ВНИМАНИЕ: Вы смотрите текстовую часть содержания конспекта, материал доступен по кнопке Скачать

Занятие 1, 2. Определение, причины возникновения, степени тяжести и признаки синдрома длительного сдавливания. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний. Зависимость тяжести синдрома от времени и локализации компрессии (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро). Особенности проявления синдрома длительного сдавливания у детей. Тактика высвобождения сдавленной конечности. Бинтование, иммобилизация и охлаждение сдавленной конечности с использованием табельных и подручных средств. Согревание пострадавшего. Порядок медицинской эвакуации пострадавшего. Помощь при сдавливании конечности, освобождение от которой невозможно. Вынужденная ампутация конечностей.

Синдром сдавления или травматический токсикоз – заболевание, возникающее в результате длительного, а иногда и кратковременного обширного сдавливания одного или нескольких крупных сегментов конечностей, имеющих выраженный массив (голень, бедро, ягодичная область).

Синдромом длительного сдавления (СДС) называют реакцию организма на эндотоксикоз, развившийся в результате ишемического поражения тканей вследствие их механического сдавления.

Причины ишемических поражений тканей

Основой патологических изменений при СДС является недостаточность кровообращения тканей, приводящая к их гипоксии, нарушению функции и гибели (некрозу).

Длительность гипоксии тканей не должна превышать период, по истечении которого при восстановлении адекватного кровоснабжения еще возможно сохранение их жизнеспособности. Продолжительность этого периода можно увеличить за счет снижения потребностей тканей в кислороде (например, при их охлаждении) или уменьшить при повышении этих потребностей (интенсивная мышечная работа).

Ткани имеют разную устойчивость к гипоксии – от нескольких минут (головной мозг, сердечная мышца) до нескольких часов (скелетные мышцы, кожа).

Масштабы ишемии могут быть разными и затрагивать весь организм, отдельные жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки) или иметь локальный характер при поражении органов и тканей, не имеющих жизненно важного значения (например, конечностей). В то же время даже локальная гипоксия может приводить как к местным, так и к общим осложнениям. Местные осложнения (некроз) приводят к локальной дисфункции. Общие осложнения связаны с цитолизом, высвобождением токсических продуктов и их поступлением в организм из очага ишемии (ишемический токсикоз), что может представлять непосредственную угрозу жизни.

Существует множество причин, способных вызвать необратимые ишемические нарушения в тканях. Среди них можно выделить те, которые наиболее характерны именно для условий ЧС:

• компрессионная травма, возникшая вследствие внешнего сдавления тканей (собственно синдром длительного сдавления);
• ранение магистрального сосуда с длительным нарушением кровотока в дистальных отделах;
• длительное нахождение кровоостанавливающего жгута на конечности с превышением максимально допустимого времени (турникетная травма);
• длительная неподвижность в неестественной позе с нарушением кровоснабжения (синдром позиционного сдавления);
• сдавление мышц конечности в неповрежденных фасциальных футлярах на фоне выраженного отека с нарушением их кровоснабжения (компартмент-синдром).

Сдавления конечностей возникают в мирной и военной обстановке при обвалах, автокатастрофах, крушениях поездов, землетрясениях, разрушениях зданий.

Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы. При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС развивается при поражении нижних конечностей и 20 % - верхних). Опыт ликвидации последствий ЧС последних 20 лет показал, что чаще всего СДС встречается при землетрясениях, когда доля таких пострадавших составляет до 30-33 % от их общего числа.

Вследствие длительного сдавления происходит нарушение кровообращения в тканях, доставки к ним питательных веществ и кислорода. В результате этого возникает омертвение тканей с выделением в организм ядовитых продуктов их жизнедеятельности (аутотоксинов). Сразу же после освобождения конечности от сдавления в кровь может поступить значительное количество токсинов. Состояние пострадавших при этом заметно ухудшается, вплоть до нарушения сердечной деятельности и дыхания. Особенно губительно действие ядовитых продуктов на нервную систему, почки и печень. Из-за нарушения функции почек выделение мочи резко уменьшается и далее прекращается. В тяжёлых случаях смерть может наступить в ближайшие 2-4 дня от нарушения функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы.

В ближайшие часы после освобождения развивается отёк повреждённого сегмента конечности. Ткани становятся плотными на ощупь. Бледность кожи в последующем сменяется багрово-синей окраской с очагами мелких кровоизлияний. Появляются пузырьки со светлым или кровянистым содержимым. Кожа холодная, болевая чувствительность снижена. Пульсация артерий на периферических отделах конечности ослаблена или не определяется.

Патогенез синдрома длительного сдавления

В компрессионной травме следует различать раздавливание и сдавление тканей. При воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма приводит прежде всего к развитию шока, чем и будет обусловлена ее тяжесть.

Хотя оставшиеся неповрежденными ткани при этом подвергнутся ишемии, ведущим фактором будет являться все же механическая травма. Это синдром длительного раздавливания.

При воздействии меньших грузов на первый план выходят не механические повреждения, а вызванная сдавлением тканей ишемия, степень которой зависит в том числе и от времени компрессии. Безусловно, механические повреждения при сдавлении тканей также могут иметь место и оказывать влияние на тяжесть состояния пострадавшего.

Однако если иметь в виду специфику патогенетических изменений, особенности клинической картины и лечебной тактики, в таких случаях следует предпочесть термин «синдром длительного сдавления». При развитии местной ишемии первыми страдают мышцы; более устойчивы к гипоксии кожа и подкожная клетчатка. В клиническом течении острой ишемической травмы различают два периода: ишемии и реперфузии.

Период ишемии характеризуется прекращением (или значительным уменьшением) локального кровотока, развитием тканевой гипоксии. Наибольшее патогенетическое значение в периоде ишемии имеют болевой фактор (механическая травма, ишемические нарастающие боли) и психоэмоциональный стресс.

Развивается шокоподобное состояние с падением уровня АД, централизацией кровообращения, развитием дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Спустя 3,5-4 ч наступает колликвационный некроз ишемизированных мышц, в тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.).

Чем дольше длится ишемия и больше масса пораженных тканей, тем больше высвобождается токсических веществ. В то же время воздействие этих эндотоксинов не проявляется до тех пор, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до восстановления перфузии ишемизированного сегмента. Непосредственной опасности для жизни период ишемии не представляет; нарушения системного кровотока носят, как правило, обратимый характер. Однако от продолжительности первого периода ишемической травмы во многом зависят тяжесть следующего периода и окончательный прогноз. Период реперфузии характеризуется восстановлением циркуляции крови и лимфы. С одной стороны, восстановление перфузии благоприятно для ишемизированных тканей и позволяет прекратить воздействие травмирующего фактора (ишемии) и уменьшить гипоксию.

С другой стороны, чем быстрее и полноценнее восстановлена перфузия, тем активнее образовавшиеся в течение периода ишемии токсические вещества поступают в общий кровоток, вызывая опасный для жизни эндогенный токсикоз. Очень важна скорость «вымывания» токсинов из пораженного сегмента. При сравнительно небольшой скорости их поступления в общий кровоток токсическое воздействие менее выражено благодаря включению детоксикационных механизмов, адаптационных реакций организма. Однако, как правило, кровоток восстанавливается быстро (устранение внешнего сдавливающего фактора, восстановление проходимости магистрального сосуда), и происходит так называемый «залповый» выброс токсинов, что наименее благоприятно.

Тяжесть эндогенной интоксикации зависит от массы пораженных тканей, времени и степени ишемии.

Масса тканей.

Оценивая тяжесть поражения при СДС, обычно говорят не о массе, а о площади сдавления. Это связано с тем, что без специальных таблиц процентное отношение массы тканей того или иного сегмента рассчитать трудно, а площадь можно определить быстро (правила девяток и ладони). На самом деле, говоря о площади сдавления, подразумевают, что чем больше площадь, тем больше и масса тканей, подвергшихся ишемии.

Время ишемии.

Даже при полной ишемии необратимые изменения наступают не ранее 3,5-4,0 ч. Это время считают «пороговым», после превышения которого обязательно возникает эндогенная интоксикация вследствие ишемического распада клеток.

Степень ишемии.

Если кровоток прекращен не полностью и кровообращение частично сохранено, то «пороговое» время наступления необратимых ишемических изменений может увеличиваться в несколько раз, достигая 12 ч и более.

После восстановления кровотока в периоде реперфузии быстро развивается отек тканей. В своей основе он имеет рациональный биологический смысл - уменьшение активности перфузии тканей пораженного сегмента, своеобразная самоизоляция токсического очага. В то же время рациональная адаптивная реакция вскоре переходит в патологическую, принося больше вреда, чем пользы, и еще больше усугубляя патологические изменения. При быстро нарастающем отеке мышцы сами себя сдавливают в неповрежденных фасциальных футлярах, не обладающих способностью к растяжению (компартмент-синдром, 8 туннельный синдром). Развивается вторичная ишемия, вызванная отеком, и ишемизированные ткани продолжают погибать.

Неэффективность системной гемодинамики сосудистого генеза, вызванная эндогенной интоксикацией, а также непосредственное воздействие поступающих в кровоток продуктов цитолиза приводят к многочисленным как функциональным, так и морфологическим нарушениям, которые можно определить как полиорганную патологию, ведущее место (как по срокам возникновения, так и по показателям летальности) при которой занимает острая почечная недостаточность.

Клиническое течение длительного сдавления

В клиническом течении периода реперфузии можно выделить три стадии

Ранняя стадия (эндогенной интоксикации) длится 1-2 сут. До восстановления кровотока состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Пострадавший, вначале возбужденный, пребывающий в состоянии эйфории, становится вялым при сохраненном сознании. Расстройства гемодинамики усугубляются за счет нарастающей интоксикации (токсический шок), АД падает. Усиливается болевая импульсация, сдавленная конечность становится цианотичной, отек приобретает деревянистую плотность (не удается даже сформировать вмятину при надавливании на кожу) и распространяется за пределы сдавленного участка, на коже появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Активные движения в суставах конечности затруднены, пассивные - болезненны. Нарушены все виды кожной чувствительности. Быстрое поступление в кровоток продуктов цитолиза приводит к выраженной гиперкатехолемии и гиперкалиемии с нарушениями сердечной деятельности. Эндотоксикоз нарастает, но еще не достиг максимума, работают детоксикационные механизмы, однако они быстро истощаются. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности. На ранней стадии периода реперфузии, несмотря на нарушение почечной функции (снижается диурез, моча приобретает лаково-красную окраску, в ней определяются высокое содержание белка, гематин, цилиндры, кровяной детрит, миоглобин), диурез еще поддается стимуляции, почки еще функционируют.

Основной угрозой жизни на стадии эндогенной интоксикации является нестабильная гемодинамика.

При стабилизации гемодинамики может наступить «светлый промежуток» с временным субъективным улучшением самочувствия без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.

Промежуточная стадия (острой почечной недостаточности) длится от 3–4 сут до 3–5 недель. Развивается полиорганная патология при относительно стабильных показателях гемодинамики. К 4–6-м суткам начинается отторжение некротизированных тканей с развитием раневой инфекции. В условиях истощения адаптационных возможностей организма, угнетения иммунного фона раневой процесс протекает очень тяжело с тенденцией к генерализации инфекции, развитию сепсиса. Большой массив некротических тканей является благоприятной средой для развития анаэробной инфекции. На 5–7-е сутки присоединяется легочная недостаточность на фоне пневмонии, интерстициального отека легких. В желудке и кишечнике возможно появление стрессовых язв. 10 Острая почечная недостаточность продолжает нарастать, стимуляция диуреза уже неэффективна. Развивается олигоанурия, моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии).

Основной угрозой жизни на промежуточной стадии является острая почечная недостаточность.

При уже развившейся на фоне ишемической травмы острой почечной недостаточности летальность достигает 25–30%, что является одним из самых высоких показателей в хирургии. В дальнейшем на фоне развивающейся полиорганной патологии, присоединения печеночной недостаточности развивается уремический синдром с гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креатинина - до 0,4-0,7 ммоль/л. Некоторые исследователи выделяют это состояние в отдельную стадию - азотемической интоксикации.

Стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении острой почечной недостаточности. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки полиорганной патологии могут сохраняться в течение нескольких лет, а то и всей жизни. В результате обширных гнойно-некротических изменений мягких тканей с поражением сосудов и нервов полностью восстановить функцию пораженной конечности практически никогда не удается. Требуется длительное ортопедическое и реабилитационное лечение по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.

Определение степени тяжести ишемической травмы

Тяжесть ишемической травмы зависит, прежде всего, от массы пораженных тканей и длительности ишемии. Ишемия небольшого сегмента (например, кисти) может привести к тяжелейшим местным нарушениям, но не представляет существенной опасности в плане развития описанных ранее общих токсических осложнений.

Небольшое время даже полной ишемии конечности (менее 2 ч) не приводит к необратимым изменениям, а также не может вызвать эндогенную интоксикацию. Считают, что ишемический токсикоз возможен при ишемии массы тканей, превышающей 1000 г (приблизительная масса мягких тканей кисти вместе с предплечьем), в течение не менее 3–4 ч.

Следует отметить, что при кратковременной компрессии тканей со значительной силой (падение тяжелого предмета, сдавление прессом) происходит их раздавливание (размозжение), и на первый план выходят не ишемические нарушения, а механические повреждения. Интоксикация при этом может развиться не за счет длительной ишемии тканей, а за счет их механического разрушения, а также присоединения раневой инфекции.

Таким образом, тяжесть состояния пострадавшего при ишемической травме оценивают по массе ишемизированных тканей, времени ишемии, а также наличию сопутствующих механических повреждений. В полной мере определить степень тяжести ишемической травмы конечностей можно только в условиях специализированного стационара в ходе динамического наблюдения с привлечением дополнительных (функциональных, лабораторных) методов обследования.

В то же время очень важно еще в догоспитальном периоде на основании быстро и легко определяемых признаков оценить тяжесть поражения. Исходя из этой задачи, при прогностической оценке, основанной на таких признаках как площадь и время ишемии, выделяют четыре степени тяжести ишемической травмы.

Легкая степень – ишемия небольшого сегмента конечности (голень, плечо, предплечье) в течение 3–4 ч. Непосредственная угроза жизни отсутствует, ишемический токсикоз, как правило, не развивается.

Средняя степень – ишемия одной-двух конечностей в течение 4 ч. Развивается ишемический токсикоз, имеется угроза острой почечной 12 недостаточности; излечение без оказания специализированной медицинской помощи невозможно.

Тяжелая степень – ишемия одной-двух конечностей в течение 7–8 ч. Возникают выраженный ишемический токсикоз, угрожающие расстройства гемодинамики. Острая почечная недостаточность развивается у всех пострадавших, которые нуждаются в проведении интенсивной терапии и активной детоксикации в условиях специализированного стационара. Крайне тяжелая степень – полная ишемия обеих нижних конечностей свыше 8 ч. Смерть, как правило, наступает на фоне грубых нарушений гемодинамики; острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Реанимационные мероприятия, направленные на восстановление гемодинамики, часто не приводят к желаемому эффекту.

Принципиально важно, что при ишемическом поражении конечности не только успешное лечение, но и спасение жизни пострадавшего возможны лишь в условиях специализированного стационара. Поэтому главной задачей всех видов медицинской помощи является обеспечение как можно более быстрой эвакуации в такой стационар.

В то же время реальные условия ЧС не всегда позволяют осуществить такую эвакуацию, в связи с чем пострадавшие иногда задерживаются на достаточно длительное время в очаге поражения или в непосредственном приближении к нему при отсутствии возможности получить в этот срок исчерпывающую медицинскую помощь в специализированном стационаре.

При оказании медицинской помощи в таких ситуациях особенно важно выбрать наиболее рациональную и эффективную тактику, способную повысить шансы пострадавших на сохранение жизни и здоровья.

Рассматривая алгоритмы действий по оказанию помощи пострадавшим с СДС в очаге поражения, следует выделить два временных интервала: Эвакуация возможна в течение нескольких часов. Эвакуация возможна в сроки 2–3 суток. Эвакуация возможна в сроки позже 3-х суток.

Оказание медицинской помощи при возможности эвакуация в течение нескольких часов

При продолжающейся компрессии тканей или сразу после освобождения от пресса у пострадавшего, как правило, развиваются нарушения, характерные для периода ишемии и первой (начальной) стадии периода реперфузии. В это время пострадавшему оказывают в зависимости от ситуации первую, первичную доврачебную или первичную врачебную медико-санитарную помощь. Поскольку основной угрозой для жизни являются шокогенные реакции с нарушением гемодинамики, необходимо провести весь комплекс противошоковых мероприятий с учетом, однако, специфики ишемической травмы.

Алгоритм оказания медицинской помощи пострадавшим с компрессионной ишемической травмой конечностей в очаге катастрофы

Обезболивающая и инфузионная терапия.

Введение анальгетиков (всем пострадавшим), вазопрессоров и кардиотоников (при критическом падении АД), седативных препаратов (при наличии возбуждения), начало инфузионной терапии (солевые и низкомолекулярные коллоидные растворы) и щелочное питье, должны быть выполнены как можно раньше, иногда (если есть такая возможность) до восстановления периферического кровотока и освобождения конечности (если это связано с протяженным во времени извлечением пострадавшего из завала при проведении аварийноспасательных работ). После извлечения пострадавшего из завала инфузионную терапию следует продолжить, преследуя две основные цели: компенсацию гиповолемических расстройств, развивающихся на фоне быстро нарастающего эндотоксикоза и перераспределительного шока, и достижение гемодилюции, способствующей снижению концентрации эндотоксинов в крови. Большое значение, особенно в первые сутки (до наступления острой почечной недостаточности), имеет стимуляция диуреза для выведения части токсинов с мочой.

Паранефральная блокада , как считают, улучшает микро-циркуляцию и помогает почкам лучше противостоять токсической агрессии. Однако степень ее эффективности при СДС до сих пор доказательно не определена, а выполнение такой блокады в очаге ЧС может привести к большой потере времени, а также инфекционным осложнениям. Поэтому при возможности быстрой эвакуации от такой блокады лучше воздержаться.

Устранение травмирующего фактора (т.е. ишемии) заключается в восстановлении кровотока. При проведении спасательных работ это возможно лишь в том случае, когда ишемия вызвана внешней компрессией. При устранении внешней компрессии важно попытаться избежать «залпового» выброса токсинов в общий кровоток. Для этого у основания конечности накладывают кровоостанавливающий резиновый жгут. Затем освобождают конечность от сдавления. Кровоток не восстанавливается изза наложенного жгута, что дает время для выполнения главной манипуляции - бинтования конечности эластичным бинтом (предотвращая венозный сброс по поверхностным венам), причем бинтование следует проводить от проксимального к дистальному отделу конечности. При наличии ран или ссадин до наложения эластичного бинта их укрывают защитной повязкой. Потом жгут медленно распускают, восстанавливая кровоток. Если до освобождения конечности не удалось наложить жгут, все равно необходимо выполнить эластичное бинтование.

После освобождения конечности из завала проводят оценку степени жизнеспособности конечности на основании таких признаков как наличие или отсутствие движений в суставах конечности и чувствительности.

Выделяют следующие виды ишемии:

• компенсированная (сохранены движения, тактильная и болевая чувствительность) - конечность жизнеспособна, угроза массивных некрозов отсутствует;
• декомпенсированная (утрачены активные движения, снижена или утрачена тактильная и болевая чувствительность) - конечность условно жизнеспособна, для ее спасения необходимо экстренно восстановить адекватный кровоток;
• необратимая (утрачены даже пассивные движения, наступило трупное окоченение мышц) - конечность нежизнеспособна, ее сохранение невозможно, единственно возможная дальнейшая тактика - ее ранняя ампутация.

Определив, что ишемия необратима, необходимо оставить или вновь наложить кровоостанавливающий жгут на конечность и транспортировать пострадавшего в стационар с наложенным жгутом. Цель - максимально изолировать заведомо нежизнеспособный сегмент как источник интоксикации до того времени, пока не будет выполнена ампутация. Существует еще одна ситуация, в которой допустимо транспортировать пострадавшего с наложенным кровоостанавливающим жгутом. Это – сроки полной ишемии сдавленного сегмента не более 4–5 ч в сочетании с возможностью доставки пострадавшего в специализированный стационар в течение одного часа. В таком случае можно рассчитывать на проведение в стационаре регионарной детоксикации, когда после снятия жгута кровь из пораженного сегмента поступает в общий кровоток через специальные сорбенты. Но следует помнить о предельно допустимых сроках полной ишемии тканей, которые ни в каком случае не должны превысить 6 ч.

Повышение устойчивости тканей к гипоксии.

Для повышения устойчивости тканей к гипоксии используют локальную гипотермию (лед, гипотермические пакеты, спасательное покрывало). Кроме того, холод уменьшает интенсивность микроциркуляции, что также препятствует быстрому поступлению токсинов в кровяное русло. Однако при охлаждении конечности следует помнить об опасности отморожений, так как при 16 ишемической травме чувствительность кожи (в том числе температурная) снижена.

Транспортная иммобилизация абсолютно необходима даже при отсутствии признаков механических повреждений: максимальный покой способствует выживанию тканей, подвергшихся ишемической травме. Целесообразно использовать пневматические шины, выполняющие еще и функцию тугой эластичной повязки. При их отсутствии используют другие известные приемы иммобилизации с помощью подручных или табельных средств. Следует, однако, помнить о том, что жизнеспособность мягких тканей на фоне СДС существенно снижена, что значительно увеличивает опасность развития пролежней в местах контакта жесткой шины с тканями. Поэтому особое внимание следует уделять моделированию шин и использованию мягких прокладок.

Ампутация конечности в очаге.

Если не удается своевременно освободить конечность из завала, а каждый лишний час уменьшает шансы пострадавшего на выживание, в отдельных исключительных случаях допустимо выполнить гильотинную ампутацию, не высвобождая конечность. Эту операцию, относящуюся уже к компетенции экстренной специализированной медицинской помощи, проводят строго по жизненным показаниям с участием хирурга-травматолога, а также анестезиолога, обеспечивающего адекватное обезболивание.

Время, прошедшее с момента начала развития ишемии до начала оказания исчерпывающей медицинской помощи, является одним из важнейших факторов, влияющих на прогноз. Ишемическая травма в большинстве случаев представляет серьезную угрозу жизни, а исчерпывающая медицинская помощь может быть оказана лишь в специализированном стационаре.

Поэтому чем раньше пострадавший будет туда доставлен, тем больше у него шансов на выживание. Никакие лечебные или диагностические манипуляции не должны являться причиной задержки транспортировки пострадавшего в специализированный стационар. Алгоритм действий в очаге катастрофы по оказанию медицинской помощи пострадавшим с ишемической травмой конечности, вызванной внешней компрессией, показан на рисунке. Этот алгоритм рассчитан на то, что эвакуация возможна в течение первых суток.

Оказание медицинской помощи в случаях задержки эвакуации на 2-3 суток и Оказание медицинской помощи в случаях задержки эвакуации на срок более 3 суток в методических рекомендациях.

Последовательность оказания первой помощи на месте

1. Перед освобождением конечности от сдавления накладывают жгут выше места сдавления.

2. После освобождения от сдавления, не снимая жгута, бинтуют конечность от основания пальцев до жгута и только после этого осторожно снимают жгут.

3. Внутримышечно вводят обезболивающее средство.

4. Обеспечивают согревание пострадавшего (укутывают в одеяло, дают теплое питье).

5. При наличии ранений накладывают асептическую повязку, при наличии костных повреждений производят иммобилизацию (обездвиживание) конечности шинами.

6. Срочно эвакуируют пострадавшего в лечебное учреждение (на носилках).

7. При задержке госпитализации конечности придают возвышенное положение, укладывая её на подушку. Ранее наложенный бинт разбинтовывают и обкладывают конечность льдом. Дают обильное питьё (лучше минеральную воду), контролируя количество выделяемой мочи.

После освобождения пострадавшего из-под завала степень тяжести, опасность и исход зависят от продолжительности сдавливания конечности:

• до 4 часов – лёгкая степень тяжести;
• до 6 часов – средняя;
• до 8 часов и более – крайне тяжелая.

Быстрый переход:

Синдром длительного сдавления (СДС), или краш-синдром (crush-syndrome) - симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению и острой ишемии. Основа патогенеза СДС - одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиза), в первую очередь, миоглобина, протеолитических ферментов, калия. Элиминация этих веществ осуществляется почками, поэтому повреждение последних с развитием представляется одним из наиболее частых проявлений СДС.

Эпидемиология

Впервые краш-синдром был описан в 1941 г. E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе.

Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них - землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5–23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85–90% наблюдений наступает смерть.

Г.Г. Савицкий, В.К. Агапов (1990) после катастрофического землетрясения в Армении (1988) наблюдали 3203 пострадавших, из них у 765 (23,8%) развился СДС, при этом в 78% он был тяжёлой или средней степени.

Причины развития синдрома длительного сдавления

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиз) с резорбцией миоглобина возможно при различных патологических состояниях, представленных в таблице.

Этиологические факторы, способствующие развитию рабдомиолиза

Вариант рабдомиолиза	Этиологические факторы
Травматический	СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

Патогенез краш-синдрома

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей. В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз. Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии). Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности («турникетный синдром») как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией. Особый вариант ишемического рабдомиолиза - кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами - циклоспорином, кетоконазолом и т.д. Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью. Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

Острая почечная недостаточность при синдроме длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и нормадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи. Кроме того, под действием других гормонов (гормон паращитовидных желез, антидиуретический гормон) снижается продукция мочи.

Шок при краш-синдроме характеризуется продолжительным периодом возбуждения, отсутствием признаков острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Перераспределение и централизация кровоснабжения при синдроме длительного сдавления не отличается от такового при травматическом шоке. Кровообращение в почках и других органах не прекращается. Циркуляция крови осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов. В период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода имеет место спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в поренхиме почки. Если продолжительность спазма длится более 2 ч наступает . Повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается текучесть крови. Просвет почечных канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Развивается выраженная потеря плазмы, что приводит к гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а также гиперпротеинемия. Продолжающееся сосудосуживающее действие катехоламинов на приносящие артериолы почечных клубочков, в совокупности с сосудорасширяющим влиянием вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к выраженному нарушению кровотока в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия - причина повреждения эндотелиоцитов сосудов и базальной мембраны эпителия канальцев почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления.

В этих условиях активируется система «ренин–ангиотензин», поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Серьезные изменения происходят в тканях, которые были подвежены сдавлению: часто, полностью отсутствуют циркуляция крови и лимфоотток, истощаются резервы анаэробного дыхания, что приводит к накоплению недоокисленных продукты (молочная кислота, пировиноградная кислота и другие) - развивается метаболический ацидоз. Через 4 - 6 часов развиваются процессы деструкции, в сосудах - стаз с адгезией и агрегацией клеточных элементов крови. Образуются агглютинаты, в которых клеточные элементы крови склеиваются настолько плотно, что после восстановления кровообращения не распадаются, и, по сути дела, становятся микроэмболами. Они с током крови попадают в большой круг кровообращения, что приводит к закупориванию сосудов почек и других органов. Нарушается их кровообращение.

Комплексное влияние вазоактивных компонентов (гистамин, кинины, серотонин) и высокого осмотического давления приводит к выходу альбуминов и плазмы из сосудистого русла в ткани. Это приводит к снижению онкотического давления крови, жидкость не удерживается, нарастает сгущение крови и свёртывающая активность. В результате гипоальбуминемии увеличивает расход липопротеидныхся комплексов. Это приводит к высвобождению мелких глобул дезэмульгированного жира, они, закупоривают мелкие сосуды и, как микроагглютинаты, попадают в почки. Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Миоглобин - железосодержащий белок, внутриклеточный переносчик кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре (молекулярная масса 18 800 Да, содержание в мышцах - 4 мг в 1 г ткани). Нормальная концентрация миоглобина в плазме крови 0,5–7 нг/мл. В норме он фильтруется в клубочках и подвергается канальцевому катаболизму, максимальная концентрация в моче - до 5 нг/мл.

В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. гиперконцентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды приводит к образованию нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах. Внутриканальцевая гипертония вызывает утечку фильтрата в интерстиций, интерстициальный отёк и ишемию тубулярного эпителия. В связи с этим предупреждение преципитации пигментов, включающее уменьшение их концентрации за счет гемодилюции, а также «защелачивание» мочи служат эффективными средствами предупреждения развития ОПН.

Миоглобинурия, по степени поражения почек, подразеляется:

• простая миоглобинурия - не вызывает повреждение нефронов;
• миоглобинурийная нефропатия - имеет место поражение нефронов с появлением в моче цилиндров;
• злокачественная нефропатия - выраженное повреждение паренхимы почек с появлением признаков ОПН.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Оценка состояния пациента и прогноз при синдроме длительного сдавления определяются функциональным состоянием почек в различные периоды заболевания. Симптомы пострадавших обычно носят общий характер и связаны с полученной механической травмой конечности или туловища. Симптомов, которые бы указывали на повреждение почек, как правило, нет.

Повышение температуры тела и присоединение озноба даёт основание заподозрить инфекцию мочевых путей. Уровень артериального давления помогает оценить тяжесть шока. Артериальная гипертензия, как правило, носит реактивный характер и наблюдается редко.

В раннем и промежуточном периодах могут быть выявлены основные симптомы краш-синдрома: шок, токсемия, генерализованное нарушение микроциркуляции, анемия, острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционные и септические осложнения, травматический неврит.

При лёгкой степени синдрома длительного сдавления на фоне лечения восстанавливается приблизительно через 3-5 дней; при тяжёлой степени - общее состояние не улучшается. Острая почечная недостаточность, как правило, продолжает развиваться. Следует сказать, что ОПН может развиваться и без предшествующих признаков шока и обычно отчётливо проявляется к 3–5-му дню.

В промежуточном периоде диурез все еще колеблется от 200 до 400 мл, а у некоторых пациентов развивается . Вследствие прекращения выделения миоглобина, моча становится более светлой, падает её относительная плотность, реакция становится кислой. При микроскопическом исследовании выявляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры.

На 4–5-й день появляются боли в пояснице из-за растяжения фиброзной капсулы почек вследствие отёка.

К концу 1-й нед состояние больного ухудшается вследствие нарастания уремической интоксикации. Больной становится вялым, заторможенным, его беспокоят тошнота и рвота.

Прогрессирование интоксикации приводит к развитию психоза, двигательного беспокойства, появлению чувства страха, бреда; выражены изменения показателей красной крови; опасные изменения в метаболизме калия, уровень которого может достигать 7,5–11,3 ммоль/л. При развитии гиперкалиемии отмечают характерные электрокардиографические изменения; возможна остановка сердца.

Нередко выявляют гиперфосфатемию (концентрация фосфора сыворотки до 2,07–2,49 ммоль/л), гипонатриемию.

С повышением уровня магния в сыворотке крови связывают свойственные пострадавшим с ОПН депрессивные состояния, периодически сопровождающиеся агрессивностью.

Для почечной недостаточности при СДС характерно снижение буферной ёмкости крови.

Диагностика краш-синдрома

В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют , и , а также электролитов крови и КЩС.

Уровень миоглобина плазмы может быть повышен значительно, но его концентрация не коррелирует с выраженностью повреждения почек. Напротив, служит информативным прогностическим критерием почечного повреждения. При концентрации миоглобина до 300 нг/мл ОПН не развивается; при концентрации более 1000 нг/мл - в 80% наблюдений развивается анурическая ОПН. Учитывая связь почечного повреждения с резорбцией продуктов рабдомиолиза, дополнительным (подтверждающим) диагностическим признаком последнего будет повышение концентрации трансаминаз, в первую очередь, креатинфосфокиназы, концентрация которой может превышать нормальную в несколько тысяч раз.

При определении степени тяжести поражения почек на первый план выходят не биохимические критерии, а симптомы, и, в первую очередь - диурез.

Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит , появление и тем более образование сгустков. , значительно увеличивается, вырастает значительно, выявлятеся .

В первые часы и дни после травмы у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плосность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек. Приблизительно У 28% больных СДС в первые 2 нед выявляют (до 0,5–1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона.

Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения. Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная). Микрогематурия имеет место практически у всех пациентов с краш-синдромом и заставляет подозревать тупую травму почки.

Для мочевого осадке характерно:

• наличие ;
• повышение (при условии присоединения инфекционного процесса);

В первые 2–3 нед у подавляющего большинства больных выявляется уратный, а в более поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Если в начальном периоде преобладает , это, с больной вероятностью, свидетельство выраженного распада мышечной ткани.

Переход острой почечной недостаточности из (или анурической) стадии в сопровождается увеличением мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, . Это не связано с воспалительным процессом, а, по сути дела, является «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубок на фоне восстановления клубочковой фильтрации.

Возможные изменения в почках при синдроме длительного сдавления:

• «шоковая почка»;
• токсическая и инфекционно- (тубулоинтерстициальная нефропатия);
• сдавление почки паранефральной гематомой;
• другие состояния, приводящие к нарушению нормального пассажа мочи;

Инструментальная диагностика

Широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет в динамике сопоставлять симптомы, данные лабораторного обследования со структурой почек в различные периоды острой почечной недостаточности. Это позволяет осуществлять контроль течения ОПН. Нормализация состояния (по данным УЗИ почек) происходит в сроки от нескольких нед до 1–2 мес и зависит от степени выраженности .

Лечение синдрома длительного сдавления

Предупреждение развития нефропатии при СДС и её лечение - сложная задача, объединяющая различные методы консервативного, детоксикационного и оперативного пособия и требующая участия специалистов различных профилей.

Борьба с ишемией почек и нарастающей токсемией.

Немедикаментозное лечение

• гипотермия на область травмы позволяет снизить шок, плазмопотерю, уменьшает скорость образования токсинов;
• гипербарическая оксигенация снижает степень гипоксии тканей, а также участвует в нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы;
• плазмаферез позволяет снизить токсическое влияние миоглобина на почки, улучшает реологию крови, нормализует свертывающую систему, снижает концентрацию цитокинов и аутоантител.

Медикаментозное лечение

Профилактику ОПН начинают в раннем периоде, а лечение - в промежуточном периоде СДС. Принципиальное значение имеет устранение гиповолемии и предупреждение преципитации миоглобина.

Важность этого была убедительно продемонстрирована при оказании помощи пострадавшим во время землетрясения в Мармарисе (Турция) в 1999 г. Пострадавшим как можно раньше (часто при первой возможности пункции вены, даже до извлечения из завала) проводили инфузию смеси изотонического раствора хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в соотношении 4:1. В результате из 43953 пострадавших лишь у 639 развилась ОПН, из которых лишь у 340 пострадавших её наиболее тяжёлая (олигурическая) форма.

При тяжёлой степени СДС больным в первые сутки вводят в качестве противошоковой терапии до 3–4 л крови и кровезаменителей.

Большое значение для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни придают форсированию диуреза с введением диуретиков - фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев. Кроме того, фуросемид, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии. Назначение данного препарата с профилактической целью способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно лишь в начальном периоде ОПН, когда ещё отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

Большое значение имеет обезболивание. Поскольку основное в патогенезе ОПН - нарушение кровообращения в почках нервно-рефлекторного характера, то обосновано проведение мероприятий, направленных на прекращение потока импульсов из места сдавления. Следовательно, необходимы полноценная обработка очага травмы и иммобилизация повреждённой конечности, что уменьшает боли, отёк тканей и ограничивает всасывание токсичных веществ.

Уменьшение интоксикации в раннем периоде СДС достигают путём замещения крови, применением в раннем периоде СДС гамма-оксимасляной кислоты, обладающей тормозящим действием на ЦНС и гипертензивным эффектом, и повышает концентрацию натрия плазмы, повышает щелочные резервы.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении обратимы. У большинства пациентов к 13–33-м суткам лечения отмечают постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул к концу 2-го месяца лечения. К этому времени, как правило, восстанавливается и величина клубочковой фильтрации при сохраняющемся снижении величины канальцевой реабсорбции.

Наиболее эффективным мероприятием в устранении токсемии, профилактике и лечении ОПН следует считать инфузионную терапию, направленную на выполнение объема циркулирующей плазмы, усиление диуреза, улучшение реологических свойств крови. Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Методы заместительной терапии при ОПН отличаются по физическому принципу и спектру удаляемых веществ, а также продолжительности.

Наиболее распространённым методом традиционно остаётся гемодиализ, основанный на диффузионном удалении молекул малой молекулярной массы. Удовлетворительно решая задачи элиминации уремических токсинов, гемодиализ неэффективен в отношении «средних молекул». Все методы экстракорпоральной детоксикации обладают дополнительным стрессорным и катаболическим воздействием на организм. Это обусловлено как контактом иммунокомпетентных клеток крови с чужеродным материалом мембраны диализатора и кровопроводящих магистралей, так и прямыми потерями нутриентов с эффлюентом.

Альтернатива гемодиализу при ОПН - гемофильтрация, при проведении которой используют высокопроницаемые и биосовместимые синтетические мембраны, неактивирующие систему комплемента. Кроме того, гемофильтрация, основанная на конвекционном массопереносе, позволяет достичь достаточной элиминации среднемолекулярных субстанций. Сочетание выраженной уремической и среднемолекулярной интоксикации определяет назначение в качестве метода выбора гемодиафильтрации, совмещающей физические принципы диффузии и конвекции на одной мембране.

Показания к неотложному гемодиализу:

• (более 6–7 мкмоль/л);
• гипергидратация с угрозой отёка лёгких;
• клиника уремической интоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20–25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют планового гемодиализа.

Неудалённые очаги некроза мышц и эндотоксикоз истощают приспособительные механизмы организма, вызывают грубые нарушения функции других органов и систем, способствуют задержке восстановления функции почек и ликвидации ОПН. Именно поэтому длительная анурия в течение 4–5 нед служит маркёром тяжёлого эндотоксикоза и сохраняющихся некротических очагов в мышцах.

Оперативное лечение

Неэффективность консервативного лечения диктует необходимость применения хирургических методов детоксикации, к которым относят сорбционные методы (по крови, лимфе, кишечнику), диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), феретические (плазмаферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Среди методов хирургической санации зоны повреждения рекомендована фасциотомия без лампасных разрезов, некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей и т.д.

Тяжесть ОПН находится в прямой зависимости от массивности кровоизлияния в мягкие ткани, в связи с чем для предупреждения токсического воздействия на почки необходимо раннее опорожнение гематом.

При лечении СДС неукоснительно придерживаются правила удаления всех некротизированных тканей, являющихся морфологическим субстратом интоксикации, развития ОПН, септической инфекции, часто ведущих к летальному исходу.

Прогноз краш синдрома

Одно из тяжёлых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС - выраженная дыхательная недостаточность в результате развития острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У пострадавших с СДС отмечают развитие гемодинамических нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связано с развитием тяжёлой степени эндотоксикоза в результате ОПН. Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя к гибели в первые дни промежуточного периода.

На 9–12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, протекающая довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предполагать необратимый характер поражения почек.

В отдалённые сроки отмечают снижение парциальных функций почек: снижение фильтрационного заряда натрия, уменьшение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлора при отсутствии изменений в секреции калия.

Как сдавление, когда отлеживал руку и она немела, пальцы плохо двигались. Через пару минут активных движений пальцами и растирания все проходило. Также можно встретиться с этим состоянием при неправильном наложении жгута на руку или ногу. При этом возможно сдавление нерва, вызывающее парез или паралич конечности, либо сдавление сосуда, что приводит к образованию тромбов в нем.

Иногда такое повреждение возможно при потере сознания, когда рука или нога долгое время (более двух часов) прижата собственным телом. Если своевременно начать лечение, прогноз вполне благоприятен. Но существует очень тяжелая травма – длительное сдавление тканей.

Сдавление.

Длительное сдавление (краш-синдром) - это размозжение мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышщ, нервов, сосудов) под действием более или менее продолжительного давления больших тяжестей на участок тела. Такая травма возникает при землетрясениях, обвалах, автодорожных происшествиях.

Что происходит при сдавлении.

Болевые ощущения вызывают сокращение просвета сосудов. Продукт разрушения мышщ, миоглобин, поступает в канальцы почек и приводит к почечной недостаточности. Вещества, образующиеся в результате распада размозженных тканей, попадают в кровеносное русло и вызывают интоксикацию организма. В сдавленных тканях сосуды становятся более проницаемыми и когда пострадавшего освобождают, кровь из сосудов сразу же поступает в окружающую мышечную ткань. В итоге, снижается артериальное давление и развивается шок.

Признаки сдавления.

Синдром длительного раздавливания – очень тяжелое и опасное повреждение, важно правильно оказать первую помощь до приезда спасателей и, главное, не навредить.

После освобождения человека от сдавливающего фактора, его состояние может не вызывать опасений. Но, в скором времени, кроме боли, начинают развиваться и следующие симптомы:

• Плотный возрастающий отек. Сдавленная рука или нога может увеличиться в объеме на 10 и более сантиметров.
• Похолодание кожи, бледность, синюшность.
• Образование на коже пузырей с кровянистой жидкостью, следы от давивших предметов, кровоподтеки, раны, ссадины.
• Ослабление пульса на конечности.
• Нарушение чувствительности. При уколах острым предметом, и даже прикосновении, пострадавший ничего не ощущает.
• Развитие шока - давление падает, температура тела понижается, пострадавший становится вялым.
• Острая почечная недостаточность. Характерна красная моча. Через 2-3-е суток количество мочи снижается.
• В областях более сильного размозжения кожа и подкожная жировая клетчатка отмирают, в ране видна мышечная ткань, она имеет цвет вареного мяса.
• У больного начинается лихорадка.
• Через 4-5 дней нарушается функция сердца и дыхание. Пострадавший начинает задыхаться, появляются боли за грудиной.

Прогноз неблагоприятен, если произошло сдавление одной или обеих конечностей более 4-х часов.

Первая помощь при сдавлении.

Если Вы оказались свидетелем такого происшествия, то выполните следующие действия:

1. Освободите голову и тело пострадавшего до пояса, очистите его рот и нос от попавших туда инородных тел.
2. Если человек не дышит, сделайте искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос».
3. При наличии под рукой аптечки, поставьте внутримышечно любой обезболивающий препарат (кеторол, анальгин).
4. На участки тела с повреждением кожи наложите стерильные или просто чистые повязки.
5. Постарайтесь освободить сдавленную конечность и быстро туго забинтуйте ее, начиная с пальцев и идя вверх.
6. Обездвижьте конечность с помощью подручных средств и приложите холод.

Если же Вам самим пришлось доставлять пострадавшего в больницу, обязательно следите за его общим состоянием, повязками, охлаждайте конечность. Главное, как можно быстрее постарайтесь доставить человека в медицинское учреждение. В качестве первой помощи при сдавлении и до доставки в больницу (если необходимо), после оказания самых первых мер, хорошо использовать на поврежденных участках «Рициниол» и «Полимедэл», которые лучше заранее иметь в своей аптечке «скорой помощи». Они снимают отек, восстанавливают капиллярное кровообращение, уменьшают боль и вообще - последствия сдавления.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Синонимы, использующиеся для обозначения этого термина – краш-синдром, травматический эндотоксикоз, синдром компрессии тканей.

Под этим синдромом понимают развитие прижизненного некроза тканей, вызывающего эндотоксикоз вследствие длительной компрессии сегмента тела.

Впервые это явление было описано доктором Корвизаром, личным медиком Наполеона в 1810 году.

Он заметил, что когда под кирасиром – это всадник, закованный в металлические доспехи, убивали лошадь, а самостоятельно он выбраться из-под нее не мог, после сражения и освобождения придавленных нижних конечностей он достаточно быстро умирал, хотя не имел никаких ранений.

В то время объяснений этому Корвизар не нашел, но сам факт описал.

ПАТОГЕНЕЗ.

Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления (СДС) являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступающим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.

Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 объема циркулирующей крови.

Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при СДС, - острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По виду компрессии:

раздавливание,

сдавление (прямое, позиционное).

По локализации:

изолированная (одна анатомическая область),

множественная,

сочетанная (с переломами, повреждениями сосудов, нервов, черепно-мозговой травмой).

По степени тяжести:

I ст. – легкая (сдавление до 4 часов),

II ст. – средняя (сдавление до 6 часов),

III ст. - тяжелая (сдавление до 8 часов),

IV ст. - крайне тяжелая (сдавление обеих конечностей в течение 8 часов и более).

I степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

II степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока, что может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

III степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу.

IV степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

I период – ранний (период шока) – до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче – протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС – период острой почечной недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

С 3-4-й недели заболевания начинается III период – восстановительный. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

В то же время опыт медицины катастроф показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДС имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляет течение заболевания и ухудшают прогноз.

Объем лечебных мероприятий при СДС определяется степенью тяжести состояния пострадавшего.

Одним из первых догоспитальных необходимых мероприятий должно быть наложение резинового жгута на сдавленную конечность, ее иммобилизация, введение наркотических анальгетиков (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) для снятия шока и эмоционального стресса.

I период. После освобождения от сдавления обязательно проведение инфузионной (противошоковой и дезинтоксикационной) терапии, включающей внутривенное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра в сутки), полиглюкина, реополиглюкина, введение солевых растворов (ацесолль, дисоль), дезинтоксикационных кровезаменителей – гемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорально применяется сорбент – энтеродез.

Экстракорпоральная детоксикация в этот период представлена плазмоферезом с извлечением до 1,5 литров плазмы.

II период. Инфузионно-трансфузионная терапия (объем не менее 2000 мл в сутки, в состав трансфузионных сред входит свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% глюкоза с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия – 400 мл, глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи; при необходимости – катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмафереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности (независимо от площади сдавления).

Сеансы гипербарооксигенации – 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия: стимуляция диуреза назначением лазикса до 80 мг в сутки и эуфиллина 2,4 % - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации; ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.

Выбор хирургической тактики - в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Проведение остеосинтеза возможно только после восстановления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

ГЛАВА 10 ТАКТИКА ЗАПРОГРАММИРОВАННОГО МНОГОЭТАПНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАНЕНИЙ И ТРАВМ («DAMAGE CONTROL SURGERY»)

ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ

ГЛАВА 20 БОЕВАЯ ТРАВМА ГРУДИ. ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Первые описания клиники СДС у пострадавших при землетрясениях относятся к началу ХХ в. В годы Второй мировой войны Е. Байуо-терс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» - дробить, давить). В нашей стране наиболее известными исследователями СДС были А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Н е ч а е в, Г. Г. С а в и ц к и й (землетрясение в Армении 1988 г.).

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА

ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления . Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ише-мизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизи-рованной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей . В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов , в первую очередь легких, с формированием ОДН.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

Из ишемизированных тканей вымываются также недоокислен-ные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз .

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина . Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглоби-нурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н).

Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемо-концентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
легкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 ч	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	При правильном лечении благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные сдавления	С 2-3 до 6 ч	Умеренный эндо- токсикоз и ОПН в течение недели и более после	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей		Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндоток-сикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизне-опасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизиро-вавшихся тканях.

9.2. ПЕРИОДИЗАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

Периоды СДС	Сроки развития	Основное содержание
		При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока
Промежуточный		ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)
Поздний (восстановительный)	С 4-й нед до 2-3 мес после сдавления	Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития

9.2.1. Ранний период синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.

Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и оте к легки х (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено.

Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» - футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцен-трации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи-немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску , характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

9.2.2. Промежуточный период синдрома длительного сдав-ления

В промежуточном периоде СДС (4-20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоа-нурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизи-рованных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гипер-калиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяци-линдроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

9.2.3. Поздний период синдрома длительного сдавления В позднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 4 нед и вплоть

до 2-3 мес после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрес-сия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные ИО.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишеми-ческие невриты.

Примеры диагноза СДС:

1. СДС тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние.

2. СДС средней степени левой верхней конечности.

3. СДС тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени.

9.3. ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь. Содержание первой помощи раненым при СДС может существенно различаться в зависимости от условий ее оказания, а также от привлекаемых сил и средств медицинской службы.

На поле боя раненые, извлеченные из завалов, выносятся в безопасное место. Санитары или сами военнослужащие в порядке взаимопомощи накладывают асептические повязки на раны (осаднения), образовавшиеся при сдавлении конечностей. В случае наружного кровотечения осуществляется его остановка (давящая повязка, жгут). Вводится обезболивающее из шприц-тюбика (1 мл 2% раствора про-медола), выполняется транспортная иммобилизация подручными средствами. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем.

Доврачебная помощь раненым с подозрением на СДС в обязательном порядке предусматривает внутривенное введение кристаллоид-ных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.), которое при возможности продолжается в ходе дальнейшей эвакуации. Фельдшер исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи, подбинтовывает промокшие повязки, улучшает транспортную иммобилизацию. При выраженном отеке с поврежденной конечности снимается обувь и срезается обмундирование. Дается обильное питье.

В случае организации оказания помощи раненым вне зоны прямого воздействия противника (устранение завалов после бомбежек, землетрясений или террористических актов), медицинская помощь прямо на месте ранения оказывается врачебно-сестринскими бригадами. В зависимости от подготовки и оснащения такие бригады проводят неотложные мероприятия первой врачебной и даже квалифицированной реаниматологической помощи.

Освобожденным из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала). При подозрении на развитие СДС, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов. Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов, симптоматическая терапия.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гипер-калиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом.

Жгут оставляется на конечности (или накладывается, если он не был наложен ранее) в следующих случаях:

разрушение конечности (обширное повреждение мягких тканей более половины окружности конечности, перелом кости, повреждение магистральных сосудов); гангрена конечности (дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют). Остальным раненым на раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация.

При возможности для всех раненых с СДС обеспечивается первоочередная эвакуация (лучше вертолетом) непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. При поступлении в МПп (медр) раненые с признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь.

Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.

Осматривается длительно сдавленная конечность. При наличии ее разрушения или гангрены - накладывается жгут. Если в указанных случаях жгут был наложен ранее - он не снимается.

У остальных раненых с СДС на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация.

Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (изготавливается из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на 1 л воды). Срочная эвакуация, лучше вертолетом, предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная медицинская помощь. В вооруженном конфликте

с налаженной авиамедицинской эвакуацией раненых из медицинских рот непосредственно в МВГ 1-го эшелона, при доставке раненных с СДС в омедб (омедо СпН) - им производится только предэвакуационная подготовка в объеме первой врачебной помощи. КХП оказывается только по жизненным показаниям.

В условиях крупномасштабной войны или при нарушении эвакуации раненых в омедб (омедо) осуществляется оказание КХП. Уже в ходе выборочной сортировки раненые с СДС в первую очередь направляются в палату интенсивной терапии для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих последствий.

При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью СДС, нестабильной гемодинамикой и выраженным эндотокси-козом (кома, отек легких, олигоанурия) может быть отнесен к группе агонирующих.

В палате интенсивной терапии для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи. Вводится 10% раствор хлорида кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

После стабилизации показателей гемодинамики раненые с СДС осматриваются в перевязочной для тяжелораненых (табл. 9.3).

При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия . Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, т.к. разрезы являются воротами для раневой инфекции. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.

Фасциотомия выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10-15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциото-мии не зашиваются, т.к. при значительном тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью. Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами.

«Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при СДС не применяются.

В случае выявления при ревизии ран некроза отдельных мышц или мышечных групп конечности выполняется их иссечение - некрэктомия .

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности), после диагностического рассече-

Таблица 9.3. Хирургическая тактика при СДС

Клинические признаки
Отек конечности умеренный, пульсация артерий и чувствительность снижены	Угрозы жизнеспособности конечности нет	Лечение консервативное, необходимо наблюдение за состоянием конечности
Напряженный отек конечности; отсутствие пульсации периферических артерий; похолодание кожи, снижение или отсутствие всех видов чувствительности и активных движений	Компартмент- синдром (синдром повышенного внутри-футлярного давления)	Показана открытая фасцио-
Отсутствие чувствительности, контрактура группы мышц (в пределах футляра) или всего сегмента конечности. При диагностическом рассечении кожи - мышцы темные или обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат	Ишемический некроз группы мышц или всего сдавленного участка конечности	Показано иссечение некротизиро-ванных мышц. При обширном некрозе - ампутация конечности
Дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют	Гангрена конечности	Показана ампутация конечности

ния кожи (мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) - подлежат ампутации.

Ампутация при СДС производится выше уровня границы сдавле-ния, в пределах здоровых тканей. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Боковые разрезы на формируемой культе конечности используются для контроля жизнеспособности вышележащих тканей. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности . Первичные швы на кожу культи не накладываются ввиду угрозы анаэробной инфекции и высокой вероятности образования новых очагов некроза.

При сомнении в нежизнеспособности конечности относительным показанием к срочной ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

Раненым с СДС любой степени тяжести, в связи с реальной угрозой ОПН и необходимостью проведения специфических методов детокси-кации, показана срочная эвакуация. Предпочтительно эвакуировать таких раненых на этап оказания СХП воздушным транспортом, с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь раненым с СДС при отсутствии ОПН оказывается в общехирургическом госпитале .