Отравление ядами всегда неприятно, но среди всех возможных осложнений токсический отек легких – одно из наиболее опасных. Кроме высокого шанса на летальный исход, это поражение дыхательной системы имеет много серьезных последствий. Чтобы достичь полного выздоровления после болезни чаще всего требуется не менее года.
Как формируется отек легких?
Отек легких начинается также, как и аналогичное поражение других органов. Отличие заключается в том, что жидкость, свободно проникает через легко проницаемые ткани альвеол.
Соответственно, разбухания легкого, такого же как, к примеру, при отеке нижних конечностей, не происходит. Вместо этого жидкость начинает накапливаться во внутренней полости альвеол, которая в норме служит для заполнения воздухом. В результате человек постепенно задыхается, а кислородное голодание наносит серьезный ущерб почкам, печени, сердцу и головному мозгу.
Особенность токсического отека легких заключается в том, что причиной этого недуга вместо болезни служит яд. Отравляющие вещества разрушают клетки органа, способствуя заполнению альвеол жидкостью. Это могут быть:
- угарный газ;
- хлор;
- и дифосген;
- окисленный азот;
- фтористый водород;
- аммиак;
- пары концентрированных кислот.
На этом список возможных причин токсического отека легких не ограничивается. Чаще всего люди с этим диагнозом попадают в больницу при несоблюдении техники безопасности, а также в случае аварий на производстве.
Симптоматика и стадии болезни
В зависимости от того, как протекает болезнь, выделяют три разновидности отека:
- Развитая (завершенная) форма. В этом случае болезнь проходит 5 стадий: рефлекторную, скрытую, период нарастания отека, завершения и обратного развития.
- Абортивная форма. Она отличается отсутствием самой тяжелой стадии завершения.
- «Немой» отек – скрытая бессимптомная разновидность заболевания. Определить ее можно лишь случайно с помощью рентгенологического обследования.
После вдыхания яда происходит интоксикация организма, наступает начальный период развития болезни – рефлекторная стадия. Она длиться от десятка минут до нескольких часов. В это время проявляются классические симптомы раздражения слизистых и отравления:
- кашель и першение в горле;
- резь в глазах и слезотечение из-за контакта с токсичными газами;
- появление обильных выделений слизистой оболочки носа.
Также рефлекторная стадия характеризуется появлением болей в груди и затруднением дыхания, возникают слабость и головокружение. В некоторых случаях они сопровождаются нарушениями работы пищеварительной системы.
Далее наступает скрытый период. В это время перечисленные выше симптомы пропадают, человек себя чувствует гораздо лучше, но при осмотре врач может отметить брадикардию, учащенное поверхностное дыхание и падение артериального давления. Это состояние длиться от 2-х до 24-х часов, и чем оно длительнее, тем лучше для больного.
При тяжелой интоксикации скрытый период отека легких может вовсе отсутствовать.
Когда затишье закончилось, начинается бурное нарастание симптомов. Появляется приступообразный кашель, дыхание сильно затрудняется и человека мучает одышка. Развивается цианоз, тахикардия и гипотония, наступает еще большая слабость, усиливается боль в голове и груди. Эта стадия токсического отека легких называется периодом нарастания, со стороны ее легко распознать благодаря хрипам, возникающим при дыхании больного. В это время грудная полость постепенно заполняются пенистой мокротой и кровью.
Следующий период – завершение отека. Он характеризуется максимальным проявлением симптомов болезни и имеет 2 формы:
- «Синяя» гипоксемия. Из-за удушья человек мечется и пытается посильнее вдохнуть. Он сильно возбужден, издает стоны, при этом сознание помрачено. Тело реагирует на отек синюшностью, пульсированием сосудов и выделением розоватой пены изо рта и носа.
- «Серая» гипоксемия. Она считается более опасной для пациента. Из-за резкого ухудшения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы наступает коллапс. Частота дыхания и пульса заметно снижаются, тело холодеет, а кожа приобретает землистый оттенок.
Если человек смог пережить токсический отек легких, то наступает последняя стадия – обратного развития: постепенно кашель, одышка и выделение мокроты отступают. Начинается длительный реабилитационный период.
Последствия отека легких
Несмотря на то, что заболевание само по себе нередко заканчивается смертью пациента в течение 2-х суток, оно может протекать еще и с осложнениями. Среди них последствиями токсического ожога легких могут быть:
- Закупорка дыхательных путей. Она возникает при чрезмерном выделении пены и сильно ухудшает газообмен.
- Угнетение дыхания. При интоксикации некоторые яды могут дополнительно воздействовать на дыхательный центр головного мозга, негативно влияя на работу легких.
- Кардиогенный шок. Из-за отека развивается недостаточность левого желудочка сердца, ввиду чего артериальное давление сильно падает, нарушает кровоснабжение всех органов, в том числе и мозга. В 9 из 10 случаев кардиогенный шок заканчивается смертельным исходом.
- Молниеносная форма отека легких. Это осложнение заключается в том, что все стадии болезни сжимаются по времени до нескольких минут из-за сопутствующих болезней печени, почек и сердца. Спасти пациента при этом практически невозможно.
Даже если человеку удалось пережить осложнение, далеко не факт, что все закончится полным выздоровлением. Недуг может вернуться в виде вторичного отека легких.
Кроме того, из-за ослабления организма в результате перенесенного стресса могут проявиться и другие последствия. Наиболее часто они выражаются через развитие других заболеваний:
- Пневмосклероз. Поврежденные альвеолы зарастают и зарубцовываются, теряя свою эластичность. Если таким образом поражена небольшое количество клетое, то последствия практически незаметны. Но при обширном распространении недуга сильно ухудшается процесс газообмена.
- Бактериальная пневмония. При попадании бактерий на ослабленные ткани легких, микроорганизмы начинают активно развиваться, провоцируя воспаление. Его симптомы – повышение температуры, слабость, одышка, кашель с отхаркиванием крови и гнойной мокроты.
- Эмфизема. Эта болезнь развивается из-за расширения кончиков бронхиол, провоцируя дополнительное поражение стенок альвеол. Грудь человека разбухает и при простукивании издает коробочный звук. Еще один характерный симптом – одышка.
Кроме этих заболеваний отек легких может спровоцировать обострение других хронических недугов, в том числе и туберкулеза. Также на фоне ухудшения снабжения тканей кислородом сильно страдают сердечно-сосудистая и центральная нервная системы, печень и почки.
Диагностика и лечение
После интоксикации развитие болезни определяется благодаря физическому осмотру и рентгенографии. Эти 2 метода диагностики дают достаточно информации для проведения лечения, но на завершающих стадиях не обойтись без ЭКГ, чтобы отслеживать состояние сердца.
Если отек легких удалось купировать, то сдаются лабораторные анализы крови (общий и биохимический) и мочи, печеночный пробы. Это необходимо, чтобы определить ущерб нанесенный организму, и назначить лечение.
Первая помощь при токсическом отеке легких заключается в обеспечении покоя и уколах успокоительных. Для восстановления дыхания проводятся кислородные ингаляции через спиртовой раствор для гашения пены. Чтобы уменьшить отек можно наложить жгуты на конечности и воспользоваться методом кровопускания.
Для лечения врачи прибегают к следующему набору медикаментов:
- Стероиды;
- Мочегонные средства;
- Бронходилалаторы;
- Глюкоза;
- Хлорид кальция;
- Кардиотоники.
При прогрессировании отека также может потребоваться интубация трахеи и подключение к аппарату искусственного дыхания. После купирования симптомов важно пропить курс антибиотиков для предотвращения бактериальной инфекции. В среднем реабилитация после болезни занимает около 1-1,5 месяцев, при этом очень высок шанс на получение инвалидности.
Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.
В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.
Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.
В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.
Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.
Классификация, от чего бывает
Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.
| Гидростатический ( или сердечный) отек легких | |
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются:
|
|
| Некардиогенный отек легких, к которому относят: | |
| Ятрогенный | Возникает:
|
| Аллергический, токсический (мембранозный) | Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем.
Причины токсического отека легких у человека:
Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии. |
| Инфекционный | Развивается:
|
| Аспирационный | Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка. |
| Травматический | Случается при проникающих травмах грудной клетки. |
| Раковый | Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы. |
| Нейрогенный | Основные причины:
|
Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.
При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность , повышается риск заполнения их жидкостью.
Группы риска
Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями , в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.
К группе риска относят пациентов, страдающих:
- нарушениями системы сосудов, сердца;
- поражением сердечной мышцы при гипертонии;
- , системы дыхания;
- сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
- менингитом, энцефалитом;
- раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
- пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
- и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.
Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.
У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.
Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям
Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.
| Степень тяжести | Выраженность симптомов |
| 1 – на границе развития | Выявляется:
|
| 2 – средняя | Наблюдаются:
|
| 3 – тяжелая | Явно выраженные симптомы:
|
| 4 степень – критическая | Классическое проявление критического состояния:
|
Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении
До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени . Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:
- Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
- По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств .
- Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
- Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
- Готовят горячую ванну для ног.
- При умении – применяют наложение на конечности жгутов , не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
- Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
- При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
- При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
- При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
- Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.
Чем опасен, прогноз
Отек легких – прямая угроза жизни . Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.
Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.
Профилактические меры
Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:
- При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
- При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
- Оперативная точная диагностика.
- Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
- Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
- Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.
Осложнения
Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений , чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.
Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия - нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов . Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.
Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.
Наибольшая опасность этой патологии - ее быстрота и паническое состояние , в которое впадает пациент и люди, его окружающие.
Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.
Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.
Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).
Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.
Хлор
Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.
В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 - 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.
Физико-химические свойства. Токсичность
Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.
Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал - инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.
Основные проявления интоксикации
В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти - рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 - 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.
Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.
Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.
Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться. Однако в дальнейшем заболевание постепенно переходит в следующий период - осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.
Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких.
Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в развитии токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости капиллярных мембран, чему, по-видимому, может способствовать повреждение сульфгидрильных групп белков легочной ткани. Повышение проницаемости осуществляется при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей. Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости принадлежит нервным механизмам. Так, например, в эксперименте показано, что вагосимпатической новокаиновой блокадой можно уменьшить или даже предупредить развитие отека легких .
На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также патологоанатомических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления, при отсутствии микробной флоры, некоторые исследователи рассматривают отек легких как один из вариантов токсической пневмонии, в которой процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.
Развитие отека легких вызывает нарушение газообмена в легких. На высоте отека, когда альвеолы заполнены отечной жидкостью, диффузия кислорода и углекислоты возможна только за счет растворимости газов. При этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. Одновременно наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости. Все эти факторы приводят к недостаточному снабжению тканей кислородом - гипоксии. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.
Клинически различают две формы токсического отека легких : развитую, или завершенную, и абортивную.
При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершенного отека; 5) обратное развитие отека.
Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов: 1) начальные явления; 2) скрытый период; 3) нарастание отека; 4) обратное развитие отека.
Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсического отека легких - так называемый «немой отек », который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клинические проявления отека легких практически отсутствуют.
Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят.
Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Экспериментально доказано, что в этом «скрытом» периоде с самого начала можно обнаружить гистологические изменения, соответствующие отеку межуточной ткани легкого, поэтому отсутствие четкие клинических проявлений еще не свидетельствует об отсутствии формирующейся патологии.
Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается приступообразным мучительным кашлем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры.
Выявление признаков нарастающего токсического отека легких имеет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека.
Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка - до 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускульта-ции на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. При исследовании крови выявляется ее значительное сгущение: увеличивается содержание гемоглобина. Усиливается свертываемость. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз.
При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (гипоксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кислорода и артериовенозное различие его. Состоянию «серой гипоксемии» может предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс начинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего.
Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения с перегрузкой по типу «острого легочного сердца», а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мелких (2-3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контурированные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очагами буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами.
Переход периода нарастающего в развернутый отек легких часто совершается очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу через 24-48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких.
В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгеноморфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках - от нескольких дней до нескольких недель.
Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии . В период стихания клинических проявлений отека и улучшения общего состояния, обычно на 3-4-й день после отравления, отмечается подъем температуры до 38-39 °С, вновь усиливается кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. В легких появляются или увеличиваются участки мелкопузырчатых влажных хрипов. В крови нарастает лейкоцитоз и появляется ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечаются мелкие пневмонические фокусы по типу мелкоочаговой пневмонии. Другим серьезным осложнением токсического отека считают так называемый «вторичный» отек легких, который может развиться в конце 2-й - середине 3-й недели, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности. В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека легких возможно развитие токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Может наступить обострение ранее латентно протекающего туберкулеза легких и других хронических инфекций.
Помимо изменений со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, при токсическом отеке легких нередко обнаруживаются изменения нервной системы. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, головокружение. Сравнительно часто выявляют неустойчивость в нервно-эмоциональной сфере: раздражительность, чувство тревоги, преобладание депрессивно-ипохондрических реакций, у отдельных пострадавших - возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях - оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. В дальнейшем возможно присоединение астеноневротических и вегетативных расстройств.
На высоте токсического отека иногда снижается диурез, вплоть до анурии. В моче обнаруживают следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического поражения почек, обусловленного общими сосудистыми изменениями.
При отеке легких нередко отмечаются повреждения печени - некоторое увеличение органа, изменение функциональных печеночных проб по типу токсического гепатита. Указанные изменения печени могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.
На сегодняшний день проблема токсического отека легких освещена недостаточно, в связи с этим многие вопросы его диагностики и лечения мало известны широкому кругу врачей. Многие врачи разных профилей, особенно работающих в многопрофильных стационарах, очень часто имеют дело с симптомокомплексом острой дыхательной недостаточности.
Эта сложная клиническая ситуация представляет серьезную опасность для жизни больного. Летальный исход может наступить в короткое время от момента возникновения, он напрямую зависит от правильности и своевременности оказания медицинской помощи врачом. Среди многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто врачи выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстициальной ткани легких, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.
Токсический отек легких связывают с повреждением, и в связи с этим повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (в литературе токсический отек легкого обозначают терминами «шоковое легкое», «некоронарогенный отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых или РДСВ ».
Основными состояниями, приводящими к развитию токсического отека легких являются:
1) вдыхание ядовитых газов и дымов (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, аммиак, хлор, фторид, хлорид водорода и др.);
2) эндотоксикозы (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);
3) инфекционные заболевания (лептоспироз, менингококкцемия, пневмония.);
4) тяжелые аллергические реакции;
5) отравление героином.
Токсический отёк лёгких характеризуется большой интенсивностью клинических проявлений, тяжелейшим течением и серьёзным прогнозом.
Причины токсического отёка лёгких в период военных действий могут быть чрезвычайно разнообразными. Наиболее часто он будет встречаться при разрушении химических производств. Возможно его развитие также при вдыхании ядовитых паров технических жидкостей при тяжёлых отравлениях различными химическими веществами.
Диагностика токсического отёка легких должна основываться на сопоставлении данных анамнеза с результатами всестороннего объективного врачебного исследования. Необходимо прежде всего установить был ли у больного контакт с 0В или с другими химическими агентами и оценить начальные проявления поражения.
Клинику развития токсического отёка лёгких можно разделить на 4 стадии или периода:
1). Начальная рефлекторная стадия.
2). Стадия скрытых явлений.
3). Стадия развития отёка лёгких.
4). Стадия исходов и осложнений (обратного развития).
1). Известно, что после воздействия 0В удушающего действия или других раздражающих газов отмечаются небольшой кашель, чувство стеснения в груди, общая слабость, головная боль, учащённое поверхностное дыхание при отчётливом замедлении пульса. При высоких концентрациях появляются удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации 0В и состояния организма. Практически трудно заранее определить, ограничится отравление реакциями непосредственного воздействия или в дальнейшем разовьётся отёк лёгких. Отсюда возникает необходимость немедленной эвакуации поражённых раздражающими газами в омедб или госпиталь даже в тех случаях, когда начальные признаки отравления кажутся неопасными.
2). Через 30-60 минут неприятные субъективные ощущения начального периода проходят и наступает так называемый скрытый период, или период мнимого благополучия. Чем он короче, тем обычно тяжелее клиническое течение болезни. Длительность этой стадии в среднем равна 4 ч, но может колебаться от 1-2 до 12-24 ч. Характерно, что в скрытом периоде тщательное обследование поражённых позволяет выявить у них ряд симптомов нарастания кислородного голодания: умеренную эмфизему лёгких, одышку, цианоз конечностей, лабильность пульса. Ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окиси азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и диффундируют через тонкие альвеолярные клетки (пневмоциты) к эндотелию лёгочных капилляров, повреждая их. Стенка капилляра отвечает на химическое повреждение повышенной проницаемостью с выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведёт к значительному (в несколько раз) утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате существенно увеличивается «диффузный путь» кислорода и углекислого газа (стадия интерстициального отёка лёгкого.)
3). По мере прогрессирования патологического процесса, возрастания дилатации сосудов лёгких, нарушения дренажа лимфы через перегородочные и преваскулярные лимфатические щели отёчная жидкость начинает проникать в альвеолы (альвеолярная стадия токсического отёка). Образующаяся отёчная пена наполняет и закупоривает бронхиолы и бронхи, что ещё больше нарушает функцию лёгких. Это определяет клинику тяжелейшей дыхательной недостаточности вплоть до наступления смерти (лёгкие утопают в отёчной жидкости).
Начальными признаками развития отёка лёгких являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, лёгкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких: опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. При аускультации - ослабленное дыхание, а в нижних долях - мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Со стороны сердца: умеренная тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона над лёгочной артерией - признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется лёгкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.
В стадии клинически выраженного отёка лёгких могут наблюдаться две различные формы:
Синяя форма гипоксии;
Серая форма гипоксии.
При отёке, протекающем с «синей» гипоксемией, основными признаками являются: резко выраженный цианоз, одышка, в тяжёлых случаях - шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отхождением пенистой мокроты, иногда розоватого или канареечно-жёлтого цвета. При перкуссии определяется притуплённый тимпанит над нижнезадними отделами лёгких, коробочный оттенок перкуторного звука над передними и боковыми отделами грудной клетки, ограничение подвижности лёгочного края. При аускультации - большое количество мелкопузырчатых звучных влажных хрипов. Пульс обычно учащён, однако наполнение и напряжение его остаётся удовлетворительным. АД - нормальное или несколько выше, тоны сердца приглушены. Температура тела может повышаться до 38 0 - 39 0 С. При исследовании крови обнаруживается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией и в более тяжёлых случаях - сгущение крови, повышение её свёртываемости и вязкости.
Токсический отёк лёгких, протекающий по типу «серой» гипоксемии, клинически характеризуется бледно-серой окраской кожных покровов и слизистых оболочек; малым, частым, иногда нитевидным пульсом, сниженным АД, выраженностью лёгочных изменений, пониженным содержанием углекислоты в крови (гипокапния); происходит угнетение дыхательного центра.
Обычно полного развития отёк достигает к концу первых суток. Выраженные признаки его держатся относительно стабильно около суток. Этот период самый опасный, на него падает большее число смертельных исходов. Начиная с третьих суток общее состояние больных заметно улучшается, процесс вступает в последнюю фазу - период обратного развития.
4). Начавшееся выздоровление проявляется уменьшением одышки, цианоза, количества и распространённости влажных хрипов, нормализацией температуры тела, улучшением самочувствия, появлением аппетита. Рентгенологическое исследование также указывает на обратное развитие отёка - не просматриваются крупные хлопьевидные тени. В периферической крови исчезает лейкоцитоз, снижается число нейтрофилов с одновременным подъёмом до нормального количества лимфоцитов, постепенно восстанавливается нормальный газовый состав крови.
Признаки развёрнутого токсического отёка лёгких достаточно характерны и легко распознаются. Однако тяжесть его варьирует от минимальных клинических и рентгенологических симптомов до клокочущего дыхания с обильным выделением пенистой мокроты.
Осложнения: часто - вторичная инфекционная пневмония (практически можно считать, что если через 3-4 дня болезни состояние больного не улучшается, то почти безошибочно можно ставить диагноз пневмонии); реже - тромбоз сосудов и эмболия. Причём чаще бывают эмболии и инфаркт лёгких, при которых появляются колющие боли в боку и чистая кровь в мокроте. Инфаркт лёгких обычно приводит к летальному исходу. Не исключено развитие абсцесса лёгких. У лиц, перенёсших тяжёлое поражение, иногда отмечается отдалённые последствия в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.
Клинические формы поражения. В зависимости от концентрации паров 0В и СДЯВ, экспозиции и состояния организма могут быть поражения легкой, средней и тяжелой степени.
При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо, скрытый период более длительный. После этого явления отека легких обычно не обнаруживаются, а отмечаются только изменения типа трахеобронхита. Наблюдается небольшая одышка, слабость, головокружение, стеснение в груди, сердцебиение, легкий кашель. Объективно отмечаются насморк, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Все эти изменения через 3-5 дней проходят.
При поражении средней степени тяжести после скрытой стадии развивается отек легких, но он захватывает не все доли или выражен более умеренно. Одышка и цианоз умеренные. Сгущение крови незначительное. На вторые сутки начинается рассасывание и улучшение состояния. Но нужно учитывать, что и в этих случаях возможны осложнения, главным образом бронхопневмония, а при нарушении режима или лечения возможно утяжеление клиники с опасными последствиями.
Клиническая картина поражения тяжелой степени была описана выше. Кроме этого, могут быть поражения крайне тяжелой степени при воздействии очень высоких концентраций или длительных экспозициях. В этих случаях в начальной стадии резко выражено раздражающее действие паров, скрытый период отсутствует и смерть наступает в первые часы после поражения. Причем отек легких выражен не очень сильно, а в некоторых случаях он еще не успевает развиться, но наступает деструкция и гибель эпителия легочных альвеол в результате «прижигающего» действия
Диагностика. Большую роль в диагностике токсического отёка играет рентгенологическое исследование. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются уже через 2-3 ч после поражения, достигая максимума к концу первых - началу вторых суток. Степень выраженности изменений в лёгких соответствует тяжести поражения. Наиболее значительны они на высоте интоксикации и состоят в понижении прозрачности лёгочной ткани, появлении крупноочаговых затемнений сливного характера, регистрируемых обычно в обоих лёгких, а также в наличии эмфиземы в наддиафрагмальных областях. В начальных стадиях и при абортивной форме отёка количество и размеры затемнений меньше. В дальнейшем, по мере разрешения лёгочного отёка, интенсивность очаговых затемнений ослабевает, они уменьшаются в размерах и исчезают совсем. Обратное развитие претерпевают и другие рентгенологические изменения.
Патологоанатомические изменения при летальном исходе: лёгкие резко увеличены в объёме. Масса их также увеличена и достигает 2-2,5 кг вместо 500-600 г в норме. Поверхность лёгких имеет характерный пятнистый (мраморный) вид вследствие чередования бледно - розовых выступающих участков эмфиземы, темно - красных вдавленных участков ателектаза и синюшных участков отёка.
На разрезе из лёгких выделяется обильное количество серозной пенистой жидкости, особенно при надавливании.
Трахея и бронхи заполнены отёчной жидкостью, но слизистая их гладкая и блестящая, слегка гиперемирована. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживается скопление отёчной жидкости, которая азур - эозином окрашивается в розовый цвет.
Сердце умеренно расширено, в его полостях тёмные сгустки крови. Паренхиматозные органы застойно полнокровны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, местами имеются точечные кровоизлияния, иногда тромбозы сосудов и очаги размягчения.
В случае более поздней смерти (3-10-е сутки) лёгкие принимают картину сливной бронхопневмонии, в плевральных полостях небольшое количество серозно-фибринозной жидкости. Мышца сердца дряблая. Другие органы застойно полнокровны.
Механизм возникновения и развития токсического отека легких.
Развитие токсического отека легких весьма сложный процесс. Цепь причинно-следственных отношений складывается из основных звеньев:
Нарушение основных нервных процессов в рефлекторной дуге (рецепторы блуждающего нерва легких, гипоталамус-симпатические нервы легких);
Воспалительно-трофические нарушения в легочной ткани, повышение сосудистой проницаемости;
Скопление жидкости в легких, смещение органов средостения, застой крови в сосудах малого круга кровообращения;
Кислородное голодание: стадия "синей гипоксии" (при компенсированном кровообращении) и "серой гипоксии" (в случае развития коллапса).
Лечение токсического отёка лёгких.
Применяется патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отёка легких, борьбу с гипоксией и купированием других симптомов, а также борьба с осложнениями.
1. Предоставление максимального покоя и согревание - уменьшается потребность организма в кислороде и облегчается перенесение организмом кислородного голодания. В целях купирования нервно - психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.
2. Патогенетическая и симптоматическая терапия:
А) средства, уменьшающие проницаемость лёгочных капилляров;
Б) дегидратационные средства;
В) сердечно - сосудистые средства;
Г) кислородная терапия.
А) Глюкокортикоиды: преднизолон в/в в дозе 30-60 мг или капельно в дозе до 150-200 мг. Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Аскорбиновая кислота (5% раствор 3-5 мл). Хлорид или глюконат кальция 10 мл 10% раствора в/в в первые часы, в период нарастания отёка.
Б) В/в вводят 20-40 мг лазикса (2-4 мл 1% раствора). В/в вводят фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1% раствора под контролем кислотно-основного состояния, уровнем мочевины и электролитов в крови, 40 мг первоначально через 1-2 часа, 20 мг через 4 часа в течение суток;
В). При появлении тахикардии, ишемии вводят сульфокамфокаин, коргликон или строфантин, эуфиллин для уменьшения застоя в малом круге кровообращения. При снижении АД - 1мл 1 % раствора мезатона. При явлениях сгущения крови - гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.
Г) Эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием 30-40 % кислорода по 15-30 минут, в зависимости от состояния больного. При вспенивании отёчной жидкости применяют противовспенивающие поверхностно активные средства (спирт этиловый).
При отёке лёгких показаны седативные средства (феназепам, седуксен, элениум). Противопоказано введение адреналина, который может усилить отёк, морфина, угнетающего дыхательный центр. Может быть целесообразно введение ингибитора протеолитических ферментов, в частности кининогеназ, уменьшающих выделение брадикинина, трасилола (контрикал) 100000 - 250000 ЕД в изотоническом растворе глюкозы. При тяжёлом отёке лёгких в целях профилактики вторичной инфекционной пневмонии, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики.
При серой форме гипоксии лечебные мероприятия направлены на выведение из коллаптоидного состояния, возбуждение дыхательного центра и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано введение коргликона (строфантина), мезатона, лобелина или цититона, вдыхание карбогена (смесь кислорода и 5-7% углекислого газа). Для разжижения крови вводят изотонический 5% раствор глюкозы с добавлением мезатона и витамина С 300-500 мл в/в капельно. При необходимости - интубация, отсасывание жидкости из трахеи и бронхов и перевод больного на управляемое дыхание.
Первая помощь и помощь на этапах медицинской эвакуации.
Первая и доврачебная медицинская помощь . Пораженного освобождают от стесняющего обмундирования и снаряжения, предоставляют максимальный покой (категорически запрещаются какие бы то ни было движения), помещают на носилки с приподнятым головным концом, защищают тело от охлаждения. Дыхательные пути освобождают от накопившейся жидкости путём придания пострадавшему соответствующего положения, марлевым тампоном удаляют жидкость из полости рта. При беспокойстве, страхе, особенно при комбинированных поражениях (отек лёгких и химический ожёг), вводят противоболевое средство из индивидуальной аптечки. В случае рефлекторной остановки дыхания делают искусственную вентиляцию лёгких методом «рот в рот». При одышке, синюшности, выраженной тахикардии осуществляется вдыхание кислорода по 10-15 минут с помощью ингалятора, вводят сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора, кордиамин). Пострадавшего транспортируют на носилках. Основное требование - возможно быстрее при условиях спокойного положения доставить пострадавшего на МПП.
Первая врачебная помощь. По возможности не тревожить и не перекладывать больного. Производят осмотр, подсчитывают пульс и число дыханий, определяют АД. Назначают покой, тепло. При бурном развитии токсического отёка лёгких через мягкий резиновый катетер осуществляют аспирацию пенистой жидкости из верхних дыхательных путей. Применяются ингаляции кислорода с пеногасителями, кровопускание (200 - 300 мл). В/в вводят 40 мл 40% раствора глюкозы, строфантин или коргликон; подкожно - камфору, кофеин, кордиамин.
После проведения мероприятий первой врачебной помощи поражённого следует как можно быстрее доставить в омедб или госпиталь, где ему будет оказана квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.
В омедб (госпитале) усилия врачей должны быть направлены на устранение явлений гипоксии. При этом требуется определить последовательность в проведении комплекса лечебных мероприятий, воздействующих на ведущие механизмы отёка
Нарушение проходимости дыхательных путей устраняется с помощью придания больному позы, при которой облегчается их дренаж за счёт естественного оттока транссудата, кроме того производится отсос жидкости из верхних дыхательных путей и применяются противовспенивающие средства. В качестве пеногасителей используется этиловый спирт (30% раствор у больных, находящихся в бессознательном состоянии и 70-90% - у лиц с сохранённым сознанием) или 10% спиртовой раствор антифомсилана.
Продолжают введение преднизолона, фуросемида, димедрола, аскорбиновой кислоты, коргликона, эуфиллина и других средств, в зависимости от состояния больного. Лица с тяжёлыми явлениями отёка в течение 1-2 суток считаются нетранспортабельными, требуют постоянного врачебного наблюдения и лечения.
В терапевтическом госпитале специализированная медицинская помощь проводится в полном объёме до выздоровления. После купирования опасных симптомов отёка лёгких, уменьшения одышки, улучшения сердечной деятельности и общего состояния главное внимание уделяется предупреждению осложнений и полному восстановлению всех функций организма. В целях предупреждения вторичной инфекционной пневмонии при повышении температуры тела назначают антибиотикотерапию, периодическую дачу кислорода. В целях предупреждения тромбоза и эмболии - контроль за свёртывающей системой крови, по показаниям гепарин, трентал, аспирин (слабый антикоагулянт).
Медицинская реабилитация заключается в восстановлении функций органов и систем. В тяжелых случаях отравлений возможно потребуется определение группы инвалидности и рекомендации по трудоустройству.
Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия. ТОЛ развивается при ингаляционных отравлениях: БОВ (фосгеном, дифосгеном), а также при воздействии СДЯВ, например, метилизоцианата, пятифтористой серы, СО и т. д. ТОЛ легко возникает при ингаляции едких кислот и щелочей (азотная кислота, аммиак) и сопровождается ожогом верхних дыхательных путей. Эта опасная патология легких возникает часто в аварийных условиях, поэтому любой практикующий врач может столкнуться в своей работе с подобным серьезным осложнением многих ингаляционных отравлений. Будущие врачи должны хорошо знать механизм развития токсического отека легких, клиническую картину и лечение ТОЛ при многих патологических состояниях.
Дифференциальная диагностика гипоксий.
| № п п | Показатели | Синяя форма | Серая форма |
| 1. | Окраска кожных покровов и видимых слизистых | Цианоз, сине- багровая окраска | Бледная, сине-серая или пепельно-серая |
| 2. | Состояние дыхания | Одышка | Резкая одышка |
| 3. | Пульс | Ритм нормальный или умеренно учащен, удовлетворительного наполнения | Нитевидный, частый, слабого наполнения |
| 4. | Артериальное давление | Нормальное или слегка повышено | Резко понижено |
| 5. | Сознание | Сохранено, иногда явления возбуждения | Часто бессознательное, нет возбуждения |
| Содержание в артериальной и венозной крови | Кислородная недостаточность при избытке в крови (гиперкапния) | Резкая недостаточность с понижением содержания в крови (гипокапния) |
Мероприятия в очаге и на этапах медицинской эвакуации при поражении ОВ и СДЯВ удушающего действия.
| Вид медицинской помощи | Нормализация основных нервных процессов | Нормализация обмена веществ, устранение воспалительных изменений | Разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение сосудистой проницаемости | Ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания |
| Первая помощь | Надевание противогаза; вдыхание фицилина под маской противогаза | Укрыть от холода, согреть с помощью накидки медицинской и другими способами | Эвакуация на носилках всех пораженных с приподнятым головным концом или в положении сидя | Искусственное дыхание при рефлекторной остановке дыхания |
| Доврачебная помощь | Вдыхание фицилина, обильное промывание глаз, полостей рта и носа водой; промедол 2% в/м; феназепам 5 мг внутрь | Согревание | Жгуты для сдавления вен конечностей; эвакуация с приподнятым головным концом носилок | Снятие противогаза; вдыхание кислорода с парами спирта; кордиамин 1 мл в/м |
| Первая врачебная помощь | Барбамил 5% 5 мл в/м; 0,5% р-р дикаина по 2 капли за веки (по показаниям) | Димедрол 1% 1 мл в/м | Кровопускание 200-300 мл (при синей форме гипоксии); лазикс 60-120 мг в/в; витамин С 500 мг внутрь | Отсос жидкости из носоглотки с помощью ДП-2 вдыхание кислорода с парами спирта; строфантин 0,05% р-р 0,5 мл в растворе глюкозы в/в |
| Квалифицированная помощь | Морфин 1% 2мл подкожно, анаприлин 0,25% р-р 2 мл в/м (при синей форме гипоксии) | Гидрокортизон 100-150 мг в/м, димедрол 1% 2 мл в/м, пенициллин 2,5-5 млн. ЕД в сут., сульфадиметоксин 1-2 г/сут. | 200-400 мл 15% р-ра маннита в/в, 0,5-1мл 5% р-ра пентамина в/в (при синей форме гипоксии) | Аспирация жидкости из носоглотки, ингаляция кислорода с парами спирта, 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина в/в капельно в растворе глюкозы, вдыхание карбогена. |
| Специализированная помощь | Комплекс диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий, проводимых в отношении пораженных с применением сложных методик, использованием специального оборудования и оснащения в соответствии с характером, профилем и тяжестью поражения | |||
| Медицинская реабилитация | Комплекс медико-психологических мероприятий по восстановлению бое- и трудоспособности. |
Физические свойства СДЯВ, особенности развития токсического отека легких (ТОЛ).
| Название | Физические свойства | Пути поступления яда | Производства, где может быть контакт с ядом | LC 100 | Особенность клиники СИЗ. |
| Изоцианаты (метилизоцианат) | Жидкость б/цв. с резким запахом T кип.=45°C | Ингаляционно ++++ Ч/к ++ | Краски, лаки, инсектициды, пластмассы | Может вызвать мгновенную гибель по типу HCN | Раздражающее действие на глаза, верх. дых. пути. Латентный период до 2-х суток, пониженная t тела. В очаге только изолирующий противогаз. |
| Пятифтористая сера | Жидкость б/цв | Ингаляц. +++ Ч/к- В/жкт- | Побочный продукт при производстве серы | 2,1 мг/л | Развитие ТОЛ по типу отравления фосгеном, но с более выраженным прижигающим эффектом на легочную ткань. Защищает фильтрующий противогаз |
| Хлорпикрин | Жидкость б/цв с резким запахом. t кип = 113°С | Ингаляц. ++++ Ч/к++ В/жкт++ | Учебное ОВ | 2 г/м 3 10 минут | Резкое раздражение глаз, рвота, укороченный латентный период, образование метгемоглобина, слабость сердечно- сосудистой системы. Защищает фильтрующий противогаз. |
| Треххлористый фосфор | Б/цв жидкость с сильным запахом. | Ингаляц. +++ Ч/к++ Глаза++ | Получение | 3,5 мг/л | Раздражение кожи, глаз, укорочен латентный период при ТОЛ. Исключительно изолир. противогаз. Защита кожи обязательна. |
