У взрослого человека существует определённый ритм сердца и сила его ударов. В состоянии покоя индивидуальное значение варьируется в пределах 60-80 ударов в минуту. На изменение скорости сердцебиения влияют многие факторы, такие как физическая нагрузка, пол, возраст, вес, внешнее воздействие, общее состояние здоровья. Когда же сердцебиение сильно ускоряется без видимой причины, это может быть аритмия пируэт. Это состояние довольно опасное для здоровья, поэтому нужно знать его причины, признаки и методы борьбы с приступом.
Общие сведения о заболевании
Пируэтная аритмия получила своё название из-за необычного рисунка, появляющегося при проведении ЭКГ во время приступа. На диаграмме видны неравномерные сбои в амплитуде сердечных сокращений, а также значительное увеличение скорости сердцебиения. Это происходит из-за тахикардии, вызванной пароксизмами сердечных желудочков, что вызывает на графике увеличение интервала QT и полиморфизм. Иногда такое нарушение деятельности сердца именуют балетом. Сравнение хорошо видно на рисунке.
Аритмия типа "пируэт" на ЭКГ
Болезнь проявляет себя одиночными приступами, тогда как в другие периоды человек ощущает себя полностью здоровым. Обострение заболевания начинается внезапно, также оно может и заканчиваться. Но чаще всего аритмия может трансформироваться в фибрилляцию (увеличение частоты электромагнитных импульсов в предсердии), что достаточно опасно для жизни и может привести к сердечному приступу и летальному исходу.
Статистика заболевания.
Более чем у 60 % больных причиной является ишемическая болезнь сердца. При этом в значительной части из них был инфаркт Миокарда, нередко осложненный выраженной систолической дисфункцией левого желудочка.
Причины и симптомы
Причинами возникновения заболевания могут быть как внешние факторы, так и наследственные заболевания. Последние проявляются у большинства родственников в виде нарушений в строении сердечной мышцы или проблем с её работой. К внешним факторам относят:
- Стресс, регулярно повторяющийся и достаточно опасный для всех систем организма. Но самым разрушительным считается хронический стресс, когда ткани организма изнашиваются гораздо быстрее, чем тело способно их восстановить.
- Регулярное принятие чрезмерных доз алкоголя, кофеина.
- Вред наносит курение (из-за большого количества смол и веществ, содержащихся в сигаретном дыме).
- Приём наркотических веществ.
- Отравление химическими соединениями.
- Систематическая нехватка калия или магния в организме. Это особенно усугубляется с возрастом.
Иногда причиной возникновения недуга являются лекарственные средства, особенно если их доза систематически превышается, или курс лечения увеличен пациентом без рекомендации врача. Риск представляют следующие группы лекарств:
- против аритмии;
- диуретики;
- антигистаминные (используется против аллергии, для лечения желудочно-кишечного тракта или неврологических заболеваний);
- антигипертензивные;
- антибиотики;
- противогрибковые и противовирусные;
- бета-адреноблокаторы;
- антидепрессанты.
Болезни, которые могут вызвать тахикардию:
- Нарушение работы эндокринной системы.
- Нарушения работы ЦНС.
- Заболевания сердечно-сосудистой и кроветворной системы.
- Нервная анорексия.
- Осложнение после рассечения блуждающего нерва.
Важная информация!
В начале заболевания его симптомы трудно заметить пациенту из-за того, что нарушения сердцебиения появляются на более поздних стадиях. Сначала больной испытывает ощущение недостаточности свежего воздуха, которое возникает из-за уменьшения поступления в кровь кислорода.
Из-за этого также возникают:
- Регулярные головокружения или обмороки, возникновение которых не зависит от внешних факторов.
- Слабость, подавленность, сложности с концентрацией.
- Признаки тревожного расстройства, сопровождаемые беспричинным страхом, потливостью, дрожью рук, дискомфортом в районе солнечного сплетения. Все проявления не имеют внешних факторов, побуждающих их возникновения.
- Нарушение сердечного ритма.
Если заболевание вовремя не диагностировано, то патологические изменения будут прогрессировать, из-за чего возникают приступы тахикардии. В эти моменты количество сердечных сокращений превышает 200 ударов в минуту, а иногда доходит и до 300. Тело человека не подготовлено к таким нагрузкам, и часто больной теряет сознание из-за того, что количества крови в организме не хватает на такую скорость сердцебиения. Если же этого не происходит, то человек чувствует учащённое биение сердца и болезненность в середине груди или под левой лопаткой.
Диагностика заболевания
П ервичная диагностика, при которой возникает подозрение на аритмию пируэт – измерение количества сердечных сокращений. Это позволяет заметить проблемы с сердечным ритмом. В современных тонометрах отображается не только значения на шкале, но и регулярность сердечного ритма.
Исследование с помощью МРТ
Если заметна проблема с сердцебиением, то первой процедурой в больнице является электрокардиограмма. На ней сразу же виден необычный рисунок, характерный только для аритмии типа пируэт. Но в редких случаях даже при жалобах пациента на ЭКГ не обнаруживается проявление патологии, тогда назначают ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Кроме этого, могут назначить:
- эхокардиографию;
- ЭФИ (электрофизиологическое исследование);
- клинический анализ крови и мочи.
Кроме этого больных отправляют к эндокринологу, который проводит исследование щитовидной железы, и выписывает направление на проверку гормонов. Это важный этап, так как гормоны щитовидки влияют на все процессы в организме, особенно на работу ЦНС и выведение из организма токсических соединений.
Лечение и неотложная помощь при приступе
Чаще всего болезнь проявляется в пожилом возрасте, реже в возрасте 40-60 лет. Тогда её причиной являются внешние факторы или приобретённые заболевания. Но аритмия пируэт возможна и в детские годы, тогда её причиной являются врождённые патологии. В каком бы возрасте ни случился приступ, больному нужна квалифицированная медицинская помощь. Если её не оказать вовремя, у пациента может остановиться сердце.
После вызова скорой помощи нужно составить список лекарств, которые принимал больной. Возможно, одно из них вызвало приступ, но даже если нет – это поможет врачам оказать лечебные процедуры с минимальным ущербом для здоровья. Если артериальное давление резко падает, то применяют методы кардиоверсии. Одним из направлений купирования приступа является инъекции магния сульфата, адреноблокаторов (если они не являются причиной обострения), в крайнем случае вводят лидокаин, побочным эффектом которого является снижение интервалов QT.
Необходимо знать! Расшифровка интервалов QT на ЭКГ
Если вы сделали кардиограмму, но пока нет расшифровки от кардиолога, таблица поможет сориентировать по нормам и отклонениям.
Комментарий врача-кардиолога
 |
|
Острый приступ всегда требует медицинской помощи, но заболевание в хронической стадии также необходимо лечить. Для этого больной принимает препараты против аритмии, но это необходимо делать под наблюдением лечащего врача, с регулярным прохождением ЭКГ. Часто вместе с лекарственными препаратами назначают витаминные комплексы, направленные на поддержание работоспособности организма. Они приносят пользу, особенно при скудном питании.
Если заболевание появилось из-за медицинских препаратов или химических веществ, сразу же прекращают их контакт с пациентом. После этого начинают процедуры, направленные на вывод отравляющих соединений из организма.
Если заболевание устойчиво к лечению, и пируэтная аритмия постоянно повторяется, а в сердечных желудочках наблюдаются патологические изменения, то требуется операция. Во время хирургического вмешательства устанавливают автоматический дефибриллятор-кардиовертер, который при фибрилляции желудочков посылает электрический заряд. Это позволяет быстро восстановить синусоидальный ритм, и предотвратить приступ аритмии.
Дополнительно больному советуют пересмотреть стиль жизни и исключить из него факторы, влияющие на работу сердечной мышцы и кроветворной системы. Рекомендации:
- Отказаться от постоянного употребления жареных, перченых или соленых блюд. Если этот пункт сложен к соблюдению, то раз в 3-5 дней разрешается съесть 40-50 грамм запрещённого продукта. Это поможет избежать срывов. В то же время будет компенсировать недостаток указанных блюд. Но после этого важно следить за состоянием здоровья и режимом питания.
- Снизить потребление мучных блюд, особенно содержащих жирный крем. А также стоит перейти на натуральные сладости, но даже их в рационе должно быть небольшое количество. Набор лишнего веса – это дополнительная нагрузка на сердце, потому что ему необходимо перекачивать больший объем крови.
- Отказаться от кофе и алкоголя.
- Из мясных блюд оставить только приготовленные без обжарки. Лучшие способы – варка, тушение и запекание в собственном соку.
- Увеличить количество свежих овощей и фруктов.
- Минимум раз в день есть сложные углеводы в виде каш.
Также важно физические нагрузки сделать образом жизни, а не временной панацеей. Существуют специальные упражнения, которые снижают риск возникновения приступа тахикардии. Все движения выполняются медленно, со спокойным дыханием, чтобы сердцебиение не возрастало слишком сильно. В дополнение советуют совершать небольшие пешие прогулки, медленным шагом. 30-50 мин за день – достаточное количество для пути к здоровому образу жизни. Сначала на маленькие дистанции, а после постепенно увеличивая время движения.
Эти нагрузки направлены на постепенное укрепление здоровья организма и подходят для всех больных. Но если приступы присутствуют каждый день, физическую нагрузку можно подключать только после консультации с врачом. Доктор подскажет, достаточно ли человек оправился после происшествия или нужно соблюдать покой ещё какое-то время. Иногда даже показан постельный режим.
Прогнозы и осложнения
При аритмии по типу пируэт прогнозы зависят от тяжести заболевания и скорости оказания медицинской помощи. Если это один из первых приступов, и его купировали быстро, то последствия для организма будут минимальными. Но когда болезнь носит затяжной характер с постоянными обострениями, сердечная мышца испытывает слишком большие нагрузки, что может привести к инфаркту или даже остановке сердца. Но также это может случиться, если помощь будет оказана слишком поздно. Поэтому прогнозировать последствия болезни можно только зная индивидуальные параметры пациента.
Осложнения:
- Снижение кровоснабжения головного мозга, что приводит к обмороку. Длительная недостача крови может вызвать кому или другие нарушения со стороны ЦНС.
- Сердечная недостаточность – снижение насосной функции сердца, из-за чего в организме активизируются СНС и РААС, а также вазопрессина. Из-за этого происходит снижение выведения жидкости из организма, и она начинают накапливаться между клетками, провоцируя отёки. Особенно опасным считается отёк внутренних органов, головного мозга или лёгких.
- Остановка кровообращения из-за ухудшения или полной остановки сердца. Сопровождается прекращением дыхания или его агональным типом. Больной не реагирует на внешние раздражители, а при пальпации невозможно ощутить пульс.
Это самые частые последствия желудочковой тахикардии, и они представляют серьёзную опасность для жизни. А даже если человек выживает, у него развиваются патологические изменения в организме, которые значительно ухудшают качество жизни.
Приступ аритмии пируэтного типа из-за желудочковой тахикардии – достаточно опасное заболевание, которое наносит организму большой вред. Чтобы избежать его возникновения или обострений болезни, нужно следовать профилактическим мерам и проходить регулярные обследования работы сердца с помощью ЭКГ и УЗИ. Это позволит заметить зарождение проблемы и вылечить её до перехода в хроническую стадию.
Внимание! Аритмия типа «пируэт» в большинстве случаев развивается из-за сердечных заболеваний, к примеру, при миокардите или пороке сердца.
Аритмия может возникнуть по причине расстройства вегетативной нервной системы, из-за нарушения баланса микроэлементов, участвующих в сердечной деятельности. Патологии сердечной деятельности вызывают и вредные привычки, хронический недосып.
Фактор развития нарушения сердцебиения может быть и медикаментозным, например, при употреблении антиаритмических средств или гликозидов. Выделяются следующие разновидности аритмии:
- Синусовая тахикардия. В данном случае частота пульса доходит до 180 уд./мин., а патологические сердечные импульсы при этом отсутствуют. Причиной становится стресс, низкий уровень гемоглобина, гипотония или миокардиодистрофия.
- Синусовая брадикардия. Снижение пульса осуществляется до 60 и менее. При этом пульс при патологических состояниях не остается регулярным.
- Пароксизмальная тахикардия. Проявляется внезапными приступами внеочередных сокращений, которые могут увеличить ЧСС до 250.
- Аритмия (тахикардия) типа «пируэт». Недостаток магния и калия в плазме крови вызывает нарушения данного типа. При данном нарушении пациент чувствует «колыхания» сердца, которые происходят в области левого желудочка.
При проявлении аритмии сердца по типу «пируэт» требуется срочное лечение. При учащенном сердцебиении (250-350 ударов в минуту) сердце сокращается неправильно. Отсутствие синхронности в сердечных сокращениях вызывает нарушения в функционировании желудочков.
Аритмия сердца типа пируэт
Желудочковая тахикардия протекает с высокой ЧСС, которые достигают до 170-200 ударов в минуту. При этом она может быть хронической или пароксизмальной. Проявляется пароксизма резким началом и концом приступа. Хроническая форма может длиться месяцами и даже годами.
Сердце ускоренно сокращается из-за патологических изменений в одном очаге импульсов. Такую тахикардию принято называть мономорфной. Если очагов несколько – полиморфная. Классифицируется полиморфная пароксизмальная тахикардия как пируэтная.
Приступы длительностью до 1 минуты приходят неожиданно и сопровождаются учащением пульса до 200-300 ударов. При этом источников электрических импульсов всегда более одного, потому и на электрокардиограмме они отображаются различной формой и амплитудой. Пируэтная тахикардия проявляется в виде удлиненного QT интервала.
Аритмии формы «пируэт»: симптомы, диагностика, лечение
Симптоматика
Пароксизмальная тахикардия сопровождается следующими клиническими проявлениями:
- Головокружение вплоть до обморочного состояния.
- Долгий приступ может перейти в фибрилляцию желудочков.
Внимание! Фибрилляций предсердий, спровоцированная пируэтной тахикардией, смертельно опасна для больного.
Другие признаки проявляются на фоне недуга, вызвавшего нарушение сердцебиения. У пациента наблюдаются перебои в сердцебиении, редкий пульс, низкий уровень артериального давления.
Приступ отступает без вмешательства или же сопровождается обмороком. В обморочном бессознательном состоянии у пациента нужно снять данные электрокардиограммы. При описываемом состоянии фиксируется синдром удлиненного QT интервала. Для получения полного диагноза необходимо собрать анамнез и учесть все жалобы пациента.
Пируэтная тахикардия считается опасной формой аритмии, потому требуется своевременная диагностика и лечение.
Диагностика
Для уточнения диагноза кардиологи применяют исследование ЭКГ и ЭхоКГ. При этом проводят суточный ЭКГ мониторинг при помощи портативного прибора. Чтобы выявить морфологические патологические изменения сердечной мышцы, проводят УЗИ сердца или эхокардиографию.
Пируэтная тахикардия на электрокардиограмме распознается по следующим показателям:
- Желудочковый ритм находится в пределах 250-300 ударов в минуту.
- Одинаковые RR-интервалы длиной в 0,2-0,25 сек.
- Между двумя пируэтными экстрасистолами QT имеет большую длину.
В связи с краткосрочным характером приступов зафиксировать их на электрокардиограмме удается не всегда. Необходимо снимать данные в момент приступа, который самостоятельно резко отступает. При этом не всегда приступ переходит в нормальное сердцебиение, он способен спровоцировать фибрилляцию желудочков. Потому обычное ЭКГ исследование заменяется на более показательный суточный мониторинг по методу Холтера, на котором отчетливо можно проследить QT интервал во время и вне приступа.
Лечение
Пируэтная тахикардия, которая сопровождается плохим кровообращением и потерей сознания, лечится кардиоверсией. Первоначальная дефибрилляция проводится разрядом в 75-100 кДж. Последующие – большим зарядом (200 кДж). Если проведенная кардиоверсия не помогает купировать тахикардию, то разряд увеличивают до 360 кДж. В случае, когда пируэтная тахикардия стала побочным эффектом медикаментозной терапии, необходимо исключить данный препарат из приема.
При гипокалиемии проводится внутривенная терапия хлоридом калия, 20% раствором магния сульфата в объеме 10-20 мл совместно с 20 миллилитрами 5% раствора глюкозы. Вводят последний препарат внутривенно за 1-2 минуты. При инъекции нужно следить за состоянием пациента, так как возможно снижение артериального дыхания или возникновение дыхательной недостаточности.
Как уже отмечено, пароксизмальная форма учащенного сердцебиения повторяется. Если проведенная терапия не устранила рецидив, то назначают 100 мл 20% раствора сульфата магния и 400 мл изотонического хлорида натрия. Вводят препараты внутривенно капельницей с интенсивностью 15-30 капель в минуту. Для эффективного лечения тахикардии желудочков используют лидокаин и адреноблокаторы.
На видео рассказывают о препарате на случай пируэтной тахикардии: сколько и как принимать Атаракс.
Если заболевание врожденное, то консервативная терапия не дает результатов, потому переходят к радикальным мерам. Частые пароксизмы устраняются дефибрилляцией, потому пациенту имплантируют специальный прибор. Вкратце действует он следующие образом: распознает нетипичные сигналы на сокращение и устраняет их при помощи электрического импульса.
Пируэтная тахикардия – опасная патология, при которой имеется серьезный риск для жизни больного. Отмечается угроза развития желудочковой фибрилляции, способной привести к летальному исходу.
Помимо этого, имеется серьезный риск внезапной остановки сердца. Потому если больной имеет пируэтную тахикардию, необходимо проводить профилактику препаратами, направленными на восстановление сердечной деятельности, имплантировать дефибриллятор или удалять источники импульсов хирургическим путем.
lechiserdce.ru
1Когда «пляшет» сердце?
Напомним, что тахикардия желудочков — это вариант нарушения ритма сердца, при котором частота сокращений желудочков достигает высоких цифр до 150-250 в минуту, и даже выше. Эта аритмия может быть пароксизмальной (если тахикардия остро начинается и резко заканчивается) и хронической (длительно протекающей месяцами, годами).
Патологические импульсы, заставляющие желудочки так ускоренно сокращаться, может продуцировать один источник, тогда такая разновидность тахикардии желудочков называется мономорфной. А может быть несколько источников импульсации, в этом случае имеет место полиморфная аритмия. В классификации аритмий есть форма полиморфной пароксизмальной тахикардии — пируэтная тахикардия или желудочковая тахикардия типа Torsades de pointes.
Это приступообразные эпизоды частого биения желудочков от 200 до 300 в минуту, которые длятся от 30 сек до 1 мин. Источников, задающих такую импульсацию, всегда несколько, поэтому желудочковые комплексы на кардиограмме имеют различную форму и амплитуду. Особенностью желудочковой тахикардии типа пируэт является то, что она развивается на фоне удлинённого интервала Q-T на ЭКГ. В норме этот интервал отражает процесс возбуждения и восстановления желудочков.
2Причины тахикардии типа Torsades de pointes
Все причины можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденная желудочковая тахикардия пируэт развивается при синдроме удлиненного интервала Q-T, который обусловлен мутацией определенных генов. Существует несколько форм врожденного синдрома удлиненного Q-T: синдром Романа-Уорда, синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Эти синдромы, и тахикардия по типу пируэт, как их следствие, передаются по наследству.
Но гораздо чаще встречаются приобретенные причины развития этой аритмии. Все эти причины обуславливают развитие вторичного (приобретенного) удлинения интервала Q-T. К приобретенным причинам относят:
- Лечение следующими препаратами с назначением больших доз:
- антиаритмическими средствами, способными удлинять интервал Q-T: хинидин, прокаинамид, соталол, дизопирамид, амиодарон;
- психотропными средствами (антидепрессантами, френолоном);
- b-адреностимуляторами: сальбутамол, тербуталин, фенотерол и др;
- антибиотиками: эритромицин и др.макролиды;
- антигистаминными препаратами: астемизол, терфенадин;
- диуретиками: фуросемид, индапамид;
- прокинетиками: метоклопрамид, цизапид;
- противогрибковыми средствами: кетоконазол, флуконазол.
- Электролитные нарушения;
- Хроническое употребление алкоголя;
- Эндокринные заболевания: феохромоцитома, декомпенсация сахарного диабета, гиперальдостеронизм;
- Сердечно-сосудистые болезни: стенокардия Принцметала, пролапс митрального клапана, миокардиты, кардиомиопатии, медленные сердечные ритмы;
- Гипотермию;
- Низкокалорийную малобелковую диету;
- Болезни ЦНС и ВНС: инсульты, инфекции, опухоли, субарахноидальные кровоизлияния;
- Нейрогенную анорексию;
- Операции на шее, ваготомия;
- Интоксикацию ртутью, фосфороорганическими инсектицидами;
- Употребление кокаина.
3Клиническая картина
Симптомы при пароксизме пируэтной тахикардии: сердцебиение, выраженное головокружение, обмороки, длительный приступ может осложняться переходом в фибрилляцию желудочков, которая может приводить к летальному исходу. Вне пароксизма симптомы будут определяться основным заболеванием пациента. На фоне приступа у пациента определяется частый ритмичный пульс, слабого наполнения, низкое артериальное давление, усиление I тона при аускультации сердца.
Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Если у пациента случился обморок, необходимо при имеющейся возможности, снять у пациента в обморочном состоянии кардиограмму, и обязательно проанализировать её с точки зрения наличия синдрома удлинённого Q-T. Сбор жалоб, симптомов, тщательная диагностика позволит врачу установить диагноз и приступить к лечению.
Желудочковая тахикардия «пируэт» — опасная аритмия, способная приводить к фибрилляции и летальному исходу. Прогноз при этой форме аритмии зачастую неблагоприятный.
4Диагностика
В диагностике успешно применяют ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ. Но наиболее распространённым, простым и доступным методом остаётся снятие электрокардиограммы на фоне приступа.
Признаками пируэтной тахикардии желудочков на ЭКГ будут:
- Частота желудочкового ритма от 200 до 300 в минуту и выше, амплитуда комплексов различная, направление их чередуется: они то выше, то ниже изолинии, словно вращаются, «танцуют пируэт» вокруг неё. Комплексы QRS расширены 0,12 с;
- интервалы R-R неодинаковы, колебания в пределах 0,2-0,3 сек;
- вне приступа длина интервала Q-T больше нормы.
Поскольку продолжительность приступа не так велика, редко когда удаётся зафиксировать ЭКГ непосредственно в момент приступа. Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Поэтому чаще диагноз ставят путём расшифровки данных суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру и при анализе интервала Q-T на кардиограмме вне приступа.
5Лечение
При пароксизме желудочковой тахикардии типа пируэт, сопровождающимся нарушениями гемодинамики, потерей сознания, применяют кардиоверсию. Начинают электрическую дефибрилляцию с разряда 75-100 кДж. Если необходимо продолжают дефибрилляцию разрядом 200 кДж, и если желудочковая тахикардия сохраняется — применяют 360 кДж. Если пароксизм вызван приёмом какого-либо из препаратов, способного влиять на длину интервала Q-T, необходимо отмена этого препарата.
Если у пациента наблюдается гипокалиемия, проводят внутривенное инъекции калия хлорида. Также в лечении применяют 20% раствор магния сульфата 10-20 мл в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится препарат внутривенно за 1-2 минуты. При этом тщательно необходимо контролировать ритм дыхания и уровень кровяного давления, поскольку возможно падение артериального давления и угнетение дыхания.
Если тахикардии повторяющиеся, склонны к рецидивированию — внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл изотонического натрия хлорида со скоростью 10-35 капель в минуту. Эффективно при пируэтной желудочковой тахикардии назначать лидокаин или B-адреноблокаторы. Если консервативное лечение не оказало должного эффекта, имеет место врождённая форма заболевания.
При часто возникающих пароксизмах, применяют имплантацию кардиовертера-дефибриллятора — специального прибора, который может распознавать возникающие нарушения сердечного ритма и устранять их специальным электрическим сигналом. Тахикардия желудочков по типу пируэт — тяжёлая форма аритмии, прогноз для жизни при этой форме аритмии всегда серьёзен. Высока вероятность перехода этой тахикардии в желудочковую фибрилляцию, которая может вызывать летальный исход.
Также велик риск внезапной сердечной смерти. Для борьбы с этими осложнениями пациентам, страдающим желудочковыми аритмии, проводят профилактическую поддерживающую антиаритмическую терапию, имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, либо хирургическим путём проводят абляцию источников патологических импульсаций.
zabserdce.ru
Желудочковые аритмии
Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмии и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризации. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смеще-ние сегмента RS-T выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS-T и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.
Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1, V2(больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС — в левых грудных отведениях V5, V6 (больше 0,05 с).
Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 46 класс — полиморфные парные ЖЭ; 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30с. ЖЭ 2-5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.
У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название «функциональные ЖЭ». Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников.
У лиц с повышенной активностью парасимпатической перепой системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.
Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды («пробежки») неустойчивой ЖТ. Наличие «органической» экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К+. Mg2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оцепить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.
Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150-180 уд. (реже — более 200 уд. или в пределах 100-120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.
В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму reentry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ пли учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.
Возникает улиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-150 ударов в минуту (реже — более 200 или в пределах 100- 120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 ее дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов ОЯБ) и нормального синусового ритма предсердии (зубцов Р).
Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими «захватами» желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
Рисунок 30.
Желудочковая тахикардия
(М.Л. Качковский)
Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ — длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические «пробежки», которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.
Полиморфная желудочковая тахикардия тина «пируэт»
Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт — torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается па фоне удлиненного интервала Q-T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q-T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (reentry) или появления очагов трнггерпой активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.
Наиболее характерным для ЖТ типа «пируэт» является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться в отрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов reentry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа «пируэт».
По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ — синдром удлиненного интервала Q-T, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q-T и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.
ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R-R в пределах 0,2-0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ- диссоциация). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ па ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q-T. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа «пируэт» невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-T в межприступный период.
Рисунок 31.
Желудочковая тахикардия типа «пируэт»
(М.А. Качковский)
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков (ТЖ) — это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — столь же частое (200-500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков — частые (200-300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (200-500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.
Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).
Рисунок 32.
Трепетание желудочков
(М.А. Качковский)
Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.
Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.
Полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа "пируэт")
полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа «пируэт»)
Желудочковая тахикардия типа «пируэт» связана с увеличением продолжительности реполяризации кардиомиоцитов, определяется на ЭКГ удлинением интервала Q-Т (врожденным или приобретенным), а ее непосредственным пусковым фактором является замедление ЧСС, что приводит к резкому продления интервала.
Критериями диагностики есть такие ЭКГ-признаки (рис. 58):
1) циклические изменения направления вектора комплекса QT в диапазоне 180 ° с периодичностью в среднем 10-15 комплексов
2) связь возникновения желудочковой тахикардии с уменьшением ЧСС. Желудочковой тахикардии часто предшествуют выраженная синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада
3) удлинение интервала Q-Tу комплексах синусового ритма, непосредственно предшествующих желудочковой тахикардии.
Частота ритма желудочков при пароксизме желудочковой тахикардии типа «пируэт» колеблется в пределах 150-250 в 1 мин.
Клиническая картина и течение . Большинство нападений заканчивается спонтанно и имеет бессимптомное течение или сопровождается головокружением и временным потери сознания. Однако у таких больных значительно повышен риск трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.
Лечение и вторичная профилактика . Методом выбора является временная электронов рокардиостимуляция, лучше предсердная, с ЧСС 90-100 в 1 мин, что позволяет уменьшить длительность интервала Q-T. Такую же способностью обладают антиаритмические препараты IV класса лидокаин и мексилетин. Даже при отсутствии гипомагниемии подавлять ятрогенные желудочковую тахикардию типа «пируэт» позволяет введение магния сульфата в дозе 2-3 г, что связывают с устранением триггерной активности вследствие блокады кальциевых каналов. Хороший эффект дает также внутривенное введение солей калия. В случае длительного нападения прибегают к электрической дефибрилляции, что, однако, дает нестойкий эффект.
Для предотвращения рецидива полиморфной желудочковой тахикардии следует отменить «препарат-виновник». Впоследствии следует исключить назначение других препаратов, вызывающих удлинение интервала Q-T. Важно также не допустить развития гипокалиемии и гипомагниемии.
Тахикардия типа пируэт
Понятие «тахикардия типа пируэт» введено Dessertenne в 1966 г. Оно обозначает быструю желудочковую тахикардию с повторяющейся сменой комплексов QRS вокруг изолинии каждые 5-10 комплексов. Чаще всего тахикардия типа пируэт наблюдается при синдроме удлинения интервала QT (Schwartz, 1985). В данном случае она патогномо- нична наряду с удлинением интервала QTC. Может также наблюдаться на основе других аритмогенных субстратов.
(!) Тахикардия типа пируэт может купироваться спонтанно или переходить в фибрилляцию желудочков. Ее всегда следует расценивать как жизнеугрожающее состояние.
Терапия. Основана на следующих принципах. Неотложная терапия в зависимости от клинического состоянии больного. При нестабильных показателях гемодинамики - реанимационные мероприятия. Желудочковая аритмия должна быть купирована как можно быстрее методом кардиоверсии или дефибрилляции. До этого момента необходимо поддерживать кровообращение посредством непрямого массажа сердца. При медленных и удовлетворительно переносимых больным аритмиях можно начинать с фармакологической терапии. Если не произошло купирования, следующий шаг - интракардиальная сверхстимуляция или кардиоверсия. Длительная терапия: фармакологическая терапия показана, если возраст ребенка слишком мал для радиочастотной аблации, или при быстрой аритмии с целью уменьшения частоты
ІІМІІШІІІІіішіІШІІІіиІІШІІшіїІІІІІшіїІІІІІШІІІІііміІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІШІІПІіііІІІІІМІІШіііІІІІНІїіиіІІШІІІІІІІІІІІІІІІіііІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІНІІІІІІІМІІІІІІІІІІІіііІІіІІЖІІІІІІІІІІІІІІІІІ
heal-cardio.ru
Симптомы и признаки полиморфной желудочковой тахикардии типа пируэт
Обычно коллапс/остановка сердца при длительном течении.
При кратковременных симптомах возможна стабильная гемодинамика.
Ишемическая полиморфная желудочковая тахикардия
- Возникает при остром инфаркте миокарда или хронической ишемии миокарда.
- Мономорфная ЖТ при инфаркте миокарда может переходить в полиморфную ЖТ.
- Первоначальное лечение состоит в проведении полной реваскуляризации. Затем следует выполнить холтеровское мониторирование, нагрузочные пробы с регистрацией ЭКГ и электрофизиологическое исследование с целью выявления порога аритмии.
- У части пациентов, особенно при нарушении функции левого желудочка, а также при трансформации мономорфной ЖТ в полиморфную может потребоваться имплантация дефибриллятора.
Неишемическая полиморфная желудочковая тахикардия с удлиненным интервалом ОТ
Нерегулярная полиморфная ЖТ (обычно купирующаяся самостоятельно), «обвивающая» на ЭКГ изолинию. Она возникает при удлинении интервала ОТ (QT >500 мс), однако длина ОТ не предсказывает риск возникновения серьезных аритмий. Может проявляться рецидивирующими обмороками или головокружением. Очень часто данное состояние у пациентов ошибочно описывают как судороги.
Синдром Бругада
- Обычно встречается в Японии, на Юго-Востоке Азии. Чаще страдают мужчины.
- Отмечаются мутации в натриевых каналах кардиомиоцитов.
- Требуется консультация электрофизиолога и проведение электро-физиологического исследования с целью определения показаний к имплантации дефибриллятора.
- Диагноз устанавливают на основании серии ЭКГ после назначения флекаинида < 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
- Электролитные нарушения.
- Выраженная брадикардия.
- Заболевания сердца (ИБС, миокардит).
- Внутричерепное кровоизлияние (особенно субарахноидальное).
Причины удлинения интервала ОТ
- Врожденные (синдром удлиненного QT).
- Лекарства.
- Электролитный дисбаланс (низкий К + , Mg 2+).
- Брадикардия/эпизодическая асистолия.
- Ишемия миокарда.
- Иные (значительное нарушение метаболизма, субарахноидальное кровоизлияние).
Лекарственные средства:
- Антиаритмические: Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол.
- Антипсихотические: Пимозид, тиоридазин.
- Антигистаминные: Терфенадин, астемизол, особенно при его взаимодействии с другими принимаемыми препаратами, например кетоконазопом, эритромицином.
- Противомалярийные: Особенно гапофантрин.
- Отравление фосфорорганическими веществами.
ЭКГ-диагностика
Регулярное изменение морфологии QRS и оси (вариации вокруг изоэлектрической базовой линии).
Врожденный синдром удлиненного QT
- Синдром Джервел, Ланге-Нильсена (аортальная недостаточность и глухота).
- Синдром Романо-Уорда (аортальная недостаточность, нормальный слух).
Обратите внимание! Хотя амиодарон и соталол удлиняют интервал ОТ, полиморфную ЖТ при назначении данных препаратов наблюдают редко.
Лечение полиморфной желудочковой тахикардии
Врожденный синдром удлиненного ОТ
- В данном случае полиморфная ЖТ имеет адренергическое происхождение, поэтому требует назначения длительно действующих β-адреноблокаторов (например, пропранолола).
- Дополнительно может потребоваться имплантация водителя ритма и ганглиэктомия звездчатого ганглия слева.
- Необходимо обсудить возможность имплантации дефибриллятора. Принятие решения может быть трудным в связи с молодым возрастом пациента.
Приобретенный синдром удлиненного интервала ОТ
- Приоритетное значение имеет коррекция удлиненного интервала ОТ.
- Необходимо определить и прекратить воздействие причинных факторов.
- Полиморфная ЖТ при приобретенном удлинении интервала QT обычно возникает вторично во время удлинения пауз между сокращениями, которых следует избегать.
- Всем пациентам следует назначать сульфат магния (8 ммоль в виде болюса за 2-5 мин с последующим введением 60 ммоль в течение суточной инфузии).
- Временное навязывание ритма (как желудочкового, так и предсердного) прерывает аритмию. Длительная стимуляция предотвращает рецидив полиморфной ЖТ.
- На время подготовки к проведению кардиостимуляции может быть назначен изопреналин. Он усиливает предсердный ритм и подавляет желудочковый. Целевая частота 110-120 в минуту.
Неотложные мероприятия при полиморфной желудочковой тахикардии типа пируэт
При устойчивой аритмии обычно развивается гемодинамический коллапс или существует угроза его неизбежного развития. Требуется срочная кардиоверсия. При отсутствии пульса — алгоритм по СЛР.
Если пациент в сознании и стабилен или полиморфная ЖТ рецидивирует и неустойчивая, требуется срочное лечение, так как возможно быстрое ухудшение состояния пациента.
- Коррекция электролитного баланса (особенно К + , Mg 2+), цель > 4,5 ммоль/л.
- Одновременно лечение возможных причин аритмии, например ИМ.
- Если при синусовом ритме корригированный интервал QT удлинен (> 0,45 с), лечение нацелить на увеличение ЧСС и укорочение QT:
- отменить любой провоцирующий препарат;
- полезен внутривенный сульфат магния, если нет гипомагнезиемии, — дать 1-2 г (4-8 ммоль) за 5-10 мин в 100 мл 5%-й глюкозы, затем инфузией 0,5-1 г/ч;
- рассмотреть возможность введения атропина/изопреналина как временную меру;
- временная стимуляция с частотой 90 уд./мин.
- Амиодарон может ухудшить состояние за счет удлинения QT.
- Если при синусовом ритме интервал QT нормальный, брадикардии нет (в данном случае обычно в связи с ишемией миокарда или очевидной системной причиной):
- рассмотреть возможность применения атропина/изопреналина как временную меру;
- при необходимости назначить лидокаин.
Дальнейшие мероприятия при полиморфной ЖТ
- Поддерживать калий на уровне > 4,5 ммоль/л.
- Избегать препаратов, удлиняющих QT.
- Срочный осмотр кардиологом.
Желудочковая тахикардия может выражаться в различных формах, включая тип пируэт. Такая разновидность патологии отличается особыми диагностическими признаками. Приступ пируэтной тахикардии может стать причиной летального исхода, поэтому без лечения такое состояние оставлять опасно.
Общая характеристика патологии
Тахикардия типа пируэт относится к полиморфному желудочковому типу, когда ускоренное сокращение желудочков спровоцировано несколькими источниками. Частота сокращений может составлять до 200-300 ударов в минуту. Приступ обычно длится не более минуты.
Пируэтной такую патологию называют из-за особенностей электрокардиографии. Из-за наличия нескольких источников импульсов форма и амплитуда желудочковых комплексов на кардиограмме различается, то есть рисунок получается волнообразным и неравномерным.
Патология может быть врожденной или приобретенной. На практике чаще встречается вторая форма.
Причины
Причин возникновения врожденной тахикардии типа пируэт может быть несколько. Происхождение патологии иногда кроется в мутации генов, которая вызывает синдром удлиненного интервала QT. В таком случае тахикардия имеет полигенный тип наследования.
Различают также аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования. В первом случае пируэтную тахикардию провоцирует синдром Романо-Уорда, во втором – синдром Джервелла-Ланге-Нильсена в сопровождении врожденной глухоты.
Аналогичный синдром может привести к тахикардии приобретенной формы. Другая причина – асинхронная реполяризация желудочков. Такие патологии могут развиваться на фоне:
- болезней сердечно-сосудистой системы;
- хронического стресса;
- воздействия наркотиков (кокаин);
- электролитных нарушений;
- интоксикации химическими элементами (ртуть, фосфоорганические инсектициды);
- хронического алкоголизма;
- заболеваний центральной или вегетативной нервной системы;
- патологий эндокринной системы (декомпенсированный сахарный диабет, феохромоцитома);
- низкокалорийной диеты с низким содержанием белка;
- переохлаждения.
Приобретенную тахикардию типа пируэт может вызвать также прием некоторых лекарственных препаратов. Обычно такой побочный эффект бывает при передозировке:
- антиаритмических препаратов;
- антибиотиков группы макролидов;
- психотропных средств;
- сульфаниламидов;
- диуретиков;
- антимикотических препаратов;
- β-адреностимуляторов;
- прокинетиков;
- антигистаминных препаратов.
Для эффективного решения проблемы необходимо выяснить ее первопричину.
Ранняя стадия патологии может протекать бессимптомно. В дальнейшем признаки патологии начинают проявляться на фоне недостатка кислорода в сердечной мышце, возникающего с учащением приступов.
При пируэтной тахикардии число сокращений желудочков в минуту резко увеличивается, поэтому движение крови по сосудам (гемодинамика) резко нарушается. Большинство пациентов в таком случае теряют сознание, но приступы периодически проявляются. Когда сознание сохранено, человек ощущает сердцебиение, что в норме не должно быть. Во время приступа патология может проявляться и другими признаками:
- выраженным ;
- частым ритмичным пульсом (слабое наполнение);
- низким артериальным давлением.
Опасность пируэтной тахикардии состоит в первую очередь в том, что она может привести к фибрилляции желудков. Такое осложнение несет риск летального исхода.
Во время приступов частота сердечного ритма меняется, то увеличиваясь, то уменьшаясь. При отсутствии осложнений показатели нормализуются самостоятельно.
Диагностика
Основной мерой диагностики патологии является электрокардиография. На кардиограмме будут видны неравномерные, волнообразно меняющиеся вершины комплексов QRS (желудочковые комплексы). Их амплитуда может превышать 0,12 секунд. На кардиограмме патологии характерны и другие признаки:
- неустойчивость тахикардии;
- отсутствие регулярности ритма;
- отсутствие согласованности предсердного и желудочкового ритма;
- быстрая смена амплитуды и полярности желудочковых комплексов.
На ЭКГ признаки патологии можно заметить и вне приступа. Они проявляются превышением нормы длины интервалов QT.
При аускультации сердца признаком пируэтной тахикардии является усиление I тона. Такой признак можно обнаружить во время приступа патологии.
Дополнительно может быть выполнена эхокардиография и суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ. ЭхоКГ обеспечивает анализ работы сердца и выявление ее особенностей, что важно для определения локализации пораженных участков.
При диагностированной пируэтной тахикардии рекомендуют провериться другим членам семьи. Эта патология может носить наследственный характер.
Лечение
При тахикардии типа пируэт, протекающей в легкой форме, лечение может не потребоваться. Это уместно, если сердцебиение учащается незначительно, а сопутствующие симптомы выражены слабо. В таком случае больному необходимы изменения в образе жизни и полное отсутствие стрессов и других эмоциональных перегрузок.
В остальных случаях лечение должно быть комплексным, его цель – купировать симптомы и предотвратить повторные приступы.
Острый приступ пируэтной тахикардии требует немедленных реанимационных мероприятий. Они заключаются в следующих действиях:
- введение внутривенно комплекса β-адреноблокаторов и сульфата магния в растворе глюкозы;
- введение лидокаина (укорачивает интервал QT);
- кардиоверсия для восстановления синусового ритма.
Во время приступа может возникнуть гипокалиемия. В таком случае необходимо внутривенно ввести хлорид калия. При рецидивирующих приступах показана капельница с раствором магнезии (сульфата магния) и изотоническим хлоридом натрия.
Во время терапии необходим контроль ритма дыхания и уровня артериального давления. Эти показатели могут существенно снижаться.
При тахикардии, вызванной приемом антиаритмических препаратов, их немедленно отменяют. Из-за продолжительности действия таких средств (иногда до 5-7 дней) их приходится выводить из организма медикаментозным путем. Если в это время тахикардия рецидивирует, а приступы продолжительны, необходим прием Лидокаина и Изопротеренола (Изопреналина).
Медикаментозная терапия должна проводиться под контролем специалиста. Некоторые лекарственные средства (например, антиаритмики класса I (подгруппы a и c) и III) могут привести к осложнениям, но их прием может быть необходим.
Консервативное лечение эффективно не всегда. Обычно медикаментозная терапия не дает результата при патологии врожденной формы.
Операция
Если тахикардия вызвана патологически измененным участком в желудочках сердца, то требуется хирургическое вмешательство. Один из его вариантов – радиочастотная абляция . Ее суть заключается в разрушении патологических участков. Делают это с помощью специальных катетеров, поэтому методику называют также катетерной деструкцией. Такая операция проводится под контролем рентгена.
Если приступы повторяются часто, то пациенту рекомендовано имплантировать кардиовертер-дефибриллятор . Такое устройство работает автоматически и действует при приступе аритмии в считанные секунды. Процедура установки прибора схожа с имплантацией кардиостимулятора (водителя ритма).
При пируэтной тахикардии и для ее профилактики необходим здоровый образ жизни. Он подразумевает , отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки. Важно избегать физических и эмоциональных перегрузок.
Тахикардия типа пируэт может быть вызвана различными причинами. Проявляется патология достаточно ярко, а для ее подтверждения обычно достаточно электрокардиограммы. Лечение должно быть комплексным. В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство, включая имплантацию электронного устройства.
Нормальная частота ударов сердца - до 80 ударов в минуту. Различают несколько типов нарушения сердцебиения, при которых ЧСС меняется. Одно из них - аритмия по типу пируэт. Она получила свое название благодаря особому волнообразному изображению на рисунке ЭКГ, который обозначает недуг. Этот вид аритмии характерен тем, что он влияет не только на темп, но и на силу сокращений сердца. Пируэтная аритмия возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, под влиянием внешних факторов и передается по наследству.
Этот вид аритмии может быть опасен, так как она способствует развитию и ухудшению сердечно-сосудистых заболеваний.
Причины возникновения
Этот тип нарушения обладает еще одним названием - или тахикардия типа пируэт, так как это один из видов заболевания. Причин, которые провоцируют заболевание, немало. Пируэтная аритмия развивается под влиянием стрессов, при злоупотреблении алкоголем, частом употреблении кофейных и энергетических напитков, курении, сильной интоксикации организма. На развитие заболевания влияют сильные физические нагрузки и обезвоживание. А также нарушение сердечного ритма провоцирует длительный прием некоторых лекарственных препаратов:
- гипотензивных средств - «Трипликс» и «Нормопрес»;
- противогрибковых препаратов - «Флуконазол» и «Флузамед»;
- диуретиков - «Фуросемид» и «Индапрамид»;
- бета-адреностимуляторов - «Фенотерол»;
- антибиотиков-макролидов - «Эритромицин»;
- антидепрессанта - «Френолон»;
- антигистаминных;
- антиаритмических препаратов, например, «Нервиплекс-Н».
Другие причины
Если в организме недостает калия и магния, которые поддерживают работу сердца, может развиться патологическое состояние. Кроме препаратов, болезнь провоцируют недостача калия и магния, которые способствуют корректной работе сердца. Различные патологии и болезни также влияют на возникновение недуга. Они оказывают отрицательное влияние на функциональность сердца и всей сердечно-сосудистой системы, что и провоцирует возникновение аритмии этого типа:
- болезни ЦНС (инсульт);
- сердечно-сосудистой системы (пролапс сердечного клапана, стенокардия);
- анорексия нейрогенного характера;
- эндокринные нарушения (диабет, феохромоцитома);
- операции на шее;
- ваготомия;
- недостаточное употребление калорий и белков.
Симптомы недуга
Признаки пируэтной аритмии бывают ярко выражены или же практически не ощутимы. Характерным признаком недуга считаются частые обмороки, спровоцированные нарушением гемодинамики и нехваткой кислорода. Ритм сердца увеличивается до 250 ударов в минуту, возможно понижение АД. Приступ возникает быстро и также быстро заканчивается. Кроме этих признаков, для недуга характерны такие симптомы:
Заболеванию сопутствуют такие признаки, как тревога, слабость. - головокружение;
- слабость и утомляемость;
- тревога;
- перебои в работе сердца;
- отдышка в спокойном состоянии;
- боль в груди с левой стороны.
Диагностика
Основной способ диагностирования недуга - электрокардиограмма. С помощью этой процедуры легко распознать основной симптом болезни - удлиненный интервал QT, зафиксировать который возможно между приступами. В отдельных случаях, как дополнительное диагностическое мероприятие, назначают УЗИ сердца. Помимо этого, для диагностики нарушений применяют:
- хотлеровский мониторинг работы сердца;
- анализ крови общий, на биохимию и гормональный;
- эхокардиографию;
- магнитно-резонансную томографию;
- анализ мочи.
Лечение заболевания
Витаминные препараты типа «Направита» используют при постоянной коррекции патологии. Терапия аритмии типа пируэт разделяется на два вида: срочная и постоянная. Чтобы остановить приступ, применяется кардиоверсия, вводятся внутривенно адреноблокаторы, сульфат магния и лидокаин. Постоянное лечение требует приема антиаритмических препаратов и витаминов («Направит»). В случае если развитие болезни было вызвано употреблением лекарственных средств, их употребление прекращается. Назначаются специальные препараты, которые способствуют выведению токсических веществ из организма больного. При устойчивой пируэтной аритмии используется дефибриллятор-кардиовертер прибор, который распознает нарушения сердечного ритма и корректирует их с помощью электрического сигнала. Когда медикаментозное лечение не приносит плодов, прибегают к хирургическому вмешательству.
Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмии и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризации. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смеще-ние сегмента RS-T выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS-T и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.
Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1, V2(больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС — в левых грудных отведениях V5, V6 (больше 0,05 с).
Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 46 класс — полиморфные парные ЖЭ; 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30с. ЖЭ 2-5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.
У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название «функциональные ЖЭ». Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников.
У лиц с повышенной активностью парасимпатической перепой системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.
Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды («пробежки») неустойчивой ЖТ. Наличие «органической» экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К+. Mg2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оцепить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.
Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150-180 уд. (реже — более 200 уд. или в пределах 100-120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.
В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму reentry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ пли учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.
Возникает улиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-150 ударов в минуту (реже — более 200 или в пределах 100- 120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 ее дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов ОЯБ) и нормального синусового ритма предсердии (зубцов Р).
Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими «захватами» желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
Рисунок 30.
Желудочковая тахикардия
(М.Л. Качковский)
Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ — длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические «пробежки», которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.
Полиморфная желудочковая тахикардия тина «пируэт»
Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт — torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается па фоне удлиненного интервала Q-T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q-T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (reentry) или появления очагов трнггерпой активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.
Наиболее характерным для ЖТ типа «пируэт» является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться в отрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов reentry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа «пируэт».
По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ — синдром удлиненного интервала Q-T, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q-T и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.
ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R-R в пределах 0,2-0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ- диссоциация). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ па ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q-T. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа «пируэт» невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-T в межприступный период.
Рисунок 31.
Желудочковая тахикардия типа «пируэт»
(М.А. Качковский)
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков (ТЖ) — это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — столь же частое (200-500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков — частые (200-300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (200-500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.
Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).
Рисунок 32.
Трепетание желудочков
(М.А. Качковский)
Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.
Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.
Полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа "пируэт")
полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа «пируэт»)
Желудочковая тахикардия типа «пируэт» связана с увеличением продолжительности реполяризации кардиомиоцитов, определяется на ЭКГ удлинением интервала Q-Т (врожденным или приобретенным), а ее непосредственным пусковым фактором является замедление ЧСС, что приводит к резкому продления интервала.
Критериями диагностики есть такие ЭКГ-признаки (рис. 58):
1) циклические изменения направления вектора комплекса QT в диапазоне 180 ° с периодичностью в среднем 10-15 комплексов
2) связь возникновения желудочковой тахикардии с уменьшением ЧСС. Желудочковой тахикардии часто предшествуют выраженная синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада
3) удлинение интервала Q-Tу комплексах синусового ритма, непосредственно предшествующих желудочковой тахикардии.
Частота ритма желудочков при пароксизме желудочковой тахикардии типа «пируэт» колеблется в пределах 150-250 в 1 мин.
Клиническая картина и течение . Большинство нападений заканчивается спонтанно и имеет бессимптомное течение или сопровождается головокружением и временным потери сознания. Однако у таких больных значительно повышен риск трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.
Лечение и вторичная профилактика . Методом выбора является временная электронов рокардиостимуляция, лучше предсердная, с ЧСС 90-100 в 1 мин, что позволяет уменьшить длительность интервала Q-T. Такую же способностью обладают антиаритмические препараты IV класса лидокаин и мексилетин. Даже при отсутствии гипомагниемии подавлять ятрогенные желудочковую тахикардию типа «пируэт» позволяет введение магния сульфата в дозе 2-3 г, что связывают с устранением триггерной активности вследствие блокады кальциевых каналов. Хороший эффект дает также внутривенное введение солей калия. В случае длительного нападения прибегают к электрической дефибрилляции, что, однако, дает нестойкий эффект.
Для предотвращения рецидива полиморфной желудочковой тахикардии следует отменить «препарат-виновник». Впоследствии следует исключить назначение других препаратов, вызывающих удлинение интервала Q-T. Важно также не допустить развития гипокалиемии и гипомагниемии.
Тахикардия типа пируэт
Понятие «тахикардия типа пируэт» введено Dessertenne в 1966 г. Оно обозначает быструю желудочковую тахикардию с повторяющейся сменой комплексов QRS вокруг изолинии каждые 5-10 комплексов. Чаще всего тахикардия типа пируэт наблюдается при синдроме удлинения интервала QT (Schwartz, 1985). В данном случае она патогномо- нична наряду с удлинением интервала QTC. Может также наблюдаться на основе других аритмогенных субстратов.
(!) Тахикардия типа пируэт может купироваться спонтанно или переходить в фибрилляцию желудочков. Ее всегда следует расценивать как жизнеугрожающее состояние.
Терапия. Основана на следующих принципах. Неотложная терапия в зависимости от клинического состоянии больного. При нестабильных показателях гемодинамики - реанимационные мероприятия. Желудочковая аритмия должна быть купирована как можно быстрее методом кардиоверсии или дефибрилляции. До этого момента необходимо поддерживать кровообращение посредством непрямого массажа сердца. При медленных и удовлетворительно переносимых больным аритмиях можно начинать с фармакологической терапии. Если не произошло купирования, следующий шаг - интракардиальная сверхстимуляция или кардиоверсия. Длительная терапия: фармакологическая терапия показана, если возраст ребенка слишком мал для радиочастотной аблации, или при быстрой аритмии с целью уменьшения частоты
ІІМІІШІІІІіішіІШІІІіиІІШІІшіїІІІІІшіїІІІІІШІІІІііміІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІШІІПІіііІІІІІМІІШіііІІІІНІїіиіІІШІІІІІІІІІІІІІІІіііІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІНІІІІІІІМІІІІІІІІІІІіііІІіІІЖІІІІІІІІІІІІІІІІІ
