Домой Пульпит Сахарный диабет. Морфология сахарного диабета

Пульпит

Сахарный диабет. Морфология сахарного диабета

Введение

Понятие и виды

Этиология и патогенез

Диетотерапия

Лабораторные исследования

Факторы риска и прогноз

Диагностика и дифференциальный диагноз

Осложнения

Симптомы и признаки

Профилактика

Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом

Патологическая анатомия сахарного диабета

Диабетическая кома и лечение

Заключение

Литература

Введение

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и гликозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

В этиологии имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Понятие и виды.

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина - гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Классификация

Различают:

.Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;

.Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

.Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;

.Диабет беременных.

.Диабет, обусловленный недостаточностью питания

При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типа отмечаетсяотносительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.

Этиология и патогенез

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез

1.недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

2.нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность <#"justify">Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа - 80 %

Диетотерапия

Правильное диетическое питание при сахарном диабете имеет важнейшее значение. Правильно подобрав диету при легкой (а нередко и при средней тяжести) форме сахарного диабета 2 типа, можно свести к минимуму медикаментозное лечение, а то и вовсе обойтись без него.

Рекомендуется же при сахарном диабете употреблять следующие продукты:

·Хлеб - до 200 грамм в день, преимущественно черный или специальный диабетический.

·Супы, преимущественно овощные. Супы, приготовленные на слабом мясном или рыбном бульоне, можно употреблять не чаще двух раз в неделю.

·Нежирное мясо, птицу (до 100 грамм в день) или рыбу (до 150 грамм в день) в отварном или заливном виде.

·Блюда и гарниры из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе изредка, в небольшом количестве, уменьшая в эти дни потребление хлеба. Из круп лучше употреблять овсяную и гречневую, допустимы также пшенная, перловая, рисовая крупы. А вот манку лучше исключить.

·Овощи и зелень. Картофель, свеклу, морковь рекомендуется употреблять не более 200 грамм в день. А вот другие овощи (капусту, салат, редис, огурцы, кабачки, помидоры) и зелень (кроме пряной) можно употреблять практически без ограничений в сыром и вареном виде, изредка - в печеном.

·Яйца - не более 2 штук в день: всмятку, в виде омлета либо используя при приготовлении других блюд.

·Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов (яблоки антоновку, апельсины, лимоны, клюкву, красную смородину…) - до 200-300 грамм в день.

·Молоко - с разрешения врача. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, несладкий йогурт) - 1-2 стакана в день. Сыр, сметану, сливки - изредка и по чуть-чуть.

·Творог при сахарном диабете рекомендуется употреблять ежедневно, до 100-200 грамм в день в натуральном виде или в виде творожников, сырников, пудингов, запеканок. Творог, а также овсяная и гречневая каши, отруби, шиповник улучшают жировой обмен и нормализуют функцию печени, препятствуют жировым изменениям печени.

·Напитки. Разрешены зеленый или черный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.

Принимать пищу при сахарном диабете надо не реже 4 раз в день, а лучше - 5-6 раз, в одно и то же время. Пища должна быть богата витаминами, микро- и макроэлементами. Старайтесь максимально разнообразить свое питание, ведь список разрешенных при диабете продуктов совсем не маленький.

Ограничения

§В первую очередь, и вряд ли это будет для кого-то открытием, при сахарном диабете надо ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. Это сахар, мед, варенье и джемы, конфеты, сдоба и другие сладости, сладкие фрукты и ягоды: виноград, бананы, изюм, финики. Нередко встречаются даже рекомендации полностью исключить эти продукты из рациона, но это действительно необходимо лишь при тяжелой форме диабета. При легкой же и средней, при условии регулярного контроля уровня сахара в крови, употребление небольшого количества сахара и сладостей вполне допустимо.

§Не так давно в результате ряда исследований было установлено, что в прогрессирование сахарного диабета большой вклад вносит повышенное содержание жиров в крови. Поэтому ограничение употребления жирной пищи при диабете не менее важно, чем ограничение сладостей. Общее количество жиров, употребляемых в свободном виде и для приготовления пищи (сливочное и растительное масло, сало, кулинарные жиры), не должно превышать 40 грамм в день, также необходимо максимально ограничить потребление других продуктов, содержащих большое количество жира (жирное мясо, сосиски, сардельки, колбасы, сыры, сметана, майонез).

§Также надо серьезно ограничить, а лучше совсем не употреблять жареные, острые, соленые, пряные и копченые блюда, консервы, перец, горчицу, алкогольные напитки.

§И совсем уж нехороши для страдающих сахарным диабетом продукты, содержащие одновременно много жиров и углеводов: шоколад, сливочное мороженое, кремовые пирожные и торты… Вот их из рациона лучше исключить полностью.

Лабораторные исследования

·Исследование уровня глюкозы в крови натощак <#"justify">Факторы риска и прогноз

К факторам риска диабета 1 типа относится наследственность. Если у ребенка существует генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета, предупредить ход нежелательных событий практически невозможно.

Факторы риска диабета 2 типа

В отличие от диабета 1 типа, 2 тип заболевания обусловлен особенностями жизни и питания больного. Следовательно, если знать факторы риска диабета 2 типа, а также постараться многие из них избежать, даже при отягощенной наследственности можно будет сократить риск развития данного заболевания к минимуму.

Факторы риска сахарного диабета 2 типа:

·риск развития диабета увеличивается, если у ближайших родственников диагностировано данное заболевание;

·возраст старше 45 лет;

·наличие синдрома инсулинорезистентности <#"justify">К факторам риска заболевания диабетом относят:

·генетическая предрасположенность,

·нервно-психические и физические травмы,

·ожирение,

·камень протока поджелудочной железы,

·рак поджелудочной железы,

·заболевания других желез внутренней секреции,

·повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,

·климактерический период,

·беременность,

·разнообразные вирусные инфекции,

·применение некоторых лекарственных препаратов,

·злоупотребление алкоголем,

·несбалансированность питания.

Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии <#"justify">·концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

·в результате проведения глюкозотолерантного теста <#"justify">Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета

Проблема сахарного диабета в последнее время широко распространилась в мире медицины. Она составляет примерно 40% среди всех случаев заболевания эндокринной системы. Это заболевание нередко приводит к высокой смертности и ранней инвалидности.

Для проведения дифференциальной диагностики у больных сахарным диабетом нужно идентифицировать состояние пациента, отнеся его к одному из классов: невропатический, ангиопатический, комбинированный вариант протекания диабета.

Больные со схожим фиксированным количеством признаков, рассматриваются как относящиеся к одному классу. В данной работе диф. диагностика представляется как задача классификации.

В качестве метода классификации используются кластерный анализ и метод медианы Кемени, которые представляют собой математические формулы.

При дифференциальной диагностике сахарного диабета ни в коем случае нельзя руководствоваться уровнями ГК. Если вы сомневаетесь, поставьте предварительный диагноз и обязательно уточните его.

Явная или манифестная форма сахарного диабета имеет четко поставленную клиническую картину: полиурия, полидипсия, похудание. При лабораторном исследовании крови отмечается повышенное содержание глюкозы. При исследовании мочи - глюкозурия и ацетоурия. Если симптомов гиперклимии нет, но во время исследования сахара в крови, обнаруживается повышенное содержание глюкозы. В таком случае для исключения или подтверждения диагноза в лабораторных условиях проводится специальный тест на реакцию к глюкозе.

Необходимо обратить внимание на удельный вес мочи (относительную плотность), который выявляется при анализах, проводимых при лечении других заболеваний или диспансеризации.

Для диф. диагностики форм диабета, подбора терапии и лечебного препарата крайне необходимо определение уровня концентрации инсулина в крови. Определение инсулина возможно у пациентов, не принимавших препаратов инсулина. Повышенное содержание инсулина при низкой концентрации глюкозы - это показатель патологической гиперинсулинемии. Высокий уровень содержания инсулина в крови во время голодания при повышенной и нормальной концентрации глюкозы является показателем непереносимости глюкозы и соответственно сахарного диабета

Необходима комплексная диагностика заболевания, направленная на серьезное обследование организма. Дифференциальная диагностика не допустит развития сахарного диабета и позволит вовремя назначить необходимое лечение.

Лечение

сахарный диабет заболевание инсулин

Лечение сахарного диабета , конечно, назначает врач.

Лечение сахарного диабета включает:

.специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).

.ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) - необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).

.применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

·Компенсация углеводного обмена.

·Профилактика и лечение осложнений.

·Нормализация массы тела.

·Обучение пациента <#"justify">Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Осложнения

Сахарный диабет необходимо постоянно контролировать!!! При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные - со стороны сердечно-сосудистой системы. Но, к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.

oгипогликемия - понижение сахара в крови, может привести к гипогликемической коме;

oгипергликемия - повышение уровня сахара в крови, следствием которой может быть гипергликемическая кома.

Симптомы и признаки

Оба типа сахарного диабета имеют похожие симптомы. Первые симптомы сахарного диабета, как правило, появляются из-за высокого уровня глюкозы в крови. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 160-180 мг/дл (выше 6 ммоль/л), она начинает проникать в мочу. Со временем при ухудшении состояния больного, уровень глюкозы в моче становится очень высоким. Как результат почки выделяют больше воды для того, чтобы разбавить огромное количество глюкозы, выделяющееся с мочой. Таким образом, первоначальным симптомом сахарного диабета является полиурия (выделение более 1,5-2л мочи в сутки). Следующий симптом, который является следствием частых мочеиспусканий, является полидипсия (постоянное чувство жажды) и употребление больших количеств жидкости. По причине того, что с мочой теряется большое количество калорий, люди теряют в весе. Вследствие этого люди испытывают чувство голода (повышенный аппетит). Таким образом, для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:

·Полиурия (более 2л мочи в сутки).

·Полидипсия (чувство жажды).

·Полифагия (повышенный аппетит).

Также для каждого типа сахарного диабета существуют свои особенности.

Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, как правило, первые симптомы наступают внезапно, за очень короткий промежуток времени. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро. У больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, долгое время течение заболевания является бессимптомным. Даже если и имеются определенные жалобы, то интенсивность их незначительна. Иногда на ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, у больных с сахарным диабетом 2 типа на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.

Другими, менее специфическими признаками сахарного диабета могут быть:

·Слабость, повышенная утомляемость

·Частые простуды

·Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв

·Сильный зуд в области половых органов

Больные с диабетом 2 типа нередко узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. В подобных случаях, диагноз диабета устанавливается либо на основании определения повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.

Профилактика

Сахарный диабет является, прежде всего, наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций - гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию.

При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета:

Изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.

Снижение избыточной массы тела.

Профилактика атеросклероза.

Профилактика стрессов.

Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.

Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка.

Вторичная профилактика диабета

Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета - ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование.

Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом

Диспансеризация больных диабетом представляет собой систему профилактических и лечебных мероприятий, направленных на раннее выявление болезни, предупреждение ее прогрессирования, систематическое лечение всех больных, поддержание у них хорошего физического и духовного состояния, сохранение трудоспособности и предупреждение осложнений и сопутствующих заболеваний. Хорошо организованное диспансерное наблюдение за больными должно обеспечить у них устранение клинических симптомов диабета - жажды, полиурии, общей слабости и других, восстановление и сохранение трудоспособности, предупреждение осложнений: кетоацидоза, гипогликемии, диабетических микроангиопатий и нейропатии и других путем достижения стойкой компенсации сахарного диабета и нормализации массы тела.

Диспансерная группа - Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это - основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином - трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное - занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники - не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости - уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически - липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе - 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ - 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии - снятие с учета.

Патологическая анатомия сахарного диабета

Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).

У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев - инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.

Диабетическая кома и лечение

Сахарный диабет у некоторых больных имеет тяжелое течение, и это требует тщательного, аккуратного лечения инсулином, который в таких случаях вводится в больших количествах. Тяжелая, а также и средняя степень тяжести сахарного диабета может дать осложнение в виде комы <#"justify">Заключение

Диабетическая кома возникает у больных сахарным диабетом при грубом нарушении диеты, погрешностях в применении инсулина и прекращении его применения, при интеркуррентных заболеваниях (пневмония, инфаркт миокарда и др.), травмах и оперативных вмешательствах, физическом и нервно-психическом перенапряжении.

Гипогликемическая кома чаще всего развивается вследствие передозировки инсулина или других сахароснижающих препаратов.

Гипогликемию может обусловить недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина или длительных перерывах в приеме пищи, а также большая по объему и усилию физическая работа, алкогольная интоксикация, применение блокаторов р-адренергических рецепторов, салицилатов, антикоагулянтов, ряда противотуберкулезных препаратов. Кроме того, гипогликемия (кома) возникает при недостаточном поступлении углеводов в организм (голодание, энтериты) либо при их резком расходовании (физические перегрузки), а также при печеночной недостаточности.

Медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход диабетической и гипогликемическая кома комы зависит от срока, истекшего с момента, когда больной впал в бессознательное состояние, до срока, когда будет оказана помощь. Чем раньше приняты меры к ликвидации коматозного состояния, тем благоприятнее исход. Оказание медицинской помощи при диабетической и гипогликемической коме должно проводиться под контролем лабораторных исследований. Это возможно осуществить в условиях лечебного стационарного учреждения. Попытки лечить такого больного в домашних условиях могут оказаться безуспешными

Литература

Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 - 256 с.

Балаболкин М. И. Эндокринология. - М.: Медицина, 2004 - 416 с.

Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа - М, 2004-386с.

Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Т. Старковой. - М.: Медицина, 1998 - 512 с.

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. 1997 г.

Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.

Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.

Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного жирового и белкового обмена. Снижается образование и усиливается распад жиров что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел ацетоуксусной бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Введение

Понятие и виды
Этиология и патогенез
Диетотерапия
Лабораторные исследования
Факторы риска и прогноз
Лечение
Осложнения
Симптомы и признаки
Профилактика
Диабетическая кома и лечение

Заключение

Литература

Введение

Понятие и виды.

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Классификация

Различают:

Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;
Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
Диабет беременных.
Диабет, обусловленный недостаточностью питания

При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.

Этиология и патогенез

Патогенез

недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность ) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа 80 %

Диетотерапия

Правильное диетическое питание при сахарном диабете имеет важнейшее значение. Правильно подобрав диету при легкой (а нередко и при средней тяжести) форме сахарного диабета 2 типа, можно свести к минимуму медикаментозное лечение, а то и вовсе обойтись без него.

Хлеб до 200 грамм в день, преимущественно черный или специальный диабетический.
Супы, преимущественно овощные. Супы, приготовленные на слабом мясном или рыбном бульоне, можно употреблять не чаще двух раз в неделю.
Нежирное мясо, птицу (до 100 грамм в день) или рыбу (до 150 грамм в день) в отварном или заливном виде.
Блюда и гарниры из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе изредка, в небольшом количестве, уменьшая в эти дни потребление хлеба. Из круп лучше употреблять овсяную и гречневую, допустимы также пшенная, перловая, рисовая крупы. А вот манку лучше исключить.
Овощи и зелень. Картофель, свеклу, морковь рекомендуется употреблять не более 200 грамм в день. А вот другие овощи (капусту, салат, редис, огурцы, кабачки, помидоры) и зелень (кроме пряной) можно употреблять практически без ограничений в сыром и вареном виде, изредка в печеном.
Яйца не более 2 штук в день: всмятку, в виде омлета либо используя при приготовлении других блюд.
Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов (яблоки антоновку, апельсины, лимоны, клюкву, красную смородину…) до 200-300 грамм в день.
Молоко с разрешения врача. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, несладкий йогурт) 1-2 стакана в день. Сыр, сметану, сливки изредка и по чуть-чуть.
Творог при сахарном диабете рекомендуется употреблять ежедневно, до 100-200 грамм в день в натуральном виде или в виде творожников, сырников, пудингов, запеканок. Творог, а также овсяная и гречневая каши, отруби, шиповник улучшают жировой обмен и нормализуют функцию печени, препятствуют жировым изменениям печени.
Напитки. Разрешены зеленый или черный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.

Принимать пищу при сахарном диабете надо не реже 4 раз в день, а лучше 5-6 раз, в одно и то же время. Пища должна быть богата витаминами, микро- и макроэлементами. Старайтесь максимально разнообразить свое питание, ведь список разрешенных при диабете продуктов совсем не маленький.

Ограничения

В первую очередь, и вряд ли это будет для кого-то открытием, при сахарном диабете надо ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. Это сахар, мед, варенье и джемы, конфеты, сдоба и другие сладости, сладкие фрукты и ягоды: виноград, бананы, изюм, финики. Нередко встречаются даже рекомендации полностью исключить эти продукты из рациона, но это действительно необходимо лишь при тяжелой форме диабета. При легкой же и средней, при условии регулярного контроля уровня сахара в крови, употребление небольшого количества сахара и сладостей вполне допустимо.
Не так давно в результате ряда исследований было установлено, что в прогрессирование сахарного диабета большой вклад вносит повышенное содержание жиров в крови . Поэтому ограничение употребления жирной пищи при диабете не менее важно, чем ограничение сладостей. Общее количество жиров, употребляемых в свободном виде и для приготовления пищи (сливочное и растительное масло, сало, кулинарные жиры), не должно превышать 40 грамм в день, также необходимо максимально ограничить потребление других продуктов, содержащих большое количество жира (жирное мясо, сосиски, сардельки, колбасы, сыры, сметана, майонез).
Также надо серьезно ограничить, а лучше совсем не употреблять жареные, острые, соленые, пряные и копченые блюда, консервы, перец, горчицу, алкогольные напитки.
И совсем уж нехороши для страдающих сахарным диабетом продукты, содержащие одновременно много жиров и углеводов: шоколад, сливочное мороженое, кремовые пирожные и торты… Вот их из рациона лучше исключить полностью.

Лабораторные исследования

Исследование уровня глюкозы в крови натощак
Исследование уровня глюкозы в крови после еды
Исследование уровня глюкозы в крови на ночь
Исследование уровня глюкозы в моче
Тест на толерантность к глюкозе
Исследование гликированного гемоглобина
Исследование уровня фруктозамина в крови
Исследование липидов в крови
Исследование креатинина и мочевины
Определение белка в моче
Исследование на кетоновые тела

Факторы риска и прогноз

Факторы риска диабета 2 типа

Факторы риска сахарного диабета 2 типа:

риск развития диабета увеличивается, если у ближайших родственников диагностировано данное заболевание;
возраст старше 45 лет;
наличие синдрома инсулинорезистентности ;
наличие избыточного веса (ИМТ) ;
частое высокое артериальное давление;
повышенный уровень холестерина;
гестационный диабет.

К факторам риска заболевания диабетом относят:

генетическая предрасположенность,
нервно-психические и физические травмы,
ожирение,
панкреатит,
камень протока поджелудочной железы,
рак поджелудочной железы,
заболевания других желез внутренней секреции,
повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,
климактерический период,
беременность,
разнообразные вирусные инфекции,
применение некоторых лекарственных препаратов,
злоупотребление алкоголем,
несбалансированность питания.

Прогноз

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии , полифагии , похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест .

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:

концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно, более 6,5% большая вероятность диабета);
в моче присутствует сахар;
в моче содержится ацетон (Ацетонурия , (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета

Лечение

Лечение сахарного диабета , конечно, назначает врач.

Лечение сахарного диабета включает:

специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

Компенсация углеводного обмена.
Профилактика и лечение осложнений.
Нормализация массы тела.
Обучение пациента .

Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.

Осложнения

гипогликемия понижение сахара в крови, может привести к гипогликемической коме;

гипергликемия повышение уровня сахара в крови, следствием которой может быть гипергликемическая кома.

Симптомы и признаки

Полиурия (более 2л мочи в сутки).
Полидипсия (чувство жажды).
Полифагия (повышенный аппетит).

Также для каждого типа сахарного диабета существуют свои особенности.

Другими, менее специфическими признаками сахарного диабета могут быть:

Слабость, повышенная утомляемость
Частые простуды
Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв
Сильный зуд в области половых органов

Профилактика

Сахарный диабет является, прежде всего, наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию.

При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета :

1. Изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.

2. Снижение избыточной массы тела.

3. Профилактика атеросклероза.

4. Профилактика стрессов.

5. Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.

6. Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка.

Вторичная профилактика диабета

Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом

Патологическая анатомия сахарного диабета

Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Могут быть уменьшены размеры гипофиза, околощитовидных желез. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках - атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких иногда определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В некоторых случаях выявляются специфичные для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстила-Уилсона) и канальцевый нефроз. Могут наблюдаться изменения почек, свойственные диффузному и экссудативному гломерулосклерозу, артериосклерозу, пиелонефриту, некротическому папиллиту, которые сочетаются с сахарным диабетом чаще, чем с другими заболеваниями. Узелковый гломерулосклероз встречается примерно у 25 % больных сахарным диабетом (чаще при инсулинзависимом сахарном диабете) и коррелирует с его длительностью. Узелковый гломерулосклероз характеризуется микроаневризмами, организованными в гиалиновые узелки (узелки Киммельстила - Уилсона), расположенные на периферии или в центре клубочка, и утолщением базальной мембраны капилляров. Узелки (со значительным количеством ядер мезангиальных клеток и гиалиновым матриксом) суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. При диффузном гломерулосклерозе (интракапиллярном) наблюдают утолщение базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшение просвета капилляров и их окклюзию. Обычно обнаруживают сочетание изменений в почках, свойственных как диффузному, так и узелковому гломерулосклерозу. Полагают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. При канальцевом нефрозе наблюдают накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев, и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды). Степень выраженности канальцевого нефроза коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функций канальцев. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и других органов.

Диабетическая кома и лечение

Обстоятельства, при которых может наступить диабетическая кома, в основном таковы:

1) переедание углеводов, ведущее к всасыванию в кровь больших количеств глюкозы, значительная часть которой в таких случаях не может быть связана инсулином;

2) внезапное уменьшение дозы вводимого инсулина;

3) увеличившийся расход энергии при повышении температуры тела, при тяжелой физической работе, при беременности и т.д. Имеет значение и роль сильных волнений, при которых в кровь выбрасывается большое количество адреналина, ведущего к повышению уровня сахара крови.

Причина диабетическойя комы. Во всех указанных случаях развивается недостаточность инсулина, следствием чего является усиленное расходование жирных кислот с образованием очень большого количества недоокисленных продуктов. Последнее обстоятельство ведет к истощению запасов щелочей крови. В результате этого реакция крови становится кислой, иначе говоря, развивается ацидоз (кетоз), который и является непосредственной причиной тяжелых расстройств функции внутренних органов, и особенно центральной нервной системы.

Как видно из сказанного, сущность диабетической комы заключается не в избытке сахара (сахар крови при этом как раз беспрепятственно и в необходимом количестве входит в нервные клетки, где и используется), а в накоплении в крови кисло-реагирующих продуктов неполного сгорания жиров. Понимание этих расстройств обмена веществ необходимо для рационально построенного лечения больных сахарным диабетом, впавших в состояние комы.

Развитие ацидоза (кетоза) в связи с недостатком инсулина в крови вызывает торможение центральной нервной системы, прежде всего коры головного мозга. Первые проявления отравления нервной системы недокисленными продуктами при сахарном диабете группируются в патологические явления, которые в совокупности называются диабетической прекомой.

Признаки и симптомы диабетической прекомы заключаются в том, что у больного сахарным диабетом появляется сильная общая слабость, из-за которой он оказывается не в состоянии производить физические усилия, больной не может долго ходить. Постепенно нарастает состояние оглушения, больной теряет интерес к окружающему, на вопросы дает вялые ответы и с трудом. Больной лежит с закрытыми глазами и кажется спящим. Уже в это время можно заметить углубление дыхания. Состояние диабетической прекомы может длиться сутки-двое и затем перейти в полную кому, т. е. в состояние с полной утратой сознания.

Неотложная помощь при диабетической коме заключается в энергичном лечении инсулином. Последний вводится под кожу сразу в количестве 25 ЕД.

Так как уровень сахара крови у больных с прекомой высокий, то введенный инсулин в течение двух-трех часов будет способствовать расходованию этого сахара. Вместе с тем организм использует накопившиеся в крови ядовитые продукты неполного распада жиров (кетоновые тела). Через 2 часа после введения инсулина больному нужно дать стакан сладкого чая или кофе (45 чайных ложек на стакан). Дело в том, что действие инсулина продолжается долго 4 часа и больше, и это может повести к такому сильному понижению сахара крови, что в состоянии вызвать ряд расстройств (см. «Клиника гипогликемии»). Это предупреждается приемом сахара, как указано выше.

Проведенное лечение ведет к быстрому улучшению состояния больного. Однако если через 2 часа после введения инсулина улучшения не последует, то нужно ввести повторно 25 ЕД инсулина, после чего через 1 час (заметьте теперь уже через 1 час!) дать стакан очень сладкого чая или кофе.

Для борьбы с ацидозом можно сделать промывание желудка содовым теплым раствором или ввести 1,3% раствор соды (100150 мл) внутривенно капельно.

Признаки и симптомы диабетической комы появляются при дальнейшем нарастании самоотравления продуктами недостаточного окисления углеводов и жиров. Постепенно к тем проявлениям, которые имеются при прекоме, добавляется углубляющееся поражение коры головного мозга и, наконец, появляется бессознательное состояние полная кома. Когда застают больного в таком состоянии, то следует тщательно выяснить у родственников, какие обстоятельства предшествовали впадению больного в коматозное состояние, сколько больной получал инсулина.

При исследовании больного с диабетической комой обращает на себя внимание шумное глубокое кусмаулевское дыхание. Без труда улавливается запах ацетона (запах моченых яблок). Кожа больных диабетической комой сухая, дряблая, глазные яблоки мягкие. Это зависит от потери тканями тканевой жидкости, переходящей в кровь из-за высокого содержания в ней сахара. Пульс у таких больных учащен, артериальное давление понижается.

Как видно из сказанного, разница между диабетической прекомой и комой заключается в степени выраженности одних и тех же признаков, главное же сводится к состоянию центральной нервной системы, к глубине ее угнетения.

Неотложная помощь при диабетической коме заключается в введении достаточного количества инсулина. Последний в случае комы вводится фельдшером под кожу сразу в количестве 50 ЕД.

Кроме инсулина, следует ввести под кожу 200250 мл 5% раствора глюкозы. Глюкозу вводят медленно шприцем или, что еще лучше, через капельницу со скоростью 60 -70 капель в минуту. Если под рукой будет 10% глюкоза, то при введении в вену ее следует развести пополам физиологическим раствором, а в мышцу такой раствор вводится без разведения.

В случае отсутствия эффекта от введенного инсулина следует через 2 часа ввести под кожу повторно 25 ЕД инсулина. После этой дозы инсулина под кожу вводится еще такое же количество раствора глюкозы, как и первый раз. При отсутствии глюкозы под кожу вводится физиологический раствор в количестве 500 мл. В целях уменьшения ацидоза (кетоза) следует сделать сифонное промывание кишечника. Для этого берется 810 литров теплой воды и туда добавляется питьевая сода из расчета 2 чайные ложки на каждый литр воды.

С несколько меньшими шансами на успех можно вместо сифонного промывания кишечника содовым раствором сделать клизмочку из 5% раствора соды на 75- 100 мл воды. (Этот раствор нужно ввести в прямую кишку с тем, чтобы жидкость осталась там).

При частом пульсе необходимо назначить средства, возбуждающие нервные центры, камфору или кордиамин, которые вводятся по 2 мл под кожу. Введение того или другого препарата следует повторять через каждые 3 часа.

Следует считать обязательным быстрое отправление больного с диабетической прекомой и комой в больницу. Поэтому указанные выше лечебные меры по выведению таких больных из тяжелого состояния проводятся тогда, когда будут какие-либо задержки с немедленной отправкой больного в больницу и когда на доставку больного туда потребуется много времени, например 610 часов и больше.

Заключение

Литература

Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 256 с.
Балаболкин М. И. Эндокринология. М.: Медицина, 2004 416 с.
Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа М, 2004-386с.
Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Т. Старковой. - М.: Медицина, 1998 512 с.
М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. 1997 г.
Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.
Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.
Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.
Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.
Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.
Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.
Галенок В. А., Жук Е.А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.
Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.
Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С 85-91.
Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
20506.		Сахарный диабет 1 типа. Декомпенсация	41.05 KB
	АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Больным себя считает с 2014 года когда при обратился за помощью в поликлинику с синдромом гипергликемии сухость во рту жажда учащенное мочеиспусканиедо 12 раз в сутки где после обледования был выставлен диагноз: сахарный диабет 1 типа. В качестве лечения был прописан инсулин короткого действия который больной принимал по схеме 6-6-6. Максимальный уровень глюкозы в крови 282...
21382.		Сахарный диабет I типа, инсулинзависимый	24.95 KB
	Вначале принимал пероральные сахаропонижающие препараты но положительного эффекта не отмечалось. Вредных привычек не имеет. При пальпации безболезненный. Суставы при пальпации безболезненны; гиперемия кожных покровов над суставами отсутствует.
18787.		Анализ маркетинговой деятельности ОАО Сахарный завод Никифоровский	515.3 KB
	Разработка комплекса маркетинга ОАО Сахарный завод Никифоровский Заключение Список использованных источников Приложения Введение Актуальность темы представленной выпускной квалификационной работы заключается в том что маркетинг является одной из важнейших функций управления организацией наряду с такими как финансы учет хозяйственных операций управление персоналом. Претензии маркетинга на приоритет в сфере...
21237.		Анализ использования оборотных активов и их влияние на платежеспособность предприятия на примере ОАО «Знаменский сахарный завод»	132.42 KB
	Оборотные средства являются одной из составных частей имущества предприятия. Высокая инфляция неплатежи и другие кризисные явления вынуждают предприятия изменять свою политику по отношению к оборотным средствам искать новые источники пополнения изучать проблему эффективности их использования. Анализ эффективности использования оборотных средств предприятий производится значительным числом хозяйствующих субъектов. в то время как финансовая наука располагает более широким выбором методик анализа эффективности использования оборотных средств...

Патологическая анатомия сахарного диабета

Смотрите также

Деятельность операционной медсестры при проведении эндоскопических хирургических вмешательств
Рассмотрим эндоскопические хирургические вмешательства. Как пример выбрано 10 случаев проведения эндохирургических вмешательств, во время которых выполнялись обязанности операционной медицинской сес...

Заключение
Педикулез, как и многие другие заболевания, намного проще предупредить, чем вылечить. Для этого необходимо лишь соблюдать правила личной и социальной гигиены. Так как одной из групп риска, можно ск...

Поражения отдельных органов и систем при СД
Кожа и подкожная клетчатка. Сухость кожи, выраженная, на ладонях, подошвах, голенях, плечах возникает шелушение, кожный зуд; Снижение тургора кожи и подкожной клетчатки (в связи с д...

7757 0

Изменения островкового аппарата поджелудочной железы претерпевают своеобразную эволюцию в зависимости от длительности сахарного диабета. По мере увеличения сроков заболевания у больных диабетом I типа происходит уменьшение количества и дегенерации В-клеток при неизменяющемся или даже увеличивающемся содержании А- и D- клеток. Этот процесс является следствием инфильтрации островков лимфоцитами, т. е. процесса, называемого инсулитом и имеющего отношение к первичному или вторичному (на фоне вирусных инфекций) аутоиммунному поражению поджелудочной железы. Инсулинодефицитный тип диабета характеризуется также диффузным фиброзом островкового аппарата (примерно в 25 % случаев), особенно часто при сочетании диабета с другими аутоиммунными заболеваниями. В большинстве случаев при сахарном диабете

I типа развивается гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. На ранних стадиях заболевания наблюдаются очаги регенерации В-клеток, полностью исчезающих с увеличением длительности болезни. В значительном количестве случаев замечена остаточная секреция инсулина, обусловленная частичной сохранностью В-клеток.

Диабет II типа характеризуется некоторым уменьшением количества В-клеток. В сосудах микроциркуляции обнаруживают утолщение базальной мембраны за счет накопления ШИК-положительного материала, представленного гликопротеинами.

Сосуды сетчатки претерпевают различные изменения в зависимости от стадии ретинопатии: от появления микроаневризм, микротромбозов, кровоизлияний и возникновения желтых экссудатов до образования новых сосудов (неоваскуляризация), фиброза и отслойки сетчатки после кровоизлияния в стекловидное тело с последующим формированием фиброзной ткани.

При диабетической периферической нейропатии наблюдается сегментарная демиелинизация, дегенерация аксонов и соединительных нервов. В симпатических ганглиях обнаруживают большие вакуоли, гигантские нейроны с явлениями дегенерации, набухание дендритов. В симпатических и парасимпатических нейронах — утолщение, фрагментация, гипераргентофилия.

Наиболее характерна для сахарного диабета диабетическая нефропатия — узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз. Другие заболевания, такие как диффузный и экссудативный гломерулосклероз, артериосклероз, пиелонефрит и некротический папиллит, не являются специфичными для сахарного диабета, но сочетаются с ним значительно чаще, чем с другими болезнями.

Узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстиля— Вильсона) отличается накоплением ПАС-позитивного материала в мезангиуме в виде узелков по периферии ветвей клубочковых капиллярных петель и утолщением базальной мембраны капилляров. Этот вид гломерулосклероза является специфичным для сахарного диабета и коррелирует с его длительностью. Диффузный гломерулосклероз характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшением просвета капилляров и их окклюзией. Считают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. Исследование биоптатов почек у больных сахарным диабетом, как правило, позволяет обнаружить сочетание изменений, свойственных как узелковому, так и диффузному их поражению.

Экссудативный гломерулосклероз выражается в накоплении гомогенного эозинофильного материала, напоминающего фибриноид, между эндотелием и базальной мембраной боуменовой капсулы в виде липогиалиновых чашечек. Указанный материал содержит триглицериды, холестерин и ПАС-позитивные полисахариды.

Типичным для канальцевого нефроза является накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках преимущественно проксимальных канальцев и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-позитивного материала.

Степень выраженности указанных изменений коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функции канальцев.

Нефросклероз — результат атеросклеротического и артериолосклеротического поражения мелких артерий и артериол почек и обнаруживается, по секционным данным, в 55—80 % случаев на фоне сахарного диабета. Гиалиноз наблюдается в эфферентных и афферентных артериолах юкстагломерулярного аппарата. Характер патологического процесса не отличается от соответствующих изменений в других органах.

Некротический папиллит является относительно редкой острой формой пиелонефрита, характеризующегося ишемическим некрозом почечных сосочков и тромбозом вен на фоне бурно протекающей инфекции. У больных возникают лихорадка, гематурия, почечная колика и преходящая азотемия. В моче часто обнаруживают обрывки почечных сосочков вследствие их деструкции. Некротический папиллит значительно чаще развивается у больных сахарным диабетом.

Н.Т. Старкова

Наиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы.
В 1901 г. Л. В. Соболев один из первых произвел тщательное всестороннее морфологическое исследование поджелудочной железы у больных, умерших от .

На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов.

Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы.

В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.

Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос - Шульцу, а также по Рожеру.

Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка.

Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках.

С тех пор, как стало известно , что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки - глюкагон, а бета-клетки - инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1: 4.

Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики.

При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения.