Пищевое отравление и ослабление нерв системы взаимосвязаны. Токсическое поражение нервной системы

Нарушение сознания обусловлено или действием яда на кору головного мозга (при отравлении снотворными, спиртами, опием и его препаратами, хлорированными углеводородами, этиленгликолем и др.), или наступлением гипоксии головного мозга (при отравлении окисью углерода, сероводородом, селитрой и др.).

Расстройство сознания относится к числу синдромов, часто возникающих при тяжелых отравлениях, и служит одним из критериев для оценки тяжести отравления. Различают несколько видов нарушения сознания.

Состояние забытья, являющееся легким помрачением сознания; больного можно вывести из этого состояния лишь при настойчивом обращении к нему; больные обычно жалуются на головную боль и общую слабость.

Сопор - бессознательное состояние, при котором больной не реагирует на окружающую обстановку; лишь с трудом, применяя грубые болевые раздражители (щипки, уколы и пр.), удается вывести больного из сопорозного состояния. Это состояние наблюдается при отравлении опием, морфином, омнопоном, дикаином, анестезином, снотворными, алкоголем и рядом промышленных ядов.

Токсическая кома - бессознательное состояние, при котором отсутствуют реакции организма на болевые раздражители (уколы, щипки); имеется запах яда, если причиной отравления были спирты, анилин. Лицо, руки и ноги цианотичны, тело покрыто липким, холодным потом; пульс плохо прощупывается, частый (более 120 ударов в 1 мин); дыхание редкое и шумное; артериальное давление низкое (менее 110 мм рт. ст.). Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация; бред, галлюцинации и периодическое возбуждение, иногда - судороги. Токсическая кома возникает вследствие действия яда на нервную систему при отравлении окисью углерода, алкоголем, снотворными и др.

Коматозное состояние всегда представляет собой опасность для жизни, поэтому при коме требуются срочные мероприятия. Следует помнить, что это состояние бывает от разных причин (травмы, заболевание, отравление). Прежде чем оказывать помощь, необходимо исключить различные заболевания внутренних органов и нервной системы. Большое значение имеют запах яда, опрос окружающих, другие данные, свидетельствующие об отравлении (обнаружение остатков яда и т.д.). Следует уточнить, когда наступило бессознательное состояние, что ему предшествовало (падение, ушибы, заболевание). В любом случае необходимо срочно вызвать врача.

Психические расстройства (делирий, психоз) возникают при отравлении алкоголем, атропином, снотворным, наркотиками (гашиш, героин, опий и т.д.), тетраэтилсвинцом. При этом ведущее место занимают галлюцинации (зрительные, тактильные, слуховые), двигательные расстройства при одновременной сохранности ощущения собственной личности. Настроение пострадавшего крайне неустойчиво (тревога, страх, ужас); возможно двигательное возбуждение (состояние - аффекта).

Судорожный синдром проявляется непроизвольными мышечными сокращениями - приступообразными или постоянными. Судороги могут охватить многие мышечные группы тела (генерализованные судороги) или ограничиваться одной мышечной группой (локализованные судороги).

Судороги могут быть тоническими (медленное сокращение), клоническими (быстрое сокращение). Причины судорожного синдрома: отравления стрихнином, аналептиками, пенициллином, калием и др.

Проблема экзогенных поражений нервной системы приобрела особую актуальность в связи с широким применением химических веществ в промышленности, сельском хозяйстве, в условиях военной службы и в быту. Значительная "химизация" жизнедеятельности человека привела к росту острых и хронических отравлений токсическими веществами. Эти вещества поступают в общий ток кровообращения через легкие с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт с питьевой водой и пищей, либо проникают через кожу и слизистые оболочки. Большая часть яда, поступившего в кровь, воздействует на нервную систему, которая чувствительна ко всяким вредностям.

Химические соединения в зависимости от их действия на нервную систему разделяются на две группы: нейротропные яды и яды, не обладающие выраженной нейротропностью. Нейротропные яды сами или через продукты метаболизма оказывают прямое действие преимущественно на нервную ткань, проникая через гемато-энцефалический барьер и накапливаясь в нервной системе. При отравлении ядами, не обладающими выраженной нейротропностью, нервная система страдает вторично вследствие грубых нарушений гомеостаза.

Патогенез. Несмотря на разнообразие токсических веществ, вызывающих поражение нервной системы, можно выделить некоторые главные патогенетические механизмы формирования неврологических расстройств. Ведущее значение имеет гипоксия, обусловленная нарушениями внешнего дыхания и альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода (удушающие вещества, фосфорорганические соединения), снижением кислородпереносящей емкости крови (яды гемоглобина и гемолитические агенты), поражением цитохромов, расстройством общей и церебральной гемодинамики. Характерным является ангиотоксическое действие ядов. Последовательно развиваются атония мозговых сосудов, нарушение в них кровотока, появляются стазы, тромбозы и как следствие возникают очаги размягчения нервной ткани. Вследствие выхода жидкой части крови в интерстиций нарушается ликвороциркуляция, развиваются отек и набухание вещества мозга. Важная роль при некоторых отравлениях отводится аутоинтоксикации и дисметаболическим процессам в результате распространенного тканевого распада, выпадения антитоксической функции печени и выделительной способности почек. Ряд ядов оказывает и прямое цитотоксическое действие, что вызывает грубые морфологические изменения нервной ткани.

Патоморфология. При острых отравлениях различными ядами обнаруживается во многом сходная картина. Наиболее характерными являются сосудистые расстройства, вызванные поражением вазоконстрикторов самих сосудов и сосудистого эндотелия. Отмечаются дистония сосудов, периваскулярные отек и кровоизлияния, тромбы в мелких сосудах, очаговые микро- и макронекрозы, набухание мозга. Выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга, мозжечка, ретикулярной формации ствола мозга. Тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках могут приводить к гибели последних и превращению их в "клетки-тени". Аксоны и дендриты погибших клеток распадаются, подвергаясь валлеровскому перерождению. В некоторых случаях отростки нервных клеток поражаются в первую очередь, что клинически проявляется проводниковыми расстройствами или множественным поражением периферических нервов.

Хроническая интоксикация вызывает более многообразные изменения со стороны нейронов. Выявляются уменьшение числа и объема нейронов, их деформация, что сочетается с дегенеративными изменениями со стороны глии. Обнаруживаются явления демиелинизации проводников и периферических нервов. При ряде интоксикаций имеется преимущественная избирательность поражения нервных структур (например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, что клинически выражается в синдроме паркинсонизма).

Классификация. По характеру течения различают острые, подострые и хронические отравления.

Острые отравления вызываются большими дозами ядовитого вещества, характеризуются быстрым развитием и возникновением опасных для жизни нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возможны коллапс, судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания, вплоть до комы. На общем фоне острого отравления проявляются частные симптомы поражения нервной системы, характерные для данного яда.

Подострые отравления возникают при действии меньших доз яда и характеризуются менее выраженными изменениями в организме. Эти изменения развиваются постепенно и не сопровождаются глубокими нарушениями сознания и выраженными изменениями со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Хронические отравления являются следствием длительного воздействия малых доз яда, систематически поступающего в организм. Неврологические нарушения при этом развиваются медленно и постепенно, могут быть стойкими и сохраняться продолжительное время. Возможно обострение процесса в случаях присоединения инфекции и другой соматической патологии.

По клиническим критериям выделяют ряд основных неврологических синдромов, которые развиваются при отравлениях вне зависимости от вида токсического агента:

1. Токсическая энцефалопатия.

2. Токсическая энцефаломиелопатия.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия).

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия.

5. Токсический нервно-мышечный синдром.

6. Токсический астено-вегетативный синдром.

1. Токсическая энцефалопатия. В клинической картине острых отравлений наблюдается сочетание общемозговых и очаговых симптомов, причем, последние более ярко выявляются по мере ликвидации общемозговой симптоматики. Один и тот же энцефалопатический синдром может быть вызван разными ядами и, напротив, отравление одним и тем же ядом сопровождается различным симптомокомплексом. Общемозговой синдром может выражаться в угнетении сознания (оглушение, сопор, кома) либо в развитии психомоторного возбуждения или интоксикационного психоза. Возможно развитие судорожного синдрома, обусловленного как непосредственным действием "судорожных" ядов, так и развитием глубокой гипоксии и отека головного мозга. Выявляются преходящие симптомы "менингизма".

Очаговые симптомы при токсической энцефалопатии многообразны и представлены амиостатическими расстройствами, экстрапирамидными гиперкинезами, оптико-вестибулярными и мозжечковыми симптомами, патологическими стопными рефлексами, нарушениями функций тазовых органов. Некоторые органические симптомы отражают избирательность поражения ядами тех или иных структур головного мозга. Так токсическая энцефалопатия с синдромом паркинсонизма развивается при отравлении марганцем, окисью углерода, тетраэтилсвинцом. Вестибулярные меньероподобные нарушения характерны для отравления бензином, бромэтилом, хлорметилом. Выход из острой токсической энцефалопатии сопровождается астено-вегетативным симптомокомплексом разной степени выраженности.

Хронические токсические энцефалопатии клинически представлены как диффузной органической микросимптоматикой, так и очаговыми синдромами (амиостатический, гиперкинетический, мозжечковый, эпилептический). Часто присоединяются синдромы нарушений мозгового кровообращения и психопатологические синдромы.

2. Токсическая энцефаломиелопатия. Клиническая картина представлена сочетанием общемозговых, очаговых церебральных и спинальных синдромов. К уже отмеченным энцефалопатическим синдромам присоединяется спинальная симптоматика в виде фасцикуляций в мышцах при переднероговом поражении, смешанной мозжечково-сенситивной атаксии, нарушений функций тазовых органов. Наиболее часто энцефаломиелопатии встречаются при отравлении окисью углерода, бромэтилом, свинцом и сероуглеродом.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия). Токсические полиневропатии встречаются достаточно часто и сопровождаются симметричными нарушениями чувствительности по "полиневритическому" типу, дистальными периферическими парезами и вегетативно-трофическими расстройствами. В зависимости от токсического агента полиневропатии проявляются либо преимущественно чувствительными нарушениями, либо - двигательными, либо - смешанными. Так хроническая алкогольная интоксикация приводит преимущественно к сенсорной полиневропатии, при которой в первую очередь страдают волокна глубокой чувствительности (периферический "псевдотабес"), а свинцовая интоксикация - к преимущественно двигательным нарушениям.

Токсические полиневропатии разделяются на острые (в результате однократного воздействия токсических доз вещества), подострые (при повторном кратковременном воздействии токсического агента) и хронические (при систематическом воздействии малых доз). Предшествующие заболевания нервной системы, пониженное питание и недостаток витаминов усиливают действие токсических веществ.

В ряде случаев возможно развитие токсических мононевропатий. Так при свинцовых интоксикациях поражаются лучевой (висящая кисть) и малоберцовый (свисающая стопа) нервы, а при применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин) страдает слуховой нерв.

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия. Токсический фактор при остром или продолжительном воздействии редко ограничивается патологическим влиянием только на головной мозг или на одни лишь периферические нервы. Часто имеется сочетанное поражение головного мозга, спинного мозга и периферических нервов, что и отражено в названии синдрома. Однако, даже и при такой диффузности поражения в зависимости от конкретного токсического агента существует определенная избирательность страдания тех или иных структур нервной системы.

5. Токсический нервно-мышечный синдром. Ряд ядов, нарушая нервно-мышечную проводимость, вызывает развитие миастеноподобных расстройств. Этот синдром проявляется симптомами нарастающей мышечной слабости и патологической мышечной утомляемости, которые усиливаются при физических нагрузках. Ранним проявлением синдрома могут быть диффузные мышечные фасцикуляции. При тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями, хлоридом калия, курареподобными препаратами, пахикарпином, бромистым метилом мышечная слабость может достигать степени парезов и параличей.

6. Токсический астено-вегетативный синдром. Субъективная характеристика жалоб больных с этим синдромом напоминает таковую при неврастении, однако предъявляемые жалобы базируются на органической основе и наблюдаются при хронической интоксикации или при выходе из острого или подострого отравления. На первый план выступают слабость, разбитость, быстрая умственная и физическая утомляемость, головные боли, нарушения сна. Настроение неустойчивое, преимущественно тревожное и угнетенное. При объективном обследовании могут выявляться отдельные резидуальные органические микросимптомы как следствие перенесенной токсической энцефалопатии. Характерной является неустойчивость вегетативных функций: повышенная потливость, игра вазомоторов лица и груди, акроцианоз, "мраморность" кожи конечностей, стойкий дермографизм. Выявляются оживление глубоких рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, языка, век.

Диагностика. Диагностика отравлений, особенно на догоспитальном этапе, имеет свои трудности. При острых отравлениях возможно быстрое развитие угнетения сознания и нарушений дыхания и кровообращения. Эти обстоятельства заставляют проводить дифференциальный диагноз с острой церебральной патологией другого генеза (инсульт, менингоэнцефалит, дисметаболические процессы). Возникающий на ранних этапах отравления делирий необходимо дифференцировать с острым психозом.

Путем опроса пострадавшего, его родных и знакомых необходимо выяснить причину отравления, количество принятого яда или длительность ингаляционного отравления (оценка "токсикологической ситуации"). Диагноз может быть подтвержден только в стационаре путем химико-токсикологического исследования биосред (кровь, моча, желудочное содержимое).

Диагноз хронической интоксикации устанавливается путем уточнения анамнеза (наличие профессиональных и бытовых вредностей), выявления типичного неврологического синдрома, проведения качественного и количественного токсикологического исследования.

Лечение. При острых отравлениях лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма. Если отравление произошло через рот, необходимо промывание желудка через зонд и введение в желудок адсорбента - активированного угля. При ингаляционных отравлениях организуется экстренная эвакуация пострадавшего из зоны действия токсических веществ. Осуществляется эвакуация пострадавших в токсикологический центр или отделение интенсивной терапии. На токсикологическое исследование направляются найденные на месте оказания первой помощи порошки, таблетки, жидкости неустановленного характера, а также промывные воды желудка.

В стационаре продолжаются мероприятия по прекращению воздействия и удалению токсических веществ из организма. При установленном токсическом веществе проводится антидотная терапия: введение атропина сульфата при отравлении опиатами, этилового спирта при отравлении метанолом, ингаляции кислорода при поражении оксидом углерода др. Осуществляются меры по удалению токсических веществ из кровеносного русла: форсированный диурез, гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, заменное переливание крови. При развитии комы токсического генеза восстанавливается проходимость дыхательных путей, проводится искусственная вентиляция легких.

Проводятся мероприятия по коррекции возникающих нарушений функций органов и систем, в том числе и неврологических нарушений. Для купирования судорог используют производные бензодиазепинов (0,5% седуксен 2-4-6 мл внутримышечно или внутривенно), оксибутират натрия, производные барбитуровой кислоты (тиопентал, гексенал). При развивающемся отеке головного мозга применяют гиперонкотические растворы (10-15% раствор альбумина, 20-40% раствор глюкозы) с одновременным назначением осмодиуретиков (растворы мочевины, маннитола 1-1,5 г на 1 кг массы тела) или быстродействующих салуретиков (лазикс 80-120 мг внутривенно). Внутрь через зонд вводят глицерин в количестве 50-70 мл. Уменьшению отека мозга способствует кранио-церебральная гипотермия, проводимая с помощью специальных аппаратов или путем обкладывания головы пузырями со льдом. Применяются средства, уменьшающие проницаемость мозговых сосудов (препараты кальция, аскорбиновая кислота), улучшающие кровоснабжение мозга (трентал, кавинтон, никотиновая кислота), антигипоксанты.

В зависимости от ведущего неврологического синдрома, который сформировался при остром или хроническом отравлении, назначаются соответствующие патогенетические и симптоматические средства. Назначаются ремиелинизаторы (ретаболил, келтикан, витамин В 12), рассасывающие (пирогенал, солкосерил), антихолинэстеразные препараты (не назначать при отравлении фосфорорганическими соединениями!), "ноотропы" (церебролизин, ноотропил, пирацетам), растительные адаптогены, вегетотропные средства, общеукрепляющие препараты. Широко используются физиотерапевтические процедуры, бальнеолечение, массаж, лечебная физкультура.

Клиника неврологических нарушений при поражении

боевыми фосфорорганическими веществами (ФОВ).

Учитывая выраженное нейротропное действие многих токсических агентов, нельзя обойти факт возможного применения ряда отравляющих веществ в качестве оружия массового поражения. Поэтому не случайно в арсенале ряда стран хранятся так называемые "нервные газы", синтезированные на основе органических производных фосфорной и фосфиновой кислот. К таким нервно-паралитическим боевым отравляющим веществам относятся табун, зарин, зоман, Ви-икс-газы и другие соединения. В мирное время моделями поражения ФОВ могут служить фосфорорганические соединения, применяемые в быту и сельском хозяйстве (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и вызывающие сходную клиническую картину отравления.

ФОВ проникают в организм разными путями: в парообразном состоянии с вдыхаемым воздухом, в капельножидком виде и в аэрозольном состоянии - легко всасываясь через кожу, а при загрязнении ими пищи и воды - алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез действия ФОВ на нервную систему сложен и многообразен. В основе механизма интоксикации лежит избирательное действие яда на холинореактивные структуры - подавление активности фермента ацетилхолинэстеразы. Вследствие угнетения (ингибирования) этого фермента происходит накопление медиатора ацетилхолина в синаптических образованиях, перевозбуждение холинергических структур. Токсическое действие ФОВ на нервную систему расценивается как мускариноподобное, связанное с возбуждением М-холинорецепторов, что выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, развитии резкого миоза. Никотиноподобное действие ФОВ обусловлено возбуждением Н-холинорецепторов, находящихся в мышцах, ганглиях, мозговом веществе надпочечников. Важное место занимает действие ядов на центральную нервную систему. Вследствие возбуждения центральных М- и Н-холинореактивных структур возникают церебральные расстройства в виде общемозговых, психических и очаговых симптомов (возбуждение, дезориентация, гиперкинезы хореического и миоклонического характеров, клонико-тонические судороги, коматозное состояние).

Значительную роль в патогенезе поражения нервной системы при действии ФОВ играет целый ряд неспецифических факторов: мембранотоксический эффект, обусловленный активацией свободно-радикального окисления липидов, активация мембраносвязанных фосфолипаз, нарушение обмена серотонина и катехоламинов, расстройство мозговой микроциркуляции, развитие метаболического ацидоза, гистотоксическая гипоксия мозга.

Клиническая картина поражения определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, путями поступления.

Исходя из характера клинических проявлений поражения соответствующих органов и систем различают следующие синдромы:

Офтальмовегетативный (миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет и конвергенцию с аккомодацией, слезотечение);

Соматовегетативный (гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм, нарушение частоты дыхания, диарея, учащение мочеиспускания);

Вегетативно-сосудистый (артериальная гипертония или гипотония, тахикардия, брадикардия, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз);

Периферический нервно-мышечный (вялые синаптогенные мионевральные парезы и параличи мышц конечностей и туловища, в том числе дыхательной мускулатуры, мышц глотки и гортани);

Церебральный, проявляющийся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами (нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения мышечного тонуса и глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, координаторные и экстрапирамидные нарушения);

Психические расстройства в виде неврозоподобных симптомов (тревога, страх, пониженное настроение, реже эйфория) или острого психотического состояния (зрительные и слуховые галлюцинации, бред).

Различают легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени тяжести отравления ФОВ.

При легкой степени интоксикации выявляются умеренно выраженные офтальмовегетативные симптомы. Пораженные жалуются на ухудшение зрения (туман или сетка перед глазами, неспособность различать мелкий печатный текст, плохая видимость далеких предметов, понижение зрения при искусственном освещении), стеснение и сдавление в груди, тошноту, головную боль, головокружение. Появляются координаторные расстройства в виде атактической походки, неустойчивости в позе Ромберга. Могут возникать беспокойство, тревога, чувство страха, нарушения памяти, внимания и сна.

Различают следующие клинические формы легких отравлений: миотическая (доминируют зрительные нарушения) и невротическая (превалируют невротические расстройства). Прогноз при легких поражениях благоприятный, выздоровление наступает через 2-5 суток.

Средняя степень отравления характеризуется более быстрым развитием симптомов интоксикации (минуты, десятки минут), особенно при ингаляционном поступлении яда.

Ведущими клиническими признаками являются соматовегетативные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных симптомов и умеренно выраженных вегетативно-сосудистых и периферических нервно-мышечных нарушений. Преобладают жалобы на затрудненное дыхание, сдавление в груди, боль за грудиной, кашель. Возникает состояние, напоминающее приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающееся чувством страха, повышением артериального давления, дизурическими явлениями. Выявляются более выраженные церебральные изменения в виде легкой оглушенности, расстройств координации движений, повышения глубоких и угнетения поверхностных рефлексов. Развиваются легкие парезы мышц конечностей, преимущественно проксимальных отделов. Более продолжительными становятся аффективные нарушения, могут возникать острые психотические расстройства.

Выздоровление наступает через 2-3 недели. Возможны осложнения и последствия.

При тяжелой степени отравления ведущими являются нервно-мышечные и церебральные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных, соматовегетативных и вегетативно-сосудистых проявлений интоксикации. Эти симптомы развиваются в более короткие сроки. Наступает угнетение сознания (сопор, кома), появляются тонико-клонические судороги, распространенные парезы и параличи конечностей, мышц туловища. Возможно возникновение бульбарного миастеноподобного синдрома и диплопии. По выходе из коматозного состояния выявляются расстройства координации движений, дизартрия. Нередко развивается острое психотическое состояние. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Возможны различные осложнения и последствия.

Депрессия при ХГ встречается довольно часто и требует медикаментозного лечения сразу же после её диагностики. В принципе, при ХГ можно применять любые антидепрессанты, однако препаратами выбора всё же являются ингибиторы обратного захвата серотонина благодаря небольшому числу побочных эффектов, удобному дозированию и отсутствию опасности передозировки .

Антидепрессанты

Препараты вальпроевой кислоты

Препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс и др.) известны как антиконвульсанты, стабилизаторы настроения при маниях и профилактическое средство при мигрени. При ХГ они применяются в лечении мышечных спазмов. Начальная доза для взрослых составляет 300 мг/сут, возможен однократный приём (период полужизни составляет от 6 до 16 часов в зависимости от активности микросомальных ферментов печени). Дозу постепенно прибавляют, доводя до 2000 мг/сут в 2-3 приёма. Противопоказания: гиперчувствительность, в том числе «семейная» (смерть близких родственников на фоне приёма вальпроевой кислоты); заболевания печени и поджелудочной железы; геморрагический диатез; первый триместр беременности; лактация. Побочные эффекты: тромбоцитопения и повышение ВСК (кровотечения, подкожные кровоизлияния); гипераммониемия, приводящая к поражению печени (общее недомогание, усталость, отёчность лица, снижение аппетита, желтуха, тошнота, рвота); повышение аппетита; боли в желудке; сонливость; тремор; парестезии; спутанность сознания; лейкопения. При длительном приёме возможно обратимое выпадение волос. Взаимодействия: эффект усиливают другие противосудорожные, седативные и снотворные средства; диспептические расстройства встречаются реже на фоне приёма спазмолитиков и обволакивающих средств; циметидин, салицилаты, фелбамат, эритромицин, алкоголь усиливают токсичность. Вальпроевая кислота может существенно изменять концентрацию карбамазепина, повышать токсичность диазепама и этосуксимида, повышать концентрацию фенобарбитала и дифенина (в то время как они могут снижать концентрацию вальпроевой кислоты).

Пароксетин – представитель этой группы антидепрессантов – выпускается в таблетках по 20мг. Большинство пациентов предпочитают принимать его утром из-за развития стимулирующего эффекта. При наличии седатирующего эффекта препарат следует принимать в вечернее время. Начальная доза для взрослых – 10-20 мг/сут во время еды. При недостаточном эффекте дозу можно увеличивать на 10 мг с интервалом в 1 неделю до максимальной 40-60 мг/сут. Для оценки терапевтической эффективности требуется 6-8 недель. Противопоказания: документированная гиперчувствительность, одновременное назначение ингибиторов МАО и период в течение 14 дней после их отмены. Побочные эффекты: сухость во рту, тошнота, астения, сонливость или бессонница, тремор, потливость, нарушение либидо, аноргазмия и расстройства эякуляции, повышение риска суицида, гипоманиакальные/маниакальные состояния. С осторожностью назначают при наличии судорог, маниакальных эпизодов, почечном или сердечном заболевании в анамнезе. Взаимодействия: усиливает эффекты барбитуратов, дифенина, непрямых антикоагулянтов, трициклических антидепрессантов, фенотиазиновых нейролептиков и антиаритмиков класса 1с (пропафенон, флекаинид). Фенобарбитал и дифенин снижают эффективность. Алкоголь, циметидин, сертралин, фенотиазиновы нейролептики и непрямые антикоагулянты усиливают токсичность.
АТАКСИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ ПЬЕРА-Мари-х роническое прогрессирующее заболевание, основным проявлением которого служит мозжечковая атаксия. Заболевание наследственное, передается по аутосомно-доминантному типу. Клиническая картина. Основным признаком болезни является атаксия, которая носит такой же характер, как при атаксии Фридрейха. Заболевание обычно начинается с нарушения походки, к которому затем присоединяются атаксия в руках, нарушение речи, мимики. Имеют место выраженная статическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез. У больных могут наблюдаться стреляющие боли в ногах и в области поясницы, непроизвольные мышечные вздрагивания. Отмечается значительное снижение силы в мышцах конечностей, спастическое повышение мышечного тонуса, главным образом в ногах. Сухожильные рефлексы повышены, могут вызываться патологические рефлексы. Часто отмечаются глазодвигательные нарушения - птоз, парез отводящего нерва, недостаточность конвергенции; в ряде случаев наблюдались атрофия зрительных нервов, симптом Аргайлла Робертсона, сужение полей зрения и снижение остроты зрения. Чувствительные расстройства, как правило, не выявляются.
Одним из характерных признаков мозжечковой атаксии являются изменения психики, проявляющиеся в снижении интеллекта, иногда депрессивных состояниях. Заболеванию свойственная большая вариабельность клинической, картины как между разными семьями, так и внутри одной семьи. Во многих семьях встречаются рудиментарные формы болезни; иногда отмечаются экстрапирамидные симптомы. Описаны также многочисленные переходные формы между мозжечковой атаксией и атаксией Фридрейха.
Средний возраст начала болезни-34 года, в отдельных семьях- более раннее начало в последующих поколениях. Течение заболевания - неуклонно прогрессирующее. Как и при атаксии Фридрейха, различные инфекции и другие экзогенные вредности оказывают неблагоприятное влияние на проявляемость и течение заболевания.

Дифференциальный диагноз между мозжечковой атаксией и атаксией Фридрейха весьма труден. Главными отличительными признаками между этими заболеваниями считаются характер наследования (доминантный при мозжечковой и рецессивный - при атаксии Фридрейха) и состояние сухожильных рефлексов, которые отсутствуют или понижены при атаксии Фридрейха и повышены при мозжечковой атаксии. Кроме этого, при мозжечковой атаксии отмечается более позднее начало болезни, редко встречаются костные деформации и расстройства чувствительности, свойственные атаксии Фридрейха, и значительно чаще наблюдаются слабоумие и глазодвигательные нарушения.
Лечение симптоматическое.

Рассеянный склероз - хроническое демиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многоочагового поражения нервной системы, протекающее с обострениями (экзацербациями) и ремиссиями, либо прогредиентно. Как нозологическая форма впервые описан Ж. Шарко в 1866 г.Частота заболевания в СНГ колеблется в пределах 2-7 на 10 000 населения. Наблюдается четкая географическая зависимость: в экваториальных странах СНГ встречается редко, а с удалением от экватора на север частота заболевания нарастает. Например, в северных районах США распространенность рассеяного склероза превышает 10 на 10000 населения, в то время как в южных районах - только 2 на 10 000 жителей. Женщины болеют почти в 2 раза чаще.
Причины развития рассеянного склероза . Рассеяный склероз считается полиэтиологичным заболеванием. Существует несколько теорий об этиологии рассеяного склероза. Вирусная инфекция (ретровирусы, человеческий вирус герпес-6, парамиксовирусы корь, собачья чумка; коронавирусы, аденовирусы и др.) повреждает олигодендроглию, далее на продукты распада миелина и на сами вирусы запускается иммунная реакция, что и вызывает обострение клинических проявлений. Внедряясь в нервную систему, вирус латентно существует в ней, как бывает при так называемых медленных инфекциях (персистирует), и проявляет себя только через длительный инкубационный период. Увеличение синтеза антител к вирусным и другим антигенам является отражением дефектного иммунного статуса организма больного. Для реализации патогенных свойств предполагаемого вируса необходимо действие ряда дополнительных факторов, в частности конституционально-генетическая предрасположенность к заболеванию и аллергиям.

Бактериальная инфекция имеет сходные антигены; под влиянием высокой температуры белки приобретают необратимые изменения и запускают каскад цитокиновых реакций, которые приводят к демиелинизации.
Симптомы рассеянного склероза . Заболевают преимущественно в возрасте от 15 до 40 лет, реже - в детском и пожилом возрасте.
Начало клинических проявлений чаще незаметное, моносимптомное. Иногда рассеяный склероз возникает остро и проявляется сразу множественными неврологическими симптомами. Наиболее часто первыми симптомами заболевания являются признаки поражения зрительного нерва (ретробульбарный неврит): ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Заболевание может начинаться глазодвигательными расстройствами (диплопия, косоглазие), нестойкими пирамидными симптомами (центральный моно-, геми- или парапарез с высокими глубокими рефлексами, клонусами стоп, патологическими стопными и кистевыми знаками), мозжечковыми нарушениями (шаткость при ходьбе, интенционное дрожание), расстройствами чувствительности в конечностях (онемение, парестезии). Значительно реже первыми признаками болезни могут быть нарушения функции тазовых органов (задержка мочеиспускания, императивные позывы), вегетативно-сосудистая дистония, поражения лицевого, тройничного нервов и нервов бульбарной группы. У женщин может нарушаться менструальный цикл, у мужчин развивается импотенция.

Характерным ранним (но не обязательным) признаком заболевания является снижение или исчезновение брюшных рефлексов. В отличие от других заболеваний нервной системы при повторных обострениях болезни возникают новые симптомы. Нарушения когнитивных функций появляются в более поздних стадиях болезни, чаще в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижение интеллекта различной степени вплоть до дементации.
Эпилептические припадки при рассеянном склерозе наблюдаются редко, чаще в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижения интеллекта различной степени вплоть до деменции.
В зависимости от преимущественной локализации бляшек рассеянного склероза различают следующие клинические формы заболевания: церебральную, цереброспинальную, мозжечковую, стволовую, спинальную, а также оптическую.
Почти в половине всех случаев встречается цереброспинальная форма, характеризующаяся многоочаговостью поражения уже в начальной стадии болезни, симптомами поражения координаторных и пирамидных систем в головном и спинном мозге, а также зрительных, глазодвигательных, вестибулярных и других систем.
Мозжечковая форма чаще проявляется симптомами поражения ствола мозга и мозжечка, реже - только мозжечковыми симптомами: скандированная речь, горизонтальный, вертикальный, ротаторный крупноразмашистый нистагм, адиадохокинез, дисметрия, атаксия, интенционное дрожание в верхних и нижних конечностях, расстройства почерка. В далеко зашедших стадиях интенционное дрожание становится резко выраженным и приобретает характер гиперкинеза, который более заметен в руках и ногах, менее - в туловище и голове. Выраженное дрожание позволило выделить эти случаи в гиперкинетическую форму рассеяного склероза.
Редко встречается острая стволовая форма рассеянного склероза с быстро прогрессирующим течением и даже летальным исходом. Заболевание развивается остро при нормальной или повышенной температуре тела в течение 1-2 сут. На фоне головной боли с рвотой выявляются симптомы нарушения функции ствола мозга и мозжечка.
При оптической форме ведущим клиническим симптомом является снижение остроты зрения, которое восстанавливается через некоторое время самостоятельно или на фоне лечения. В дальнейшем аналогичные явления могут развиваться в другом глазу. Реже одновременно снижается зрение на оба глаза. При офтальмоскопии выявляются признаки ретробульбарного неврита: побледнение диска зрительного нерва, особенно его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвета), скотомы.
Спинальная форма характеризуется симптомами поражения спинного мозга на различных уровнях. Ведущими в клинической картине являются нижний спастический парапарез, проводниковые нарушения чувствительности, различной степени выраженности тазовые расстройства.
Выделенные клинические формы рассеяного склероза в чистом варианте встречаются редко. Обычно на фоне доминирующего синдрома можно обнаружить и другие очаговые симптомы, выраженность которых значительно слабее.
Диагноз и дифференциальный диагноз .
Полиморфизм клинических проявлений рассеяного склероза вызывает значительные трудности ранней диагностики. Важными критериями ее являются: начало болезни в раннем возрасте; обнаружение клинических симптомов, указывающих на поражения не менее 2-3 систем (например, мозжечковой, пирамидной, глазодвигательной и др.); непостоянство, «мерцание» симптомов даже на протяжении суток, а также несоответствие выраженности нарушения функций и объективных признаков поражения нервной системы (например, на фоне высоких глубоких рефлексов и ярких патологических пирамидных знаков имеется достаточная мышечная сила); волнообразное течение заболевания, проявляющееся периодами обострений и ремиссий с разной степенью органического поражения нервной системы, изменчивостью симптомов и нередко полной обратимостью их в начале заболевания (даже без лечения).

Лечить рассеянный склероз надо начинать как можно раньше. В терапии существует несколько групп препаратов, которые подавляют активность иммунной системы и способствуют восстановлению нервных оболочек. В последние годы прогрессивно расширяется список этих лекарств:

• во-первых, это группа гормональных противовоспалительных средств - кортикостероиды и кортикотропный гормон
• во-вторых, препараты действующие непосредственно на клетки иммунной системы - иммуносупрессоры и интерфероны
• в-третьих, вещества, улучшающие проведение нервных импульсов и питание нейронов - биополимеры, нестероидные противовоспалительные средства.
  В комплекс лечебных мер входят так же плазмоферез, массаж, профилактика воспалительных осложнений кожи, дыхательных и мочевых путей.

Болезнь Паркинсона . Впервые заболевание описано Дж. Паркинсоном в 1817 г. Заболеваемость паркинсонизмом в Европе составляет 1 % среди населения до 60 лет,
5-10% в группе 60-80 лет, свыше 20% после 80 лет и составляет величину от 60 до 140 случаев на 100000 населения.
Тип наследования для основных семейных форм - доминантный, для редких ювенильных вариантов - аутосомно- рецессивный. Помимо указанных семейных форм (первичный паркинсонизм, болезнь Паркинсона) выделяется вторичный (симптоматический) паркинсонизм. Вторичный паркинсонизм может быть обусловлен воспалительными заболеваниями головного мозга, атеросклерозом, интоксикациями, приемом нейролегггиков. Паркинсонический симптомокомплекс нередко дополняет клинические проявления других наследственных заболеваний: ювенильной формы хореи Гентингтона, гепатоцеребральной дистрофии. По данным Московского института неврологии, среди обследованных на долю первичного паркинсонизма приходится 50,2% случа-
ев, атеросклеротического - 34,1 %, постэнцефалитического - 10%, остальные формы - 5,7%.

Патогенез заболевания связывается с дегенеративными процессами в черной субстанции, вызывающими уменьшение выработки дофамина Н, соответственно, дисбаланс нейромедиаторного обмена. Придается значение относительному возрастанию холинергической активации.

Клиническая картина. Ключевые диагностические признаки заболевания:

1) наличие в течение года двух из трех основных симптомов: пластическая ригидность, гипокинезия (акинезия), тремор.

К. вторичным симптомам, обычно имеющим место при болезни, относятся шаркающая походка, маскообразпое лицо, монотонная тихая речь, микрография и др.;

2) одностороннее появление этих симптомов на первых стадиях заболевания;

3) наличие сведений о семейном характере расстройства;

4) отсутствие признаков других заболеваний (в том числе и инструментальных), имеющих в своей клинической картине акинеторигидные проявления;

5) высокий эффект ДОФА-содержащих препаратов (длительностью не менее года).

Диагностика. Специфических инструментально-лабораторных критериев нет.

Дифференциальная диагностика проводится с перечисленными выше болезнями.

Лечение. Выделяют несколько групп препаратов, не меняющих прогрессирования заболевания, но уменьшающих акинеторигидные проявления.

Центральные холинолитики, блокирующие М-холинорецепторы в ЦНС: циклодол, паркопан, динезин, тропацин, норакин, амедин и другие препараты назначаются в постепенно нарастающей дозе. Ограничено их применение у пожилых людей. Побочный эффект проявляется сухостью во рту, нарушением аккомодации,запорами, иногда задержкой мочи.

Мидантан (амантадин) стимулирует выделение дофамина из пресинаптических окончаний. При меняется в дозе 100-300 мг/сут. Комбинируется с холинолитиками.

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) уменьшают обратный захват дофамина из синаптических пространств и обладают холинолитической яктивностъю. Назначаются в умеренных, постепенно нарастающих дозах (имипрамин - до 40 мг/сут, амитриптилин - до 100 мг/сут).

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) - Юмекс (селегилин, L-деnреНlIЛ) селективный ингибитор МАО, может назначаться в отличие от других ингибиторов МАО, в сочетании с препаратами L-ДОФА.

ИЗ группы препаратов, содержащих L-ДОФА, лучшими считаются такие, которые помимо L-ДОФА содержат ингибиторы декарбоксилазы, уменьшающие периферический эффект, увеличивающие концентрацию L- ДОФА в плазме крови - наком, синемет, модопар. Назначаются они в медленно нарастающих дозах, средняя терапевтическая доза - 700-1000 мг/сут. В настоящее время имеются ана-
логичные препараты пролонгированного действия: синимет CR, наком CR, мадопар НВ5.

Из агонистов дофаминовых рецепторов используется паряодел (бромкриптин, перголид) и неэрголиновые производные (ропинерол или достинекс) - препараты, способные непосредственно стимулировать дофаминовые рецепторы.
Начинают лечение с 1,25 мг после ужина, средняя терапевтическая доза - 30 мг/сут.

Больным рекомендуется обязательная лечебная физкультура, курсы массажа, общеукрепляющая терапия. Не доказано преимуществ нейрохирургического лечения. В среднем через 3-6 лет развивается резистентность к медикаментозной терапии, сопровождающаяся появлением побочных эффектов.

Детский церебральный паралич (ДЦП).
Группа заболеваний возникающих в перинатальном периоде, с различной этиологией, патогенезом и общим клиническим признаком в виде двигательных расстройств.

Причиной заболевания могут быть самые разнообразные неблагоприятные воздействия на плод во время беременности: травмы живота, токсикоз, асфиксия плода, вирусные заболевания у беременной, внутримозговая гематома плода. Симптомы заболевания проявляются с рождения. В зависимости от их характера, проводимого лечения, влияния дополнительных вредных факторов они могут нарастать, уменьшаться или оставаться на прежнем уровне.

Различают четыре основные клинические формы: диплегическую, гемиплегическую, гиперкинетическую и мозжечковую.

Диплегическая форма (болезнь Литтля ) возникает преимущественно в результате родовой травмы или асфиксии. Поражаются верхние отделы прецентральных извилин, что влечет за собой развитие спастических парезов (пара-
личей) ног. Проявляется это малоподвижностью ребенка при пеленании, купании. Ножки ребенка приведены одна к другой, перекрещены, стопы согнуты, тонус в них резко повышен. Дети плохо развиваются физически, поздно начинают держать голову, переворачиваться, сидеть, ходить. При попытке ходьбы ноги максимально выпрямлены, прижаты друг к другу, стопа ставится на кончики
пальцев.

Гемиплегическая форма характеризуется односторонними или двусторонними (тетраплегическая) спастическими параличами. У таких детей нарушаются двигательные функции всех конечностей или конечностей одной половины тела.

Гиперкинетическая форма проявляется различными видами гиперкинезов: врожденной хореей, врожденным двойным атетозом, атипичными гиперкинезами, смешанными ригицно-гиперкинетическими и сочетающими в себе гиперкинезы и парезы. Больные не в состоянии порой самостоятельно совершать какие-либо действия из-за гиперкинезов, парезов.

Мозжечкоеая форма обусловлена поражением мозжечка и выражается нарушением координации, гипотонией мышц, скандированной речью.

При всех формах ДЦП могут иметь место поражения черепных нервов и чувствительности. Интеллект страдает в разной степени - от задержек умственного развития до идиотии.

Лечение. Должно начинаться как можно раньше, быть планомерным, длительным, комплексным, сочетать лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические
воздействия, ортопедические средства. ЛФК и массаж проводятся 1-2 раза вдень по 40-50 мин систематически в течение ряда лет. Технике их проведения должны быть обучены родители больного ребенка.

Медикаментозное воздействие направлено на снижение мышечного тонуса (мелликтин, мидокалм, баклофен), уменьшение, гиперкинезов (динезин, метамиэил, ииклодол, галоперидол), улучшение внутримозгового метаболизма (ноотропил, иеребролизин, пираиетам, витамины). Физиотерапевтическое лечение состоит из тепловых процедур, ванн, электростимуляuии. При наличии контрактур используют ортопедические методы лечения, в том числе и хирургические.
Основные принципы физической реабилитации при ДЦП.

1. Онтогенетический подход.

2. Патофизиологический подход.

3. Соответствие уровню функционального состояния.

4. Строгая последовательность и этапность.

5. Преемственность.

6. Комплексность.

Программа реабилитации (абилитации) больных ДЦП:

* Медикаментозная терапия.

* Физиотерапевтическое лечение: тепловые процедуры, лекарственный электрофорез, магнито- и магнитовибротерапия; компрессионный массаж; электростимуляция пораженных мышц; токи Д" Арсонваля; лечебное плавание, жемчужные ванны, гидромассаж.

* Кинезотерапия: лечебная гимнастика (групповая, индивидуальная, пассивная, активная), дыхательная гимнастика, малоподвижные/подвижные игры, БОС.

* Использование технических средств и тренажеров: шведская стенка, ортопедический мяч, подвесные ложементы для облегчения движений, ходунки, брусья, специальные тренажеры.

* Различные виды лечебного массажа.

* Адресное ортопедо-хирургическое лечение: лечение положением (укладки и растяжки), использование ортезных изделий (статических, динамических и функциональных), лечебное протезирование, этапное гипсование, оперативное лечение.

* Различные виды рефлексотерапии. * Мануальная терапия. * Логотерапия, * Коррекционная педагогика. * Трудотерапия. * Музыкотерапия. * Занятия с психологом. * Методы сенсорной коррекции.

Спастическая кривошея, цервикальная дистония - дистоническое заболевание, вид кривошеи, в которой неправильное положение головы вызвано патологическим напряжением мышц шеи.

Симптомы :первые симптомы болезни появляются обычно между 30 и 50 годами жизни. Со временем пораженные мышцы гипертрофируются, и наступает устойчивое ограничение движению. Мышцы-антагонисты, отвечающие за движение в другую сторону, атрофируются.

Причины :большинство случаев спастической кривошеи являются самостоятельными (идиопатическими). Симптоматическая дистония возможна как начало генерализованной торсионной дистонии (у детей), болезнь Вильсона-Коновалова либо как ответ на введение нейролептиков, а также вследствие рахита, слияния, переломов и вывихов шейных позвонков, травм мышц шеи, невралгии затылочных нервов, при опухолях, рубцах в области шеи, а также в случаях деформирующего спондилеза и остеохондроза шейного отдела позвоночника.

Лечение: спастическая кривошея очень плохо поддается лечению. Положительного, но часто только временного эффекта можно добиться с помощью антихолинергических средств. Современным стандартом лечения являются инъекции ботулинического токсина в пораженную мышцу. Они вызывают временное, в течение нескольких недель, поражение мышц, возвращая голову в правильное положение и прекращая боль. В крайнем случае требуется оперативное лечение.

Боковой амиотрофический склероз . Заболевание обусловлено системным поражением центрального и периферического двигательных нейронов. В отличие от рассеянного склероза, в местах поражения нервной системы при морфологическом исследовании не выявляются воспалительные изменения (отек, инфильтрация, гиперемия). Поэтому патоморфологический процесс определяется как дегенеративный.

Этиология заболевания до конца не выяснена. Полагают, что оно обусловливается генетической недостаточностью иммунной системы, нейротропными вирусами и другими факторами, ослабляющими организм. Мужчины болеют 13 3-4 раза чаще женщин, частота встречаемости -1,4-6 случаев на 100000 населения.

Клиническая картина. Клинические проявления обусловлены сочетанием вялых периферических и центральных спастических параличей конечностей, бульбарными расстройствами (дисфагия, дисфония, нарушение глоточного, небного рефлексов). За 1-2 года до развития парезов у больных можно наблюдать фасцикуляции (подергивание мышц в различных участках тела). Выделяют различные клинические формы: с преимушественным поражением передних рогов спинного мозга, пирамидных путей, ядер IX, Х, ХН пар черепных нервов, смешанные

Заболевание протекает медленно, в среднем продолжается 3-1 О лет и заканчивается смертью.

Диагностика. Основывается на клинических признаках, лабораторная диагностика отсутствует. Дополнительную информацию дает миография, устанавливающая уровень поражения двигательной системы.

Лечение. Назначаются общеукрепляющие препараты, физиопроцедуры. На поздних стадиях болезни больным необходим уход: зондовое кормление, профилактика пролежней, застойных пневмоний, сепсиса.

Сирингомиелия . Представляет хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием полостей в сером веществе головного (ствол) и спинного мозга.

В настоящее время обсуждаются несколько этиологических и патогенетических вариантов развития заболевания. Ведущими являются две гипотезы. Первая (глиозная) гипотеза рассматривает сирингомиелию как следствие нарушенного процесса преврашения эародышевых эктодермальных клеток, из которых формируется нервная ткань, в нейробласты. Согласно этой теории часть зароды-
шевой ткани остается в первоначальном виде (ороговевающий эпителий) и, постепенно разрастаясь, образует внутри мозга очаги, обладающие разрушающим действием на нейроны и их отростки спинного мозга и ствола головного мозга. Если эти очаги находятся в области центрального спинального канала, то постепенно они заполняются ликвором, так как эпидермальная масса постепенно вымывается, и образуются полости с эктодермаяьными стенками. Клетки этих стенок, 13 свою очередь, также ороговевают, смываются ликвором. полость увеличивается,
разрушая функционально активную нервную ткань. При таком варианте сирингомиелии при МРТ-исследовании выявляются несообщаюшиеся формы, при которых сфомировавшиеся полости не сообщаются с центральным каналом спинного мозга.

Согласно второй (гидродинамической) теории основной причиной возникновения сирингомиелии считается дефект эмбрионального развития ликворных каналов
спинного мозга и желудочков ствола головного мозга. При таких формах заболевания чаще (до 80% случаев) встречаются другие пороки развития и, в частности, аномалииразвития в области затылочного отверстия (аномалия Арнольда Киари). Возникающие при этом затруднения оттока ликвора из IV желудочка в субарахноидальное пространство влекут повышение ликворного давления в центральном канале спинного мозга и его расширение. Разрыв стенок центрального канала ведет, в свою очередь, к появлению полостей, располагающихся параллельно центральному каналу (сообщаюшаяся форма). Факторами, способствующими возникновению клинических проявлений заболевания, являются травмы, инфекции, тяжелый физический труд. Как уже отмечалось, помимо дефектов нервной системы у больных сирингомиелией выявляются пороки развития других органов и систем.

Клиническая картина. Клиническая картина складывается из четырех групп симптомов: расстройств чувствительности, двигательных нарушений, нарушений вегетативной регуляции, пороков развития друтих органов и систем.

Расстройства чувствительности определяются тем, что в местах расположения полостей ликвор и глиозные образования оказывают повышенное давление на серое вещество спинного мозга, нарушающее метаболические процессы и влекущее за собой разрушение нейронов. Расстройства проявляются преимущественно снижением болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу. Из-за снижения температурной чувствительности больные получают ожоги, с чем чаще всего впервые обращаются к врачу.

С течением времени очаги глиоза или увеличивающиеся полости постепенно разрушают передние, а затем боковые рога спинного мозга и боковые канатики, что обусловливает появление двигательных и трофических нарушений.

Двигательные нарушения представлены периферическими и центральными парезами, при поражении продолговатого мозга - расстройствами речи, глотания.

Вегетативные нарушения обусловлены разрушением боковых рогов спинного мозга. По этой причине у больных наблюдаются трофические язвы на коже, разрушение суставов (аргропатия), бледность, синюшность кожи,
непереносимость ультрафиолетовых лучей.

В рамках дизрафического статуса выявляются самые разнообразные пороки развития: заячья губа, волчь япасть, уменьшенное или увеличенное количество пальцев на конечностях, их срастание, пороки развития сердца, легких и т.д.

Диагностика. Основывается на специфике клинической картины, данных компьютерной томографии. На томограммах можно видеть сирингомиелитические полости, глиозные очаги, очаги ороговевающего эпителия внутри спинного и продолговатого мозга.

К порокам развития относятся также гидроцефcuIИЯ, мозговые грыжи, аномалии развития черепа и др.

Лечение. Проводится преимущественно симптоматическое лечение, направленное на улучшение обменных процессов в нервной системе (витамины, ноотропные препараты), улучшение проводимости нервных импульсов при вялых парезах (прозерин, дибазол, электрофорез этих препа-
ратов), сероводородные, радоновые ванны. При наличии больших полостей, нарушении оттока ликвора (по данным компьютерной томографии) предпринимаются попытки реконструктивных нейрохирургических операций. При глиозных формах, доказанных с помощью методов нейро-
визуализации (М РТ), используется рентгенотерапия. При уходе за больными, проведении физиотерапевтических процедур необходимо помнить об опасности ожогов и других повреждений вследствие нарушения кожной температурной и болевой чувствительности. Больным с сирингомиелией противопоказана работа у горячих источников, тяжелый физический труд.

При выявлении У пациентов признаков наследственных
заболеваний медицинские работники среднего звена обязаны направить их на консультацию врача терапевта или невролога, а в последующем выполнять лечебные или реабилитационные предписания.

Миастении - группа заболеваний нервной и мышечной систем, проявляющихся слабостью и повышенной утомляемостью различных групп мышц. При этом заболевании поражается двигательный аппарат в области мионеврального синапса. В процесс может вовлекаться любая мышца тела, однако имеется тенденция к преимущественному поражению мышц лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи. В типичных случаях заболевание начинается в молодом возрасте. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Этиология и патогенез
Заболевание аутоиммунное. Нередко имеется сочетание миастении с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Иногда наблюдаются миастенические синдромы при органических заболеваниях нервной системы (боковой амиотрофический склероз и др.), поли- и дерматомиозите, а также раке легкого, молочной железы, яичника, предстательной железы.
Клиническая картина
Обычно проявляется утомляемостью мышц с сопутствующей слабостью, особенно глазных и мышц, иннервируемых бульбарными нервами. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно- или двустороннему птозу верхних век, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Трудности речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора и употребления пищи. Возможны слабость и утомляемость мышц языка, носовой оттенок голоса. Может быть поражена и другая поперечнополосатая мускулатура конечностей и шеи, что приводит к генерализованной слабости. Определяется истощаемость глубоких рефлексов со снижением реакции при повторном нанесении ударов молоточком по сухожилию. При повторной электрической стимуляции выявляется необычная утомляемость мышц, выраженная способность к восстановлению после короткого отдыха. Характерна лабильность, динамичность симптомов с их усилением при чтении, фиксации взгляда, иногда общей физической нагрузке. Миастения может быть генерализованной и локальной (поражение мышц глаз, глотки, гортани, мимической мускулатуры или мускулатуры туловища). Генерализованная форма может сопровождаться дыхательными расстройствами.
Течение
Болезнь прогрессирует. Возможны миастенические эпизоды (короткие по времени миастенические расстройства и длительные спонтанные ремиссии) и миастенические состояния (стабильные проявления на протяжении значительного срока). У больных миастенией может наступить резкое ухудшение состояния в виде криза с генерализованной мышечной слабостью, глазодвигательными и бульбарными симптомами (афония, дизартрия, дисфагия), нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, сменяющимся вялостью, а также вегетативными расстройствами. При этом развивается острая гипоксия головного мозга (расстройство сознания). Возможен летальный исход.
Лечение
Направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. С целью компенсации расстройств нервно-мышечной передачи используют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, калимин. Важен выбор оптимальной индивидуально компенсирующей дозы в зависимости от клинической формы, тяжести симптомов, сопутствующих заболеваний, реакции на препарат. При глоточно-лицевой и глазной формах миастении более эффективен пиридостигмина бромид, при миастенической слабости скелетной мускулатуры - прозерин и оксазил. Дозы препаратов и интервалы приема индивидуальны. Назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин. В очень тяжелых случаях вводят прозерин парентерально (1,5-2 мл 0,05% раствора внутримышечно) за 20-30 мин до приема пищи. Прием больших доз антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу. Основным методом лечения этого криза является отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно). В тяжелых случаях можно назначить реактиваторхолинэстеразы (1 мл 15% раствора дипироксима).
При миастеническом кризе , возникающем в результате недостаточной дозы антихолинэстеразных средств, срочно вводят прозерин внутривенно (0,5-1 мл 0,05% раствора) и внутримышечно (по 2-3 мл через 2-3 ч). Оксазил может быть введен в свечах. Применяют также 5% раствор эфедрина подкожно, препараты калия внутривенно. Прогрессирующая и угрожающая жизни слабость дыхательных мышц может наблюдаться, несмотря на введение больших количеств прозерина. Больным производят интубацию или трахеостомию, переводят на ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов. Питание больных осуществляют через назогастральный зонд. Необходимо поддерживать баланс жидкости и электролитов, витаминов; по показаниям (метаболический ацидоз) вводится внутривенно капельно 1% раствор гидрокарбоната натрия.

Основными методами патогенетического лечения больных миастенией являются тимэктомия, рентгенотерапия и гормональная терапия. Хирургический метод (тимэктомия) показан всем больным в возрасте до 60 лет, страдающим миастенией, но находящимся в удовлетворительном состоянии. Он абсолютно показан при опухоли вилочковой железы. Рентгенотерапия на область этой железы назначается при остатке ее ткани после тимэктомии, при глазной форме миастении, а также при наличии противопоказаний к операции у больных пожилого возраста с генерализованной формой миастении. В тяжелых случаях - при генерализованной миастении - показано лечение иммуносупрессивными препаратами. Назначают кортикостероиды, лучше всего преднизолон (по 100 мг через день). Длительность приема максимальной дозы кортикостероидов ограничивается наступлением значительного улучшения, которое позволяет впоследствии снижать дозу до поддерживающей.
Прогноз
Возможны спонтанные ремиссии, однако, как правило, наступает обострение. Беременность обычно вызывает улучшение, хотя наблюдается и усиление имеющихся расстройств. Могут наблюдаться миастенические кризы с летальным исходом вследствие дыхательной недостаточности. Передозировка антихолинэстеразных препаратов может вызвать мышечную слабость, напоминающую миастенический криз. Раннее применение интубации или трахеостомии в сочетании с ИВЛ снизило смертность при миастеническом кризе с острой дыхательной недостаточностью.
Миопатии (первичные прогрессирующие мышечные дистрофии).
Миопатии – это группа наследственных заболеваний, проявляющихся мышечной слабостью и атрофией мышц. Прогрессирующие миопатии называются миодистрофиями. Наиболее часто встречаются следующие формы миопатий форма Дюшенна, форма Эрба (тазо-плечевая), форма Ландузи-Дежерина (плече-лопаточно-лицевая миопатия).

Миопатия Дюшенна - заболевание описано Дюшенном в 1853 году. Частота встречаемости 3,3 на 100 000 населения. Наследуется по рецессивному типу, связанному с Х-хромосмой. В подавляющем большинстве случаев болеют мальчики.

Первые признаки заболевания появляются впервые 1-3 года жизни ребенка. На первом году жизни дети начинают отставать в моторном развитии. С задержкой начинают сидеть, ходить, вставать. Движения неловкие, они часто спотыкаются и падают. В 2-3 летнем возрасте выявляется патологическая утомляемость мышц, возникают проблемы при подъеме по лестнице, походка изменяется и приобретает тип «утиной». Дети ходят, переваливаясь с боку на бок. Характерным является вставание из положения сидя на корточках или из положения лежа. Вставание происходит постепенно с активным использование рук. Это называется «взбирание по лесенке» или «взбирание по самому себе». Появляются симметричные атрофии мышц проксимальных отделов конечностей, сначала нижних, затем – верхних. Атрофии подвергаются мышцы тазового пояса, бедер, через 1-3 года присоединяются атрофии мышц плечевого пояса, мышцы спины. Появляются характерные для миопатий симптомы: осиная талия, крыловидные лопатки, отошедшие от грудной клетки, гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника. Патогномоничным симптомом для этого заболевания является псевдогипертрофия икроножных мышц. Мышцы увеличены в объеме, плотные на ощупь, безболезненные, но сила мышц снижена. Увеличение в объеме мышц обусловлено отложением жировой ткани между мышечными волокнами. Со временем в пораженных мышцах развиваются контрактуры и ретракции. Мышечный тонус в пораженных мышечных группах снижен. Коленные рефлексы исчезают раньше всех, затем снижаются и исчезают рефлексы с сухожилий бицепса и трицепса. Ахилловы рефлексы остаются сохранными в течение длительного времени. Кроме этого характерны дистрофические изменения в костно-суставной системе. Характерны деформации стоп, позвоночника. Обнаруживаются изменения в сердечно- сосудистой системе: лабильность пульса, артериальная гипертензия, глухость тонов, расширение границ сердца, возможны изменения на ЭКГ. Среди нейроэндокринных расстройств возможно развитие синдрома Иценко-Кушинга. Течение данного заболевания прогрессирующее и злокачественное. К 7-10-летнему возрасту возникают значительные двигательные дефекты, а к 14 годам полная обездвиженность больных.
Диагностика осуществляется на данных клинической картины, изучении генеалогии, хотя возможна в трети случаев спонтанная мутация. При биохимическом исследовании выявляется увеличение активности Креатинфосфокиназы (КФК) в 30-50 раз выше нормы. Миопатия Эрба-Рота (тазо-плечевая форма) .
Частота встречаемости 1,5 на 100 000 населения. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Начинается заболевание в 14-16 лет. Встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Отмечаются случаи начала заболевания в 5-10 лет. Первоначально атрофии подвергаются мышцы плечевого или тазового пояса. В зависимости от этого выделяют восходящий и нисходящий типы развития заболевания. Появляются симптомы осиной талии, утиной походки, крыловидных лопаток, гиперлордоза в поясничном отделе позвоночника. В меньшей степени, чем при форме Дюшенна, характерно появление контрактур и псевдогипертрофий. Снижаются сухожильные рефлексы.
Течение болезни чаще всего медленно-прогрессирующее. Однако, описываются случаи и со злокачественным течением.
Диагностика основана на клинических данных, возраст больных 14-16 лет, исследуется генеалогия больных. КФК либо не повышена, либо умеренно повышена.
При проведении ЭМГ выявляются признаки первично-мышечного поражения.
Лечение миопатий направлено на сохранение и поддержание двигательной активности больных в течение как можно более длительного периода времени.

Особое значение в этом процессе играет ЛФК. Она позволяет отсрочить обездвиженность больных. Тренировки начинают как можно раньше. Больного и его родственников обучают комплексу упражнений. Занятия ЛФК предотвращают развитие контрактур и деформаций. Проводятся упражнения на объем движений, коррекция положения тела в кровати, кресле, частая смена положения и позы. Практикуется раннее применение шин.Рекомендуется следить за весом больных. Избыточный вес ухудшает двигательные функции.Из медикаментозных препаратов назначают АТФ, витамины группы В, витамин Е, анаболические стероиды (ретаболил, неробол).
Лечение может затормозить течение патологического процесса, но вылечить больных миопатией на сегодня невозможно.
Миотония – это заболевание, характеризующееся нарушением мышечного тонуса в виде замедления расслабления мышц после активного сокращения.
Описано Лейденом в 1874 году. В 1876 году Томсен на примере своей семьи обратил внимание на наследственную природу этого заболевания.
Частота встречаемости 0.3-0.7 на 100 000 населения. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Первые признаки болезни появляются в возрасте 8-15 лет. Миотонические спазмы локализуются в различных группах мышц, чаще в мышцах кисти, ног, жевательных мышцах, круговых мышцах глаза. Сильное сжатие кисти в кулак, или сжатие челюстей, или плотное зажмуривание глаз, или длительное стояние вызывает тонические спазмы. Фаза расслабления мышц задерживается на продолжительное время. Больные не могут быстро разжать руку, челюсть или открыть глаза. Повторные движения уменьшают миотонические спазмы.
Существует несколько характерных приемов:
-Постукивание молоточком по мышцам тенара вызывает приведение большого пальца. -----При ударе по языку появляется ямка на языке;
-При ударе по большой мышце (бицепсу) происходит появление валика.
Внешний вид больных напоминает атлетов. Мышцы плотные, твердые, сила их в то же время снижена. Сухожильные рефлексы нормальные, в некоторых случаях снижены.
Течение заболевания медленно прогрессирующее.
Лечение . Назначается дифенин по 0,1-0,2 3 раза в день в течение 2-3 недель. Диакарб по 0,125 2 раза в день в течение 2-3 недель. Предполагается, что дифенин оказывает тормозящее действие на полисинаптическое проведение в ЦНС, а диакарб изменяет проницаемость мембран.

Группа токсических поражений нервной системы (нейротоксикозов) очень многообразна. Нейротоксикозы возникают под влиянием множества химических факторов на производстве и в быту. Если симптомы поражения нервной системы развиваются через несколько часов или дней, нейротоксикоз называют острым. При длительном действии токсического фактора и медленном нарастании симптомов нейротоксикоз оценивается как хронический. Выделяют экзогенные (токсический агент поступает извне) и энцогенные (токсический агент возникает в самом организме из-за нарушения обменных процессов) токсикозы.

Отравление оксидом углерода (угарным газом ). Чаще бывает острым. В производственных условиях отравление может наступить у людей, работающих на обжиге угля, в гаражах, в быту - в домах с печным отоплением, банях,
гаражах.

Клиническая картина. Первая стадия отравления характеризуется головной болью, головокружением, шумом в ушах, реже - рвотой, сонливостью, снижением остроты зрения и слуха.

На второй стадии слабость резко нарастает, человек теряет способность передвигаться. Кожные покровы, особенно кистей, стоп, носа, ушей, а далее и всего тела резко бледнеют. В третьей стадии возникают патологическая сонливость, сопор, кома. Артериальное давление на фоне тахикардии падает, развивается замедленное поверхностное дыхание. Если помощь не оказана, может наступить смерть.

Лечение. Первая помощь заключается в перемещении больного на свежий воздух. Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).

Отравление метиловым спиртом (метанолом ). Наступает при употреблении внутрь или при вдыхании его паров. По запаху и цвету метиловый спирт практически не отличается от этилового, что может явиться причиной его ошибочного употребления.

Клиническая картина. На ранней стадии отравления ощущения напоминают таковые при употреблении этилового спирта (водки): головокружение, шаткая походка, смазанная речь, эйфория, сонливость. При большой дозе
возможно развитие коллапса, которому предшествуют головная боль, боли в животе, рвота, мелькание мушек перед глазами, потеря зрения, двигательное возбуждение, бледность кожных покровов. Специфическим симптомом является снижение остроты зрения, которое быстро прогрессирует и нередко развивается полная слепота. Зрачки расширены. На глазном дне первоначально наблюдаются -отек и кровоизлияние, а затем развивается атрофия зрительного нерва.

Лечение. Первая помощь заключается в промывании желудка 2% раствором соды (натрия гидрокарбоната). в медицинском учреждении внутривенно вводят 100 мл 30% этилового спирта, а затем с интервалом в два часа еще
по 50 мл этилового спирта 4-5 раз. 8нутривенно или внутрь назначаются большое количество жидкости (физиологический раствор, гемодез, 5% раствор глюкозы), мочегонные препараты, контролируется и регулируется электролитный баланс. При тяжелых отравлениях осуществляется гемосорбция.

Профилактика. Заключается в соблюдении осторожности при работе с метиловым спиртом, информировании работающих о последствиях отравления. Смертельная доза метанола для взрослого человека - 30-100 мл.

Поражения нервной системы при хронических интоксикаииях алкоголем.

Алкогольная мозжечковая атаксия (дегенерация ) считается одним из самых частых осложнений. Ее развитие связывают с недостатком тиамина (витамина В1). У мужчин встречается в 11 раз чаще, чем у женщин. Морфологически
заболевание проявляется выраженной атрофией передних долей и верхней части червя мозжечка, почти полной потерей нейронов в их гранулярном и молекулярном слоях.

Клиническая картина. Клиническими критериями являются атаксия, преимущественно в ногах, подострое или хроническое развитие, алкогольный анамнез. Положительный эффект получен от лечения витамином В1 чаще в
сочетании с другой нейропротекторной терапией.

Диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с наследственными атаксиями, опухолями мозжечка, нарушениями кровообращения в базилярной системе, в чем значительную помощь оказывают методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

Острая энцефалопатия Гайе - Вернике в настоящее время стала достаточно часто встречающимся расстройством у людей разного возраста с различным стажем злоупотребления алкоголем. Помимо или в дополнение к алкоголизации заболевание может развиваться при голодании, неукротимой рвоте, кишечной непроходимости, интоксикация препаратами наперстянки, введении больших объемов глюкозы истощенным больным без витамина B 1

Клиническая картина. Складывается из остро возникших после или на фоне очередного запоя оглушения или комы, нарушения памяти, внимания, ориентации, нистагма, паралича глазодвигательных мышц, пареза взора (горизонтальный и, реже, вертикальный), нарушения иоходки, атаксии в конечностях при выполнении специальных проб, гипотермии, артериальной гипотензии.
Неврологическая симптоматика может дополняться делириозным синдромом.

Диагностика. Дифференциальная диагностика проводиться с ботулизмом, ОНМК в стволе мозга, опухолями в области задней черепной ямки, интоксикациями седативными препаратами.

Лечение. Проводится введение витамина В, по 50 мг внутривенно и 50 мг внутримышечно в первые дни, затем по 50 мг ежедневно внутримышечно до нормализации питания. Назначаются также другие витамины (поливитамины), нейропротекторные препараты, налаживается калорийное питание. Прогноз зависит от тяжести расстройства, смертность составляет 10-20%. У 60% выживших больных остаются неврологические и интеллектуальные нарушения различной степени.

Алкогольная полинейропатия клинически идентична другим формам метаболических невропатий и диагностируется на основании клинических проявлений, анамнестических данных, указывающих на наличие у больного
алкогольной зависимости, положительного эффекта на проводимую терапию, отсутствия признаков других заболеваний, способных вызвать поражение периферических нервов.
Лечение: необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.

Профилактика неврологических нарушений алкогольного генеза заключается в борьбе с алкоголизмом.

Отравления снотворными препаритами ,

Могут наступить при передозировке препаратов или умышленном, с целью самоубийства, приеме большого количества лекарства.

Клиническая картина. Клинические проявления отравления снотворными барбитуратового ряда (люминал, фенобарбитал, гексенал И т.д.), транквилизаторами (седуксен, элениум, феназепам и др.), нейролептиками (аминазин, тизериин, этаперазин и др.) имеют сходную картину. На ранней стадии отмечаются нарастающая сонливость, слабость мышц, шаткость походки, мышечная слабость, ослабление рефлексов. При больших дозах яда возможно развитие коматозного состояния, поражение печени и почек.
Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение.

Первая помощь оказывается в таком же объеме и последовательности, как и при отравлении ФОВ. В условиях лечебного учреждения после промывания желудка пострадавшему внутрь дается смесь, содержащая 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г магния оксида (жженая магнезия), а через 10-15 мин - солевое слабительное.

Пострадавшему назначаются: глюконат кальция (10% раствор), кальция хлорид (10 % раствор) по 10 МЛ внутривенно. При судорогах - диазепам 2-4 мл 0,5% раствора на 10 мл 0,9% хлорида натрия внутривенно. Проводится форсированный диурез под контролем электролитного состава крови, лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности.

Отравление МЫШЬЯКОМ и его соединениями. В качестве ядохимикатов для протравливания семян и борьбы с сельскохозяйственными вредителями используются кальция арсенат, натрия арсенит, парижская зелень и др. Смертельная доза при приеме внутрь - 0,06-0,2 г. После поступления яда в желудок через 2-8 ч появляются рвота содержимым зеленого цвета, металлический вкус во рту, сильные боли в животе, жидкий частый стул,
напоминающий рисовый отвар. Повторные рвота и понос вызывают резкое обезвоживание организма, сопровождаюшееся судорогами. По мере прогрессирования интоксикации развиваются острая почечная и печеночная недостаточность, анемия. Смерть наступает от острой сердечно- сосудистой недостаточности, паралича дыхательной мускулатуры.

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение. Первая ПОМОЩЬ заключается внемедленном промывании желудка водой со взвесью слабительных - магния оксидом или сульфатом (20 г на 1 л воды).Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парантерально.
Нейропатия, вызванная действием ФОС.
Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.
Клиника:при остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.
Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.

()mравление ртутью .

Клиническая картина . Ртуть и ее соединения оказывают местное раздражающее, нефротическое, энтеротоксическое и нейротоксическое действие. Поступление в организм возможно через легкие, желудочно-кишечный тракт, кожу. Металлическая ртуть в желудке и кишечнике не вса-
.ъгвается. При ингаляции паров всасывается более 75% ртути.

При отравлении парами ртути развивается насморк, трахеобронхит, способные через несколько часов перейти в тяжелую пневмонию, токсический отек легких. Параллельно у пострадавшего появляются частый жидкий стул, сонливость. На 3-4-й день к отмеченным симптомам при-
соединяются признаки поражения почек (олигоурия, протеинурия, увеличивается содержание мочевины, креатинина в сыворотке крови).

Лечение . При отравлении парами ртути производят лечение токсической пневмонии и токсического отека легких. Назначают антибиотики, 5 % раствор унитиола по 1 О мл внутримышечно 2 раза в сутки, проводится форсирован- ный диурез. При токсическом отеке легких внутривенно
вводят 100-150 мг nреднизолона, 100-150 мл 30% раствора мочевины или 100 мг лазикса. При отравлении сулемой повторно промывают желудок, дают активированный уголь. Внутримышечно вводят унитиол (как при отравлении
парами ртути). Внутривенно вводят 10% раствор тетаиин- кальция 20 мл в 300 мл 5% раствора глюкозы, тиосульфат натрия - 100 мл 30% раствора. Назначают витамин В /2 до 1000 мг/сут.

Отравления пахикарпином . Чаще случаются у женщин при попытках использования пахикарпина для прерывания беременности, так как он, являясь ганглиоблокатором, способен оказывать стимулирующее действие на матку. Высшая терапевтическая разовая доза препарата
составляет 0,2 г, суточная - 0,6 г.

Клиническая картина. Первые симптомы отравления появляются через 2-3 ч после приема пахикарпина. Появляются головокружение, слабость, тощнота, рвота, похолодание и онемение конечностей, бледность, акро-цианоз, ощущение нехватки воздуха, расширение зрач-ков, нарушение аккомодации, боли в низу живота. У жен-щин могут появляться кровянистые выделения из влага- лища. По мере нарастания тяжести может развиваться оглушение, сопор, кома. Нередко имеет место непродол- жительный период клонико-тонических судорог. Сердеч- но-сосудистые нарушения на ранней стадии выражаются в брадикардии, которая в последующем сменяется тахи-кардией, падением артериального давления. Может раз- виваться парез кишечника,задержка стула и мочеиспу- скания.

Лечение. Неотложная ПОМОЩЬ, как и при других острых отравлениях, заключается в промывании желудка и кишечника. При необходимости налаживается искусственное дыхание на период транспортировки с последующим переводом на ИВЛ. В качестве антидота внутривенно -
капельно вводится 1 мл 0,05% раствора прозерина на 500 мл физиологического раствора. В стационарных условиях осуществляются другие мероприятия, направленные на поддержание артериального давления, сердечной деятельности, экскреторных функций.
Отравление свинцом.

Неврологические признаки объемных процессов в головном мозге могут быть сведены к трем группам симптомов : 1) очаговые симптомы; 2)симптомы повышения внутричерепного давления; 3) симптомы смещения мозга.

Очаговые симптомы зависят от места расположения опухоли и проявляются симптомами раздражения и выпадения. Симптомы раздражения - это различные формы эпилептических пароксизмов: психомоторные, чувстви-
тельные, моторные пароксизмы, психические эквиваленты.

Симптомы выпадения связаны с разрушением мозговых центров и проявляются парезами, параличами, нарушениями чувствительности, координации, речи, письма, интеллектуальных функций. При опухолях гипофиза к очаговым симптомам условно можно отнести признаки гормональных расстройств.

Симптомы повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром) проявляются головными болями, тошнотой, рвотой, возникают ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

При дополнительных обследованиях находят застойные диски зрительных нервов, изменения на краниограммах («пальцевые вдавления», расширение входа в турецкое седло, истончение внутренней костной пластинки черепа, у детей - расхождение швов), повышение ликворного давления при спинномозговой пункции.

Симптомы смещения обусловлены увеличением объема внутричерепной жидкости и тканей. Смещение мозга может сопровождаться ущемлением височной доли в вырезке намета мозжечка, ущемлением мозжечка в затылочном отверстии. При смещении нарастает менингеальный синдром, появляются и нарастают расстройства сознания, нарушаются зрение, глотание, расстраиваются витальные функции.

Некоторые формы опухолей могут протекать без выраженных очаговых знаков. При них идет нарастание обшемозговой симптоматики.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Алкоголь (этиловый спирт)

2. Метиловый спирт (метанол)

3. Барбитураты

4. Марганец

5. Окись углерода

6. Ядохимикаты

8. Наркотические анальгетики

9. Пахикарпин

10. Сероводород

11. Бензин

12. Ботулизм

Заключение

Введение

Интоксикации нервной системы связаны с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.). В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков.

Патологическая анатомия интоксикаций нервной системы

Патологоанатомические исследования при острых отравлениях различными ядами обнаруживают в значительной степени сходную картину. Отмечаются дистония сосудов, гиперемия, инвагинация сосудистых стенок, мелкие кровоизлияния, периваскулярный отек. Нередко находят тромбы в мелких сосудах, особенно венах, очаговые макро- и микронекрозы, набухание мозга. Одновременно выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга и ретикулярной формации мозгового ствола, главным образом в виде острого и тяжелого поражения телец Ниссля.

При хронической интоксикации изменения со стороны нейронов более многообразны: отмечается как острое, так и хроническое их заболевание, уменьшение числа и объема клеток или их деформация. Нередки явления набухания. Эти и другие изменения ганглиозных клеток сочетаются с дегенеративными изменениями со стороны глии. При некоторых интоксикациях обнаруживаются явления демиелинизации проводников. В то же время при определенных интоксикациях имеется преимущественная избирательность поражения, например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, в полосатом теле при отравлении марганцем и др.

1. Алкоголь (этиловый спирт)

При приеме алкоголя натощак максимальное его содержание в крови устанавливается через 40-80 мин. Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации желудочным соком. Однако белки и жиры, находящиеся в желудке, задерживают его всасывание. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Фаза элиминации продолжается 5 - 12 ч. Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Этиловый спирт оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя определяется конституциональными факторами, психофизическим состоянием организма и стажем предшествующего употребления алкоголя. Заметная интоксикация наступает при содержании алкоголя в крови 150 мг%, сильная - 350 мг%, смертельная-примерно 550 мг%.

Начальные стадии алкогольного опьянения характеризуются повышенной психической активностью, однако выполнение более тонких процессов мышления (операторская деятельность и др.) снижается. Наблюдается активация мышечной системы, органов дыхания, кровообращения с одновременным уменьшением выносливости при нагрузках.

Клиника алкогольной интоксикации нервной системы

Клиническая картина отравления характеризуется в начальной стадии (стадии опьянения) изменением эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки (эйфория). Реже имеет место депрессия или гневливость. Возникают атаксия, диплопия, общая гипестезия. При нарастании дозы алкоголя в крови развивается состояние угнетения, переходящее в сопор, а затем и кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, понижение температуры тела, липкая, холодная кожа, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Неврологическая симптоматика непостоянна: миоз, временами умеренный мидриаз, нередко горизонтальный нистагм. Повышение мышечного тонуса, тризм сменяются мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Дыхание замедленное, с паузами и появлением выраженного цианоза лица, тахикардии; наблюдающаяся вначале артериальная гипертензия сменяется коллапсом. Иногда наблюдается аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма. В ряде случаев имеют место генерализованные судорожные припадки.

Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания в результате западения языка, тризма жевательной мускулатуры, гиперсаливации с аспирацией слизи и рвотных масс, бронхореи. На фоне дыхательных расстройств наблюдается умеренная артериальная гипертония, сменяющаяся гипотонией и выраженной тахикардией. Одним из грозных осложнений коматозного состояния, вызванного алкогольным отравлением, является миоглобинурия, возникающая вследствие длительного позиционного давления массой собственного тела на определенные участки мышц. У больных отмечаются выраженные отеки, циркулярно охватывающие конечность, плотной эластической, местами деревянистой консистенции. Когда в пределах измененной ткани располагается тот или иной периферический нерв, возможна картина чувствительных и двигательных выпадений в зоне соответствующего нерва.

Моча в 1-2-е сутки кровянистого или буро-черного цвета. При лабораторном исследовании обнаруживается миоглобин. Па 2-4-е сутки уменьшается суточное количество мочи (до 100-400 мл), нарастает уровень остаточного азота и мочевины, развивается гиперкалиемия, геморрагический синдром, гипохромная анемия.

Диагноз алкогольной интоксикации нервной системы

Диагноз алкогольной интоксикации, помимо характерной для нее клинической картины, подтверждается алкогольным запахом изо рта и из рвотных масс, наличием алкоголя в крови. Алкогольной коме не свойственны очаговые неврологические симптомы, присутствие которых дает основание предполагать сочетание алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой или острым нарушением мозгового кровообращения. Подобное предположение может также возникать в случае длительного коматозного состояния при низком содержании алкоголя в крови. Во всех этих случаях необходимо, помимо рентгенографии черепа, применение эхо-энцефалографического обследования, спинномозговой пункции.

Лечение алкогольной интоксикации нервной системы

Обильное промывание желудка через зонд с последующим введением солевых слабительных: внутривенно капельно до 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), 4% раствора бикарбоната натрия-до 1500 мл, фуросемид, сульфат магния, витамины. При снижении АД назначают сердечно-сосудистые средства; для профилактики аспирационной пневмонии - антибиотики. Нередко необходимо повторное введение кортикостероидных гормонов. При коматозном состоянии - туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода.

Хроническая интоксикация алкоголем

При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов.

Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий.

Апоплексия потаторов, алкогольный геморрагический инсульт проявляется у лиц молодого возраста в виде «мозгового удара» с внезапной потерей сознания, коматозным состоянием и тяжелым течением, а у лиц старше 50 лет, как правило, в виде более постепенного развития с нарастающим течением и относительно умеренной неврологической симптоматикой. Возможны субарахноидальные кровоизлияния с симптомами преимущественно конвекситальной локализации.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики.

Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.

Лечение хронической интоксикации алкоголем

Лечение неврологических расстройств при алкогольной энцефалопатии может быть успешным только при терапии основного заболевания.

Одновременно применяют большие дозы витамина B1 до 10-20 мл 5% раствора, витамина В12 по 1000 мкг одновременно, витамина В6 по 2-3 мл внутримышечно, аскорбиновую и никотиновую кислоту, анаболические стероиды. При эпилептическом синдроме эффективен диазепам (седуксен) по 20 мл внутривенно в растворе глюкозы повторно 2 раза в сутки. При геморрагическом инсульте - терапия по обычным правилам.

отравление интоксикация алкоголь ядохимикат

2. Метиловый спирт (метанол)

Метиловый спирт используется в промышленности в качестве растворителя. Отравление возникает при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи и употреблении внутрь вместо этилового спирта. Токсическое действие оказывают в основном продукты окисления метилового спирта - формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид также избирательно повреждает клетки сетчатой оболочки глаз. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 40 до 250 мл, но прием даже 5-10 мл может вызвать слепоту.

Клиника: как правило, симптомы наступают через несколько часов после приема метанола после периода удовлетворительного самочувствия и постепенно нарастают. При легком отравлении отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. Отравление средней тяжести сопровождается сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, парестезиями в конечностях, болями в мышцах, костях, суставах, затуманиванием глаз. Отмечаются гиперемия лица, акроцианоз, сухость кожных и слизистых покровов, иктеричность склер, фебрильная температура, лейкоцитоз в крови при низкой СОЭ. При тяжелом отравлении после начальных симптомов возникает психомоторное возбуждение, сильные боли в животе и конечностях, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, коматозное состояние, мидриаз, нередко наружная офтальмоплегия; возможны судороги, гипертония мышц, явления токсического гепатита.

При этом дыхание поверхностное, отмечается цианоз. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза.

Диагноз отравления метиловым алкоголем основывается на характерной клинической картине, подтверждается сочетанием зрительных расстройств с изменениями на глазном дне (гиперемия и отек соска зрительного нерва), наличием метанола в крови.

Лечение интосикации метанолом

Срочное промывание желудка водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия; солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый спирт перорально - через каждые 2 ч по 50 мл 30% раствора, а при коматозном состоянии 5-10% раствор внутривенно (до 1 мл на 1 кг массы в сутки). Обязателен форсированный диурез, осмотический диурез - 150-300 мл 40% раствора глюкозы внутривенно капельно, ощелачивание плазмы (200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия). В раннем периоде - гемодиализ и перитонеальный диализ. Показано внутривенное введение преднизолона, 160-200 мл 0,25% раствора новокаина, а также АТФ, кокарбоксилазы, витаминов группы В.

3. Барбитураты

Отравления барбитуратами возникают вследствие медикаментозной интоксикации или при суицидальных попытках.

Для перорального употребления в нашей стране применяют следующие барбитураты:

а) длительного действия - барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал;

б) средней продолжительности действия - барбамил (амитал-натрий), этаминал-натрий (нембутал), циклобарбитал;

в) короткого действия - гексобарбитал.

В клинической картине заболевания выделено 4 ведущих синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства; нарушения внешнего дыхания; расстройство функции внутренних органов, главным образом сердечно-сосудистой системы и почек; трофические расстройства.

Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функции ЦНС, характерна определенная стадийность, когда последовательно развивается засыпание (I стадия отравления), поверхностная кома (II стадия отравления) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакций на болевые раздражения (III стадия отравления), протекающая наиболее тяжело с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения.

Из неврологических симптомов, характерных для I стадии отравления, отмечаются смазанность речи, периодически возникающий миоз («игра зрачков»), атаксия, гиперсаливация. В дальнейшем возникает стойкий миоз, угнетение рефлексов, мышечная гипотония, нередко гипотермия. Если больные не умирают, то период выхода из коматозного состояния (IV стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением. В последующем наблюдаются депрессия, бессонница, астения, трофические нарушения (дерматозы, выпадение волос и др.).

Аспирационно-обтурационные и центральные расстройства дыхания наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлениях барбитуратами. Нередки пневмонии и трахеобронхиты. Различные формы нарушения внешнего дыхания сопровождаются отчетливыми расстройствами кислотно-основного равновесия крови: респираторным или респираторным и метаболическим ацидозом. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, гипотонией, отеком легких, коллапсом, глухостью тонов сердца, диффузными изменениями на ЭКГ. Нарушение функции почек связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающей явления олигурии вследствие снижения почечного кровообращения. Трофические нарушения нередки и характеризуются буллезным дерматитом, некротическим дерматомиозитом, протекающим по типу быстро развивающихся пролежней.

Диагноз отравления барбитуратами ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины и может быть подтвержден обнаружением в крови барбитуратов и патогномоничными изменениями на ЭЭГ - наличием колебаний 14-16/с амплитудой до 100-140 мкв в поверхностной стадии («барбитуровые веретена») и высокоамплитудной полиритмией с периодами биоэлектрического молчания в глубокой стадии комы.

Лечение интоксикации барбитуратами

Интубация трахеи или трахеостомия, промывание желудка, дренаж верхних дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, солевое слабительное, высокие сифонные клизмы, сердечно-сосудистые средства, форсированный диурез (реополиглюкин, гемодез, маннит и др.), антибиотики для профилактики пневмоний. В тяжелых случаях гемо- и перитонеальный диализ. Для устранения метаболического ацидоза (при отравлении барбитуратами длительного действия) внутривенно капельно до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Показано применение 1-2 мл 0,1% раствора сульфата атропина, 100 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, витамина B1.

4. Марганец

Марганец используется в производстве стали, в сухих батареях, в медицине. При поступлении внутрь и при вдыхании пыли соединений марганца происходит отравление с развитием дегенерации мозговой ткани, особенно выраженной в подкорковых структурах.

Клиника: вдыхание соединений марганца вызывает острый бронхит, назофарннгит, пневмонию, головную боль, расстройства сна, увеличение печени. Позже постепенно развивается симптомокомплекс паркинсонизма. В случае употребления зараженной марганцем питьевой воды вначале развивается сонливость, а затем - синдром паркинсонизма - гипокинезия, амимия, мышечная ригидность, тремор.

Лечение интоксикации марганцем

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление марганца в организм. Специальная терапия состоит во введении тетацин-кальция по 0,5 г 4 раза в день в течение недели. В случае необходимости курс лечения повторяют через 2 нед. Можно вводить 20 мл 10% раствора тетацин-кальция внутривенно капельно в 500 мл изотонического раствора. Назначают также глюконат кальция, витамины B1, В6 и В12. При развитии паркинсонизма проводят лечение последнего.

5. Окись углерода

Окись углерода образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Источником может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Окись углерода, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% окиси углерода до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Имеются данные о том, что окись углерода блокирует цитохромоксидазу. В результате возникает тканевая гипоксия. Отравление происходит незаметно, так как окись углерода является бесцветным газом, без запаха.

Клиника интоксикации окисью углерода

Клинически картина характеризуется головной болью, головокружением, мышечной слабостью, особенно в ногах, обморочными состояниями. Отмечается окраска кожи в алый цвет, тахикардия, повышение АД. В дальнейшем могут возникать возбуждение, боль в груди, слезотечение, тошнота, рвота. Развиваются адинамия, сонливость, потеря сознания, кома, судороги, нарушение дыхания, отек мозга. Возможно развитие инфаркта миокарда, кожно-трофических расстройств.

Лечение интоксикации окисью углерода

Первая помощь - вывести пострадавшего на свежий воздух, применить рефлекторные средства (нашатырный спирт), сердечные, вдыхание кислорода. Наиболее эффективный современный способ лечения: оксибаротерапия - дыхание кислородом под давлением 2-3 атм в течение 0.5-2 ч в компрессионной камере. Назначают инъекции 20% раствора глюкозы, 50% раствора аскорбиновой кислоты, витамина B1, кортикостероиды. При длительной коме - показаны гипотермия головы, осмотические диуретики.

6. Ядохимикаты

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОХИМИКАТАМИ

Различают следующие ядохимикаты: средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), средства для уничтожения сорной травы (гербициды), препараты, применяемые против тли (афициды) и др. Ядохимикаты, способные вызывать гибель насекомых, микроорганизмов, растений, небезвредны для человека. Проявляют свое токсическое действие независимо от пути проникновения в организм (через рот, кожу или органы дыхания). Фосфор органические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос, дихлофос и др. используют в качестве инсектицидов.

Клиническая картина отравления. Стадия 1: психомоторное возбуждение, миоз (сокращение зрачка до размера точки), стеснение в груди, одышка, влажные хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления. Стадия II: преобладают мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, непроизвольный стул, учащенное мочеиспускание. Коматозное состояние. Стадия III: нарастает дыхательная недостаточность до полной остановки дыхания, параличи мышц конечностей, падение артериального давления. Нарушение сердечного ритма и проводимости сердца.

Диагноз ставится по клинической картине

Лечение. Пострадавшего необходимо немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу обильно промыть теплой водой с мылом. Глаза промыть 2 % теплым раствором питьевой соды. При отравлении через рот прстрадавшему дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2-3 раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина. Специфическую терапию проводят также немедленно, она заключается в интенсивной атропинизации. При 1 стадии, отравления атропин (2-3 мл 0,1%) вводят под кожу в течение суток до сухости слизистых оболочек. Во II стадии инъекции атропина в вену (3 мл в 15-20 мл раствора глюкозы) повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек. В коме интубация, отсос слизи из верхних дыхательных путей, атропинизация в течение 2-3 суток. В III стадии поддержание жизни иозможно только при помощи искусственною аппаратного дыхания, атропин в вену капельно (30-50 мл). реактиваторы холинэстеразы. При коллапсе норадреналин и др. мероприятия. Кроме того, в первых двух стадиях показаны раннее введение антибиотиков и оксигенотерапия. При бронхоспастическнх явлениях - применения аэрозоли пенициллина с атропином. метацином и новокаином. Хлорорганнческне соединения (ХОС) - гексахлоран, гексабензол, ДДТ и др. также используются в качестве инсектицидов. Все ХОС хорошо растворяются в жирах и липидах, поэтому накапливаются в нервных клетках, блокируют дыхательные ферменты в клетках. Смертельная доза ДДТ: 10-15 г. Симптомы. При попадании яда на кожу возникает дерматит. При ингаляционном поступлении - раздражение слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов. Возникают носовые кровотечения, боль в горле, кашель, хрипы в легких, покраснение и резь в глазах. При поступлении внутрь-диспепсические расстройства, боли в животе, через несколько часов судороги икроножных мышц, шаткость походки, мышечная слабость, ослабление рефлексов. При больших дозах яда возможно развитие коматозного состояния. Может быть поражение печени и почек. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Первая помощь - аналогична при отравлении ФОС (см. выше). После промывания желудка рекомендуется внутрь смесь "ГУМ: 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния (жженая магнезия), размешать до консистенции пасты. Через 10-15 минут принять солевое слабительное. Лечение. Глюконат кальция (10 % раствор), хлористый кальций (10 % р-р) 10 мл внутривенно. Никотиновая кислота (3 мл 1 % раствора) под кожу повторно. Витаминотерапия. При судорогах - барбамил (5 мл 10 % раствора) внутримышечно. Форсированный диурез (алкалинизация и водная нагрузка). Лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности. Терапия гипохлоремии: в вену 10-30 мл 10 % раствора хлорида натрия. Мышьяк и его соединения. Арсенат кальция, арсенит натрия, парижская зелень и др. мышьякосодержащие соединения применяются в качестве ядохимикатов для протравливания семян и борьбы с сельскохозяйственными вредителями, они физиологически активны и ядовиты. Смертельная доза при приеме внутрь 0,06-0,2 г. Симптомы. После поступления яда в желудок обычно развивается желудочно-кишечная форма отравления. Через 2-8 ч появляются рвота, металлический вкус во рту, сильные боли в животе. Рвотные массы зеленоватого цвета, жидкий частый стул, напоминающий рисовый отвар. Наступает резкое обезвоживание организма, сопровождающееся судорогами. Кровь в моче, желтуха, анемия, острая почечная недостаточность. Коллапс, кома. Паралич дыхания. Смерть может наступить через несколько часов. Первая помощь. При попадании в желудок немедленное энергичное промывание водой со взвесью слабительных - окиси или сульфата магния (20 г на 1 л воды), рвотные: поддерживать рвоту теплым молоком или смесью молока со сбитыми яичными белками. После промывания внутрь - свежеприготовленное "противоядие мышьяка" (каждые 10 минут по 1 чайной ложке до прикращения рвоты) или 2-3 столовые ложки противоядной смеси "ГУМ: в 400 мл воды развести до консистенции пасты 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния - жженой магнезии. В возможно ранние сроки внутримышечное введение унитиола или дикаптола, заместительное переливание крови. При резких болях в кишечнике - платифиллин, атропин подкожно, паранефральная блокада новокаином. Сердечно-сосудистые средства по показаниям. Лечение коллапса. Гемодиализ в первые сутки после отравления, перитонеальный диализ, форсированный диурез. Симптоматическое лечение.

7. Антихолинэстеразные средства

Антихолинэстеразные препараты используются в сельском хозяйстве и в быту как инсектициды, а именно: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос; и в качестве лекарственных препаратов - обратимые ингибиторы холинэстеразы - галантамина гидробромид (нивалин), физостигмина салицилат (эзерин), прозерин (неостигмин, простигмин), пиридостигмина бромид (калимин, истинон), оксазил (амбеноний хлорид) и необратимые ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения): армии, нпбуфин, пирофос, фосфакол.

Антихолинэстеразные вещества, угнетая фермент ацетилхолинэстеразу, приводят к накоплению эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах, в результате чего происходит возбуждение холинореактивных систем. С фармакологической точки зрения токсическое действие данных соединений на нервную систему расценивается как мускарино- и никотиноподобное. Мускариноподобное действие выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, резкого миоза; никотнноподобное и центральное действие - в развитии возбуждения, дезориентации, гиперкинезов хореического и миоклонического типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

Клиника интоксикации антихолинэстеразными средствами

Различаются 3 стадии отравления.

1 стадия - стадия возбуждения (легкая форма интоксикации). Через 15-20 мин после отравления больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту, чувство страха, нередко развиваются психомоторное возбуждение, явления агрессии. Наблюдаются умеренный миоз, потливость, саливация, бронхорея, рвота, спастические боли в животе. АД повышено. Умеренная тахикардия наблюдается в самом начальном периоде отравления.

2 стадия - стадия гиперкинезов и судорог (интоксикация средней тяжести и тяжелая). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью, развитием сопора, а в отдельных случаях и комы. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Максимально выражены потливость, гнперсаливация, бронхорея, брадикардия. Появляются гиперкинезы хореоидного и миоклонического типов, миофибрилляции в области век, мышц груди, голеней. Периодически возникают общий гипертонус мышц, тонические судороги, ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. АД достигает максимального уровня, сменяясь падением сердечно-сосудистой деятельности. Характерны болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

3 стадия - стадия параличей (крайне тяжелые формы отравления). В подавляющем большинстве случаев больные находятся в глубоком коматозном состоянии, нередко с полной арефлексией. Несмотря на выраженную гипоксию, резко выражен миоз, стойко держится гипергидроз. Выражена мышечная атония. Тяжелые нарушения духания связаны с параличом дыхательных мышц и угнетением дыхательного центра - поверхностное, нерегулярное дыхание. Брадикардия достигает 40-20 в 1 мин или, напротив, появляется выраженная тахикардия до 120 в 1 мин. АД имеет тенденцию к снижению вплоть до глубокого коллапса. У 7-8% больных, поступивших во 2-й и 3-й стадиях отравления, со 2-го по 8-й день после отравления отмечается рецидив симптомов интоксикации.

В ряде случаев у больных с отравлением 2-й и 3-й стадии наблюдается судорожный синдром, развитие которого прогностически крайне неблагоприятно.

Ведущими и ответственными за развитие терминального состояния при отравлении ФОС являются расстройства дыхания и гемодинамики, а также неврологические нарушения, проявляющиеся развитием глубокой комы, угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз интоксикации антихолинэстеразными средствами

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, включающей симптомы мускаринового и никотинового действия и может быть подтвержден угнетением холинэстеразы крови.

Лечение интоксикации антихолинэстеразными средствами

Лечение зависит от тяжести отравления и заключается в выведении яда из организма (промывание желудка, форсированный диурез, перитонеальный диализ), активной специфической терапии и при необходимости интенсивных реанимационных мероприятий. Специфическая терапия состоит в применении холинолитиков - обычно атропина. В зависимости от тяжести отравления в 1-й стадии отравления подкожно вводят 2-3 мл 0,1% раствора повторно с интервалом в несколько часов, во 2-й стадии - внутривенно по 3 мл 0,1% раствора в растворе глюкозы с тем же интервалом, в 3-й стадии отравления - по 20-30 мл внутривенно капельно. Действие атропина усиливает периферический М-холинолитик метацин по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно.

Одновременно применяют реактиваторы холинэстеразы периферического действия - оксимы, например дипироксим по 1 мл 15% раствора подкожно или внутривенно повторно до 10 мл в сутки. Могут применяться реактиваторы холинэстеразы центрального действия: по 2-3 мл 40% раствора изонитрозина внутримышечно, при необходимости повторно через каждые 30-40 мин до 10 мл.

Специфическая терапия проводится под постоянным контролем активности фермента холинэстеразы крови. Применяется также сульфат магния, оксибутират натрия, виадрил, аминазин, промедол, сосудистые средства, кортикостероиды. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики.

8. Наркотические анальгетики

В качестве наркотических анальгетиков применяются морфина гидрохлорид, промедол, омнопон, кодеин, кодеина фосфат и другие. Смертельная доза морфина при приеме внутрь составляет 0,1-0,5 г [Швайкова М. Д., 1975], кодеина - 0,5-1 г [Локтионов С. П., 1977]. Токсичность наркотических анальгетиков повышается в случае их совместного применения с ингибиторами МАО. В головной и спинной мозг морфин поступает в виде оксидиморфина, где избирательно связывается с липидами ЦНС, вызывая так называемые функциональные расстройства. Биотрансформация кодеина происходит за счет деметилирования в норкодеин.

Клиника интоксикации наркотическимим анальгетиками

При отравлении наркотическими анальгетиками выделяют 4 ведущих клинических синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, синдром нарушения дыхания, синдром нарушения гемодинамики, трофические расстройства [Сухинин П. Л. и др., 1970, Лужников Е. А., 1977]. Обычно наблюдаются сонливость, гиперемия кожных покровов, головокружение, шум в ушах, гипергидроз, дезориентация больных, миоз, иногда возникают подергивания мышц, боли в животе. При приеме больших доз развивается коматозное состояние с угнетением рефлексов, мышечной гипотонией и гипотермией. Возможны тонико-клонические судороги.

Респираторные расстройства проявляются в виде замедления дыхания, одышки, дыхания типа Чейна - Стокса. В коматозном состоянии могут присоединяться аспирационно-обтурационные нарушения внешнего дыхания, отек легких.

Расстройства гемодинамики характеризуются развитием брадикардии, гипотонии, коллапса.

Диагноз интоксикации наркотическимим анальгетиками

Диагноз становится на основании анамнеза, указанной выше клинической картины. Характерно сочетание явлений угнетения функций ЦНС с миозом и брадикардией. Однако в атональном состоянии нередко миоз сменяется мидриазом, брадикардия - тахикардией.

Для отравления кодеином достаточно характерны расстройства дыхания при сохраненном сознании.

Лечение интоксикации наркотическимим анальгетиками

Повторные промывания желудка 0,1% раствором перманганата калия или 0,2 % раствором танина, солевое слабительное. Специфическим антидотом является налорфин (анторфин). Наиболее эффективны повторные внутривенные введения препарата по 1-2 мл 0,5% раствора с интервалами в 15 мин, всего не более 8 мл. В тяжелых случаях форсированный диурез и перитонеальный диализ.

В случае отсутствия налорфина применяют повторные ведения 1 мл 0,1% раствора атропина. Показано согревание больных, введение кофеина, кордиамина.

9. Ганглиоблокирующие средства

К ганглиоблокирующим средствам относятся арфонад, бензогексоний, ганглерон, диколин, димеколнн, изоприн, кватерон, пахикарпина гидройодид, пентамин, пирилен и др. Особого внимания заслуживает пахикарпин, используемый женщинами для прерывания беременности в дозах, значительно превышающих терапевтические.

Клиническое отравление пахикарпином характеризуется головокружением, понижением зрения, тошнотой, рвотой, болями в животе, головными болями, шумом в ушах, сердцебиением, затруднением дыхания. Наблюдаются также мидриаз, гипотония, фибрилляции мышц. Тяжелые отравления приводят к коллапсу и параличу дыхания.

Диагноз ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины. В отличие от отравления атропином, также сопровождающимся мидриазом, не наблюдается галлюцинаций, маниакального состояния, высокой тахикардии.

Лечение интоксикации ганглиоблокирующими средствами

Обильное промывание желудка через зонд, очистительные клизмы, солевое слабительное, форсированный диурез, гемодиализ. В качестве антидота применяют повторные подкожные инъекции 1 мл 0,05% раствора прозерина (до 30 мл в сутки); назначаются также внутримышечно 1% раствор АТФ-до 10 мл в сутки, 6% раствор витамин B1 до 50 мл в сутки. Показаны седативные средства, при возбуждении гексенал; при коллапсе.

10. Сероводород

Сероводород - это бесцветная улетучивающаяся жидкость, используемая в производстве тканей, резиновой промышленности.

Острое и подострое отравление возникает во время аварий на производстве. В таком случае быстро развивается потеря сознания с психомоторным возбуждением, которое в некоторых случаях может закончиться летально. Интоксикация средней степени тяжести характеризуется возбуждением, эйфорией, головокружением, атаксией, головной болью, тошнотой, рвотой. Легкое отравление подобное по клиническим проявлениям алкогольному опьянению (эйфория, тошнота, апатия, адинамия). В отдельных случаях после тяжелой интоксикации развивается токсическая энцефалопатия со значительным неврологическим и интеллектуальным дефектом.

Хроническая интоксикация сероводородом представлена отдельными клиническими формами, зависящими от тяжести процесса.

1. Токсическая неврастения (астеновегетативный синдром). Доминируют явления раздражительной слабости (повышенное истощение, эмоциональная нестойкость), ярко-красный дермографизм, гипергидроз ладоней с потоотделением каплями. Наблюдается снижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов (гиперестезия со следующей гипестезией симметрического дистального характера). Нередки случаи увеличения щитовидной железы, дисменорея. Своевременное лечение приводит к обратному развитию симптоматики.

2. Энцефаломиелополинейропатия (головная боль, головокружение, оптиковестибулярные расстройства, галлюцинации). Характерны тактильная галлюцинация с ощущением прикосновения к плечу чужой руки, кошмарные сны, резкая апатия, ипохондричность. Часто наблюдаются симптомы паркинсонизма, угнетаются рефлексы с кожи и слизистых оболочек, нередко возникает аносмия, тяжелый ретробульбарный неврит с переходом в атрофию зрительных нервов.

3. Полинейропатический синдром. Начинается с расстройств чувствительности, которые усиливаются до полной анестезии, боли в конечностях, по ходу нервных стволов во время пальпации, симптомов натяжения. Среди двигательных расстройств первым возникает угнетение ахилловых рефлексов, затем - слабость в дистальных отделах конечностей. В дальнейшем угнетаются сухожильные и периостальные рефлексы. Амиотрофия нерезкая и диффузная. Наблюдаются значительные дистальные вегетативные расстройства (потливость, цианоз конечностей). Иногда присоединяется токсический миозит с болевым синдромом.

Диагностика, дифференциальная диагностика состоит в обобщении особенностей клинической картины, анамнестических данных относительно контакта с ядом. Имеет значение выявление сероводорода в крови и моче; моча с запахом редьки, окрашенная в темно-коричневый цвет вследствие наличия гематина. Признаком отравления может быть также повышение уровня меди в моче.

Лечение. В острых случаях необходимо эвакуировать потерпевшего с загрязненной территории, обеспечить поступление свежего воздуха, ингаляции кислородом, по показаниям - искусственную вентиляцию легких, дыхательные аналептики. Антидотная терапия состоит в использовании донаторов сульфгидрильных групп, глутаминовой кислоты, глюкозамина, меди ацетата. Назначают неспецифическую дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию, кардио- и психотропные препараты. Желательны физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

11. Бензин

Отравления бензином

Тетраэтилсвинец ТЭС -- бесцветная, маслянистая жидкость с неприятным запахом, он растворяется в жирах, липоидах и органических растворителях, практически нерастворим в воде.

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ

ТЭС способен вызывать как острые, так и хронические интоксикации.

Острые отравления могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми.

В случаях легких отравлении отмечаются нерезко выраженная брадикардия, гипотония, гипотермия, повышенное потоотделение, саливация (обильное слюноотделение). Субъективные ощущения выражаются в головной боли, нарушении сна, не­приятных сновидениях. Иногда субъективные жалобы могут отсутствовать. Все эти симптомы обычно обратимы и не вызывают потери трудоспособности.

В случаях острых отравлений средней тяжести вегетативные нарушения становятся более выраженными (температура снижается до 35--36,2 0 С, артериальное давление -- до 90/50 мм рт. ст., пульс -- до 45--60 в минуту). Больные жалуются на плохое засыпание, бессонницу. Отмечаются тремор век, языка, пальцев рук, стойкий красный дермографизм. Иногда наблюдается снижение интеллекта -- понижение памяти, затруднение соображения, большая истощаемость при умственном напряжении, астения. При этой степени интоксикации могут наблюдаться эйфория с некритическим отношением к своему состоянию, атаксия, ощущение инородного тела (волоса) во рту. Ощущение волоса во рту является специфическим симптомом при отравлении ТЭС и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе развития интоксикации.

При гастроэнтеральном пути поступления яда к описанным симптомам присоединяются диспепсиче­ские явления -- тошнота, рвота, боли в эпигастральной области. Течение интоксикации в этих случаях более тяжелое.

При отравлении средней тяжести существенных изменений со стороны внутренних органов не наблюдается, результаты лабораторных исследований диагностического значения не имеют.

Случаи тяжелых острых отравлений ТЭС характеризуются спутанностью сознания, беспокойством, возбуждением, дезориентированностью, общим тремором со зрительными, слуховыми, обонятельными галлюцинациями, нарушениями интеллекта. На высоте психомоторного возбуждения может наступить смерть. Тяжелые отравления с благоприятным исходом приобретают обычно затяженое течение (до 12 мес и более) и заканчиваются регрессирующим дефектным состоянием. Нарушения психики часто наступают неожиданно, при кажущемся благополучии в состоянии больного.

Хроническое отравление может развиться в результате как длительного поступления в организм небольших количеств ТЭС, так и повторных, своевременно не распознанных и нелеченных легких острых отравлений.

По степени тяжести хронические интоксикации ТЭС разделяют на 2 группы. Хронические интоксикации 1 степени характеризуются стойкими вегетативными нарушениями и явлениями астенизации. При хронических интоксикациях II степени к вегетативным нарушениям и симптомам астенизации присоединяются явления нарушения интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы.

Основные патологические симптомы, встречающиеся при хронической интоксикации ТЭС,-- гипотония (артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.), брадикардия (пульс реже 60 в минуту), гипотермия (температура тела ниже 36° С), повышенное слюноотделение, потливость, быстрая утомляемость, слабость, тремор рук, век, языка, головные боли, нарушения сна. Эти симптомы характери­зуются стойкостью на протяжении ряда лет.

Хронические интоксикации ТЭС протекают обычно вяло, однако под влиянием самых разнообразных экзогенных воздействий могут возникать обострения. Иногда обострения переходят в тяжелый интоксикационный психоз.

Развитию хронической интоксикации, как правило, предшествует период заболевания, который характеризуется лабильной симптоматикой с преобладанием вегетативных нарушений. Эти нарушения могут внезапно появляться и быстро исчезать. Такое состояние может продолжаться в течение ряда лет. Появлению вегетативных симптомов могут способствовать неблагоприятные экзогенные факторы (инфекция, переутомление, прием алкоголя и т. д.) при неизменных санитарно-гигиенических условиях труда.

Обследуемые, как правило, в этик случаях не предъявляют никакие жалоб. Однако с течением времени эти явления принимают стойкий характер, к ним присоединяются симптомы астенического состояния и картина интоксикации ТЭС становится выраженной;

Болезненные состояния с быстро обратимой симптоматикой следует, расценивать как начальную стадию хронической интоксикации ТЭС.

ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ.

Основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, результатах лабораторных тестов. Предельное допустимое содержание свинца в крови человека 30 мкг% (1,4 мкмоль/л). Наиболее информативными тестами являются определение активности АЛК-Д в эритроцитах, свинца в моче. При более высоких концентрациях изменяются многие биохимические показатели - АЛТ, АСТ, ЩФ, холестерин, мочевая кислота, креатинин крови и мочи, билирубин и др.

1.Средства,стимулирующее выведение токсинов(препарат «ИВ», тетацин-кальция, Д-пеницилламин и др.)

2.Средства патогенетической терапии (Витамин С, никотиновая кислота)

3.Симтоматические терапия.

4.Седативная терапия.

5.Вегетотропные средства (беллоид)

6.Миотропные спазмолитики (папаверин)

7.Общеукрепляющая терапия, адаптогены.

8. Физиотерапия (массаж, лекарственный электрофорез, фонофорез)

9.Санаторно-курортное лечение.

12. Ботулизм

Ботулизм - это болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением нервной системы.

Клиника ботулизма

Инкубационный период при ботулизме - от нескольких часов до 2-5 суток; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелых формах болезни он обычно составляет около 24 часов. В подавляющем большинстве случаев болезнь начинается со следующих симптомов:

развитие симптомов очень быстрое,

рвота, иногда до схваткообразные болеи в животе,

жидкий стула без примесей

Эти проявления длятся около суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры. Поражения нервной системы появляются или одновременно с желудочно-кишечными, или после их исчезновения к концу первых - началу вторых суток.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на "туман", "сетку" перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения.

Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения слюноотделения, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоят чувство "комка" в горле, болезненность при глотании, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки.

Поражение нервной системы сопровождается общетоксическим синдромом - головная боль, головокружение, бессонница, слабость, быстрая утомляемость. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается небольшое повышение температуры.

Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным. Причиной смерти при ботулизме является дыхательная недостаточность.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо).

Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода.

Лечение ботулизма

Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений.

Основными задачами неотложной помощи являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма.

На догоспитальном этапе необходимо провести следующие неотложные мероприятия: промывать желудок сначала кипяченой водой, затем 2-процентным раствором соды; обильное частое питье; ввести внутримышечно или подкожно 2 мл 0,05-процентного прозерина, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки.

Если неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов - А, В, Е. Серотерапии предшествуют внутрикожная проба и десенсибилизация. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях - внутримышечно. Первоначально вводят по 10-15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6-8 часов до появления эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000-60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000-30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс серотерапии не должен превышать три-четыре дня. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию (левомицетин) или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию.При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию.

У выздоравливающих больных длительное время сохраняются остаточные явления после параличей (более 1-2 месяцев), астенический синдром. Ботулизм может осложняться пневмонией, сепсисом, миокардитом. Выздоравливающие после выписки из стационара наблюдаются при отсутствии осложнений - 14 дней; при осложненном течении:

при перенесенном миокардите - срок нетрудоспособности не менее 10 дней. Лечение у кардиолога с последующим диспансерным наблюдением раз в 6 месяцев в течение года с исследованием крови и ЭКГ;

при остаточных явлениях неврологической симптоматики - срок нетрудоспособности не менее 2 недель с последующим диспансерным наблюдением у инфекциониста и невропатолога в течение года с обследованием раз в 3 месяца (ЭКГ, клинический анализ крови)

Заключение

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых -- в виде энцефалопатии. При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д. В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Первая помощь при отравлениях. Отравления окисью углерода и бытовым газом, барбитуратами, алкоголем и его суррогатами, метиловым спиртом, этиленгликолем, фосфорорганическими соединениями. Отравления ядовитыми грибами, тяжесть клинического течения.

реферат , добавлен 17.09.2009


Хроническая интоксикация алкоголем. Симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Острая алкогольная энцефалопатия. Интоксикация антихолинэстеразными препаратами, стадии отравления, лечение. Отравление наркотическими анальгетиками.

презентация , добавлен 08.07.2015


Интоксикация марганцем - условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие длительного поступления в организм производственного марганца или его соединений. Течение марганцевого нейротоксикоза. Профилактика, особенности лечения интоксикации.

реферат , добавлен 27.01.2010


Общие сведения о летучих ядах, их характеристика, методы определения и механизмы действия. Помощь при отравлении оксидом углерода (угарным газом). Симптомы отравления, диагностика. Осложнения интоксикации СО. Лечение больных с миоренальным синдромом.

курсовая работа , добавлен 27.01.2010


Физико-химические свойства ртути, пути ее поступления в организм. Характеристика симптомов и клинической картины острого отравления ртутью и марганцем. Диагностика отравления, лечение хронических интоксикаций. Проведение профилактических мероприятий.

презентация , добавлен 21.02.2016


Физико-химические свойства ртути, пути ее поступления и выделения. Опасность ртутных отравлений, изменения со стороны центральной нервной системы. Лечение отравления неорганическими соединениями марганца, проведение профилактических мероприятий.

презентация , добавлен 13.04.2014


Признаки отравления наркотическими и снотворными средствами. Виды пищевых интоксикаций. Первая помощь при отравлении кислотами и едкими щелочами, окисью углерода (угарный газ), ядовитыми растениями (в том числе грибами), алкоголем и его суррогатами.

реферат , добавлен 20.02.2011


Отравление тяжелыми металлами. Токсическое действие свинца. Этиологическое и патогенетическое лечение. Изучение основных симптомов при интоксикации свинцом. Изменения опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, нервной, кровеносной системы.

презентация , добавлен 25.11.2014


Изучение признаков отморожения, химических ожогов (кислотами, щелочами, фосфором) и отравления (сероводородом, хлором, СО, этиловым спиртом). Симптоматические проявления синдрома длительного сдавливания. Первая медицинская помощь при несчастных случаях.

контрольная работа , добавлен 09.02.2010


Группы токсических веществ. Основные механизмы повреждения нервной системы. Хронические интоксикации. Основные стадии нейротоксикоза. Синдром вегетативной дистонии. Острая интоксикация окисью углерода. Сочетанное воздействие локальной и общей вибрации.

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых - в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Лечение острой интоксикации нервной системы

Больных, находящихся в коматозном состоянии , целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания - искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2-5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5-10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5-10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1-2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.