Осадок мочи при почечной недостаточности у детей. Почечная недостаточность у детей: что это такое и как справиться с болезнью

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей — это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

При данном заболевании типичны:

жалобы на быструю утомляемость,

снижение работоспособности,

аппетита,

головную боль.

Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты.

Кожные покровы у детей бледные, сухие, дряблые.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

Стадии детской почечной недостаточности

Стадии развития заболевания хронической формы:

латентная;

уремическая.

Прежде чем разовьется почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения болезни.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности у детей. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия парциальной формы болезни, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии почечной недостаточности медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Стадии развития острой почечной недостаточности:

начальная или шоковая,

олигоанурическая,

восстановление диуреза,

выздоровления.

Диагностика детской почечной недостаточности у ребенка

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

В анализе крови при симптомах почечной недостаточности у детей – анемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна.

При терминальной стадии почечной недостаточности у детей характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Дифференциальный диагноз почечной недостаточности у детей проводят с энцефалопатией. Почечная недостаточность отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Диагностика острой недостаточности почек у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

В начальный период болезни появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигуриианурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия.

С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени.

При симптомах острой формы болезни характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При симптомах острой почечной недостаточности у ребенка обнаруживается также гипоизостенурия.

Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Как лечить традиционными методами почечную недостаточность у ребенка?

Терапия неотделима от лечения заболевания почек. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению почечной недостаточности у ребенка.

В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение почечной недостаточности у детей и др.). Консервативное лечение направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление болезни, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение должно быть направлено на: прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего почечную недостаточность, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений.

Если острая почечная недостаточность обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия;

если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования;

если болезнь развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор Натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников;

если недостаточность у ребенка развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ.

Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор Маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение Маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение Фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета при острой почечной недостаточности у детей (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы Глюкозы в сочетании с диуретиками, Реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор Гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение почечной недостаточности у детей, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы Натрия гидрокарбоната, Кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, Пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, Оксациллин 200 мг/кг в сутки, Цефалотин 100 мг/кг в сутки, Метициллин 200 мг/кг в сутки).

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности у детей

Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют Альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор Гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают Фуросемид (Лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с Фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при почечной недостаточности у детей следует применять осторожно: дозы Пенициллина, Ампициллина, Метициллина, Цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы Преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ и плазмоферез при почечной недостаточности

При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу:

олигоанурия более 1 – 2 дней,

отек легкого,

гипергидратация с явлениями отека мозга,

гипертония,

гиперкалиемия,

нарастающая азотемия,

отравления лекарственными и химическими препаратами,

уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л,

декомпенсированный метаболический ацидоз

и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Гемодиализ может быть показан при обострении болезни, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Диета при почечной недостаточности

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли.

Причины детской почечной недостаточности

Причины заболевания хронической формы:

хронический гломерулонефрит,

хронический пиелонефрит,

нефриты при системных заболеваниях,

наследственные нефриты,

поликистоз почек,

диабетический гломерулосклероз,

амилоидоз почек,

туболопатии,

хромосомные болезни,

дисметаболические нефропатии.

Причины острой почечной недостаточности

Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

Отсутствие почки (агенезия).

Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев болезни. Основным механизмом повреждений почек у ребенка являются

аноксия почечных канальцев, развитие некроза эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз).

Чаще эти повреждения обратимы.

Факторы риска развития недостаточности почек у детей:

наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от почечной недостаточности;

раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций;

обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита;

наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии;

нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Патогенетический механизм болезни – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.

Острая, детская почечная недостаточность

Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.

Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.

Вернуться к оглавлению

Стадии заболевания

Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.

На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.

У ребенка такая тяжелая патология, как почечная недостаточность, встречается нечасто. Тем не менее, для детей она намного опаснее, чем для взрослых, и может стремительно прогрессировать. Стоит знать возможные причины и симптомы болезни, чтобы вовремя предупредить последствия.

Почечная недостаточность у детей

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Длительно существующие болезни почек нередко приводят к стойкому нарушению деятельности всей мочевыделительной системы. При отсутствии лечения или при наличии органических патологий возможно развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года. В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Патогенез

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

Причины

ОПН может существовать в двух формах:

• Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
• Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

1. У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
2. У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
3. У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
4. У школьников – системные аутоиммунные заболевания, .

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Хроническая почечная недостаточность редко наблюдается у малышей первого года жизни, у детей до 3-7 лет она чаще развивается на фоне имеющегося врожденного заболевания почек.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

• Энцефалопатиями.
• Острым гломерулонефритом.

Лечение

Терапию ОПН следует начинать в максимально сжатые сроки. Целями являются восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции крови в почечной ткани, детоксикация организма.

На ранних стадиях болезни отличный эффект дает введение:

• Препаратов для разжижения крови.
• Сосудорасширяющих средств.
• Мочегонных лекарств.
• Препаратов в составе противошоковой терапии.

Многим маленьким пациентам до года с ОПН требуется срочное проведение на специальном аппарате. Без диализа невозможно спасти пациента с осложнениями – гиперкалиемией, отеком легких и мозга, высоким давлением. Малышам до 6 месяцев и новорожденным чаще рекомендуется перитонеальный диализ (омывание брюшины в непрерывном режиме).

Детям старшего возраста дополнительно делают фильтрацию крови (плазмаферез). Обязательно выполняют интенсивную антибиотикотерапию для недопущения инфекционных осложнений. На стадии восстановления применяются препараты калия, электролитные смеси, глюкоза и т.д.

Хроническая почечная недостаточность у детей требует коррекции деятельности многих органов и систем.

При развитии ХПН назначают такие препараты (по показаниям):

• Препараты кальция и витамина Д для предотвращения нарушений кальциевого обмена.
• Антациды для снижения уровня фосфора в крови.
• Мочегонные средства для увеличения диуреза.
• Лекарства от высокого давления при его повышенном уровне.
• Препараты железа при анемии.

Если симптомы уремии нарастают, ребенка лечат гемодиализом. После стабилизации состояния детей до 3-10 лет чаще всего вновь переводят на консервативную терапию. Хорошие результаты дают курсы плазмафереза крови. Пересадка почки ребенку обычно позволяет достичь стойкой ремиссии на многие годы.

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль. Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

Прогноз и возможные осложнения

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте. У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет. Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.

Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.

Острая, детская почечная недостаточность

Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.

Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.

Стадии заболевания

Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.

На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.

Хроническая почечная недостаточность

При последней стадии заболевания проводится пересадка органа.

Хроническая почечная недостаточность у детей развивается на фоне врожденных или приобретенных патологий. При такой форме заболевания происходит постепенное отравление организма токсическими продуктами. Патологический процесс отмечается концентрацией электролитов и изменением кислотно-основного баланса. В медицине выделяют четыре стадии развития хронического заболевания у детей:

1. Компенсированная;
2. Субкомпенсированная;
3. Декомпенсированная;
4. Конечная или диализная.

На начальной стадии не наблюдается никаких признаков заболевания и выявить патологию можно лишь при лабораторном исследовании. Следующая стадия отмечается небольшими прибавками в весе и росте. Декомпенсированная степень недостаточности отмечается обширной симптоматикой. Если своевременно выявить первые три стадии и поддерживать состояние ребенка лекарственными процедурами и специальными диетами, то возможно нормальное развитие ребенка.

Последняя стадия хронической недостаточности наиболее опасна и характеризуется уремией.

На детском лице и теле возникают отеки, ребенка мучает тошнота, жидкий стул, судороги и другие признаки заболевания. Данные симптомы проявляются из-за накопления вредоносных токсинов и жидкости в организме. Уремия отмечается скоплением воды в легких, что приводит к удушью. Если диагностирована последняя стадия заболевания, то проводится пересадка внутреннего органа.

Основные причины

Аномальное развитие плода — частая причина недостаточности почек.

Недостаточность почек у детей могут спровоцировать многие причины, которые имею врожденную, наследственную или приобретенную природу. Большинство из причин связаны с аномальным развитием в процессе внутриутробного развития, которых невозможно избежать. В таком случае родителям необходимо поддерживать состояние ребенка с помощью специальных диет и профилактических процедур.

Причины патологии у новорожденных

Источником недостаточности у новорожденных являются врожденные патологии. Нередко патология диагностируется при отсутствии обоих внутренних органов или в случае неправильного развития сердца и сердечно-сосудистой системы. Если у плода обнаружено сосудистое заболевание артерий почки или закупоренные тромбами вены органа, тогда возникает большая вероятность развития недостаточности.

Нередко нарушенная проходимость мочевыводщих путей и инфекционное заболевание крови приводит к патологии острого или хронического характера. Причина патологии может заключаться в обезвоживании новорожденного в результате внутриутробного инфицирования. Если происходили трудные роды с осложнениями и кровотечением, то риск патологии у новорожденного возрастает.

У детей до года

У грудничка патологический процесс возникает на фоне врожденных или приобретенных заболеваний, в результате которых погибает большое количество клеточных кровяных элементов. Нередко патологии у детей до года предшествуют инфекционные заболевания в кишечнике. В некоторых случаях патология спровоцирована обменными нарушениями, которые особо ярко выражаются.

У детей старшего возраста

Почечная недостаточность у детей может возникнуть из-за ожогов.

У старших детей (более 3-х лет) источником заболевания могут быть инфекционные поражения организма, которые протекают в острой форме. Нередко патология диагностируется после того, как ребенок отравился нефротоксичными средствами или медикаментозными препаратами. Из-за травм или опасных ситуаций, таких как сепсис, ожоги ли кровотечения, возникает почечная недостаточность. Нередко у взрослых детей наблюдается мочекаменное заболевание или злокачественная опухоль, которая привела к закупорке мочевыводящих путей. В результате этого возникает недостаточность почек.

Симптомы патологии

Симптомы почечной недостаточности у детей могут длительное время не проявляться. Наиболее яркая симптоматика возникает на второй стадии, когда начинается . При почечной недостаточности возникает нарушенное выведение урины, которое и является первым признаком заболевания. У детей разного возраста симптоматика недостаточности не отличается от проявлений заболевания у взрослого. При патологии возникают такие симптомы:

• слабость и постоянная усталость;
• учащенное выведение урины;
• образование камней в почках;
• низкий тонус мышц;
• пожелтение кожи;
• повышенная температура тела;
• тошнота и рвота;
• отеки на лице и конечностях.

При почечной недостаточности в лабораторных исследованиях урины будет выявлен белок.

Нередко у детей разного возраста наблюдается тремор и нефротический синдром, который не так явно проявляется у взрослых во время заболевания. В некоторых случаях в урине ребенка можно обнаружить слизь и кровь, что связано с повреждением слизистой оболочки внутренних органов мочевыводящей системы. Родителям стоит незамедлительно обратиться к педиатру, если обнаружены вышеперечисленные симптомы.

Анатомическое развитие почек заканчивается примерно к 35 неделе гестации (вес 2100-2500, длина тела 46-49 см) формированием около 1 млн. нефронов. Процесс созревания происходит центрифугально. Нефроны недоношенных и низковесных детей гетерогенны по структуре и функции. Нефроны внутреннего слоя коры и мозгового слоя могут пострадать раньше, чем сформируются нефроны наружного слоя коры.

При обструкции уретры или мочеточников степень дисплазии почек очень хорошо коррелирует со временем развития обструкции. Обструкции, развившиеся во второй половине беременности, могут вызвать гидронефроз и пузырно-мочеточниковый рефлюкс без сопутствующей дисплазии почек.

Физиологические особенности почки - высокое сопротивление почечных сосудов при низком системном АД. Почка плода получает только 2-4% сердечного выброса, после рождения - 5-18% . Поэтому падение артериального давления очень быстро сказывается на функции почек. При сниженном артериальном давлении срабатывают механизмы ауторегуляции почечного ковротока. У тяжело больных недоношенных новорожденных эффективность этого механизма снижена. Регуляция почечного кровотока зависит от взаимодействия различных гормональных систем (ренин-ангиотензин, аргинин-вазопрессин, предсердного натрийуретического пептида, простагландинов, эндотелина, катехоламинов).

Функция почек:

Нормальные показатели клиренса креатинина. Для сравнения: клиренс креатинина здорового взрослого составляет около 100 мл/ мин/1,73 м 2 поверхности тела.

Нормальный диурез:

• Здоровые новорожденные: 0,5 мл/кг/ч в первые сутки жизни, в последующем 2-3 мл/кг/ч.
• Недоношенные (28-35 недель гестации) в первые 6 недель - 4-6 мл/кг/ч.
• 20-25 % недоношенных и доношенных выделяют примерно 20 мл мочи сразу после рождения, 92% - в первые 24 ч, оставшиеся 7% - в течение 48 ч. Дети, получающие инфузию, должны помочиться в течение 6 часов от начала инфузии.

Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.

Анурия: отсутствие мочи.

Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.

Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.

Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами - системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.

Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):

• Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
• Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
• Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
• Полицитемия (Ht> 65 %).
• Лекарственные средства (например, индометацин).
• Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).

Острая ренальная ПН:

• Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
• Коагулопатия потребления.
• Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
• Уросепсис.

Врожденная почечная недостаточность (10-30 %):

Аплазия/дисплазия почек:

• Изолированная (например, синдром «черносливового» живота. Prune-belly)
• Комплексные пороки развития (например, синдромы Фразера. VACTERL, последовательность Поттера)

Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).

Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).

Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете - цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.

Болезнь условно делится на две большие группы:

1. типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
2. атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.

Для типичного (Д+) ГУС характерен продромальный период в виде кровавого поноса. В настоящее время установлено, что в этиологии болезни наиболее важную роль играет веротоксинпродуцирующая кишечная палочка (линия 0157: Н7). Эта палочка - частая причина геморрагического колита, предшествующего ГУС. Иногда ГУС осложняет желудочно-кишечную инфекцию, вызванную шигеллой (Shigella dysenteriae) или другими микроорганизмами. Олигурическая или реже полиурическая формы ОПН развиваются через несколько дней после болей в животе, рвоты и часто кровавого поноса. Атипичный (Д-) ГУС может следовать за пневмококковой инфекцией или быть семейным. Диарея отсутствует. Рецидивы ГУС не характерны для типичной формы и наблюдаются при атипичной (Д-) форме. ГУС обусловлен повреждением эндотелия токсинами кишечной палочки и шигелл с интраваскулярной агрегацией тромбоцитов и отложением фибрина. Он характеризуется поражением клубочков, кортикальные некрозы не типичны, в то время как при (Д-) ГУС преобладает повреждение артериол с пролиферацией интимы и микротромбами, однако и те, и другие изменения наблюдаются при обеих формах.

Макроскопически: почки в острой стадии увеличены, полнокровны с петехиальными или более крупными кровоизлияниями. В зависимости от степени тяжести заболевания в паренхиме могут быть маленькие и большие желтоватые некротические очажки. Изредка обнаруживается диффузный кортикальный некроз. У больных, получавших многократные сеансы гемодиализа, почки могут быть бледно-коричневые. При подострых и хронических формах, наблюдающихся у выживших больных после гемодиализа, почки имеют нормальные размеры или уменьшены, с рубцеванием и даже обызвествлением некротических очагов, зернистой поверхностью и спайками между капсулой и паренхимой. Микроскопически характерные для ГУС изменения обнаруживаются в капиллярах клубочков, артериолах и мелких артериях. Изменения канальцев, интерстиция, отек и воспаление - вторичный феномен. Патология в клубочках варьирует от почки к почке и от клубочка к клубочку и зависит от тяжести болезни и ее течения. В легких случаях клубочки при СМ могут выглядеть нормальными или слегка полнокровными, однако при электронной микроскопии можно обнаружить специфические изменения в виде двойной стенки капилляра. В более тяжелых случаях в клубочках наблюдаются отек и дистрофические изменения эндотелия, расщепление («удвоение») капиллярной стенки, фрагментированные эритроциты, тромбы (фибриновые, гиалиновые, тромбо-, эритроцитарные и смешанные) и нити фибрина в просвете капилляров, отмечается также выраженное полнокровие с диапедезными кровоизлияниями (так называемый паралич или инфаркт клубочка), коллапс и сморщивание сосудистых петель, расширение боуменова пространства, иногда формирование полулуний. Удвоение капиллярной стенки лучше видно при ШИК-реакции. Кроме стенки капилляров в клубочках страдает мезангий, где в легких случаях видна умеренная пролиферация мезангиоцитов, а в тяжелых - мезангиолизис и накопление фибрина. Поздние изменения обнаруживаются через 2-6 недель после начала заболевания и характеризуются уменьшением количества или исчезновением тромбов, фокально-сегментарной пролиферацией мезангия с образованием спаек между сосудистыми дольками. При затянувшемся течении развиваются склероз и гиалиноз клубочков, интерпозиция мезангия и изменения по типу мезангиопролиферативного ГН. В артериолах и мелких сосудах отмечаются пролиферация, отек, дистрофические изменения эндотелия, фибриноидный некроз стенки, тромбы такого же строения, как и в клубочках, могут обнаруживаться капельки жира в эндотелии. Вследствие повышения артериального давления в артериолах отмечаются плазморрагия, фибриноидное набухание и некроз, а в исходе - склероз. При прогрессировании сосудистых изменений появляются инфаркты или кортикальные некрозы. При ИФ первично наблюдается отложение фибрина в клубочковых капиллярах, сосудистой стенке и тромбах. Изредка присутствуют IgM и С3, но другие иммуноглобулины и фракции комплемента отсутствуют в большинстве случаев. При электронной микроскопии - выраженное повреждение эндотелиальных клеток с накоплением плотного фиброгранулярного материала, фибрина, фрагментов тромбоцитов и эритроцитов в субэндотелиальном пространстве и в мезангии. Отмечается также интерпозиция мезангия вдоль капиллярной стенки. Изменения канальцев соответствуют тяжести поражения клубочков и сосудов - от дистрофических до некротических, с развитием тубулорексиса, тубулогидроза и атрофией эпителия в более поздней стадии. В просвете постоянны цилиндры - зернистые, гиалиновые, эритроцитарные. В интерстиции - различной степени выраженности расстройства кровообращения (отек, кровоизлияния), круглоклеточные инфильтраты.

При затянувшемся течении - склероз интерстиция и атрофия канальцев. В мозговом слое резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфизм эпителия канальцев и собирательных трубочек с наличием вновь регенерированных клеток с причудливой формы крупными гиперхромными ядрами. У маленьких детей с ГУС преимущественно поражаются клубочки, в то время как у детей старшего возраста и взрослых - артериолы и артерии с последующим более плохом прогнозом. Изредка наблюдается поражение сосудов в печени, поджелудочной железе, толстой кишке, головном мозге и в других органах с развитием некрозов и инфарктов.

Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей

1. Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
2. Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
3. Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
4. Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
5. Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
6. Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
7. АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO 2 (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
8. Исследование крови.
9. Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400-600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015-1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
10. Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
11. Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
12. Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.

Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Устранение причины .

Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.

Медикаментозное лечение.

Мочегонные:

• Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE 2 , выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
• Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.

Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.

Катехоламины. Допамин действует на А 1 и А 2 -допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.

Внимание:

• Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
• Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
• Следите за калием при введении теофиллина!
• Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
• Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).

Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:

Низкое давление, возможна гиповолемия:

1. NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
2. Допамин 2-4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5-10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
3. При сохраняющемся низком артериальном давлении - повторение NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
4. Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
5. При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
6. После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).

Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:

1. Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
2. Фуросемид 0,5-1 мг/кг в/венно.
3. Допамин 2-4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
4. Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
5. Теофиллин 0,5-1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).

Проведение диализа

Перитонеальный диализ.

Острые показания:

• Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
• Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН< 7,15).
• Анурия/олигурия и некупируемая гиперкалиемия, постоянный прирост креатинина или мочевина более 200 мг/дл.
• Также возможно при гипераммониемии > 250 мкг/дл.

Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.

Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.

Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20-75 %

У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).

У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.

Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.

Симптомы почечной недостаточности у детей зависят от клинической выраженности и причин, спровоцировавших нарушение гомеостаза. При первых признаках родителям нужно сразу бить тревогу, только грамотное и своевременное лечение убережет ребенка от тяжелых последствий и сохранит жизнь.

Острая детская почечная недостаточность

Симптомы ОПН всегда ярко выражены и появляются внезапно. Патология сопровождается частичным или полным прекращением работы почек. У ребенка резко уменьшается количество выводимой урины, в тяжелых случаях отток мочи полностью прекращается. В результате из детского организма не выводятся токсические вещества. Болезнь также характеризуется выраженным быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.

Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности может закончиться уремической комой или смертью. При первых симптомах нужно незамедлительно вызывать «Скорую помощь».

Причинами патологии часто становятся врожденные аномалии развития органов или поликистоз (множественные кистозные образования). Почечная недостаточность у ребенка возникает на фоне приобретенных заболеваний инфекционного характера при длительном накоплении токсинов. Серьезные нарушения в работе почек происходят из-за омертвления почечной ткани, острого гломерулонефрита, тромбоза артерий.

Стадии заболевания

Симптоматика и признаки зависят от формы патологии.

Выделяют 4 последовательные стадии:

1. Начальная (преданурическая) – в первые сутки происходит уменьшение количества выделяемой мочи. В почках развиваются патологические процессы, в результате органы постепенно утрачивают основные функции.
2. Вторая (анурическая) – длится от одного дня до трех недель. Из организма не выходятся шлаки и продукты азотистого обмена. Нарушается кислотно-щелочной баланс, возникает острая интоксикация, может полностью прекратиться мочеотделение. Эта стадия сопровождается ярко выраженной симптоматикой.
3. Третья (полиурическая) – восстановительный период длится 2–3 недели. У ребенка постепенно налаживается диурез, нормализуются почечные, сосудистые, пищеварительные функции.
4. Четвертая (восстановительная) – выздоровление происходит после того, как ткани почек полностью восстанавливают свою работу. Во время восстановления ребенок находится под наблюдением врача.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая форма почечной недостаточности отличается постепенным развитием патологии. Причинами являются наследственные, врожденные аномалии и приобретенные болезни почек. Из-за прогрессирующей гибели нефронов, происходит склерозирование почечной паренхимы, дальше запускается каскад патологических реакций. В итоге пораженная ткать полностью разрушается, больной орган сморщивается и почка атрофируется.

В развитие клинической картины выделяют 4 характерные стадии:

1. Латентная – проявляется повышенной утомляемостью, сухостью ротовой полости, общей слабостью.
2. Компенсированная – происходит уменьшение суточного выделения мочи, ухудшаются биохимические показатели крови.
3. Интермиттирующая – ребенка мучает постоянная сильная жажда, рвотный рефлекс, потеря аппетита. Отмечается ухудшение здоровья, в организме прогрессируют необратимые процессы.
4. Терминальная или диализная стадия – характеризуется резкой сменой настроения, апатией, появляются признаки неадекватного поведения, пот ребенка пахнет мочой. Присутствует ярко выраженная физиологическая симптоматика почечной недостаточности: диарея, рвота, вздутие живота, гипотензия, дистрофия миокарда. В случае перехода заболевания в эту стадию спасти ребенка, может только постоянный диализ крови. Процедура помогает малышу дождаться пересадки почки и поддерживает организм, предотвращая осложнения.

Основные причины

Признаками развития патологии часто становятся врожденные аномалии органов или приобретенные заболевания почек, генетическая предрасположенность.

Среди факторов развития почечной недостаточности выделяют следующие:

• осложнения после инфекционных заболеваний;
• интоксикация организма в результате отравления;
• кровопотеря от полученных травм;
• шоковое состояние;
• блокирование мочевыводящих путей;
• внутриутробные пороки развития.

А также есть ряд заболеваний, осложнением которых становится функциональное нарушение работы почек:

• гломерулонефрит;
• стеноз почечных артерий;
• системная красная волчанка;
• склеродермия;
• амилоидоз почек;
• синдром Фанкони;
• пиелонефрит.

Среди причин недостаточности медики выделяют аномальное формирование органов в процессе внутриутробного развития. К сожалению, вылечить патологию в этом случае невозможно. Родителям остается только поддерживать состояние здоровья ребенка на необходимом для жизни уровне.

Причины патологии у новорожденных

У грудничков нарушение функциональности почек происходит вследствие внутриутробной гипоксии, врожденного порока сердца, гипотермии, гиперкапнии. Если у новорожденного обнаружен тромбоз артерий почки, вероятность развития этого недуга возрастает.

Почечную недостаточность могут спровоцировать систематические нарушения проходимости мочевыводящих путей. Патология возникает вследствие гипоксии или внутриутробного инфицирования плода, особенно актуально при трудных родах с осложнениями.

У детей до года

На первые месяцы жизни недостаточность почек вызывает как врожденные (наследственные), так и приобретенные недуги. Часто причинами болезни становятся кишечные инфекции. У малышей до года патология возникает из-за нарушения обмена веществ в организме, гемолитико-уремического синдрома, тканевого почечного дизэмбриогенеза, тубулопатии и других патологий.

У детей старшего возраста

После трех лет факторами развития недостаточности почек, становятся:

• инфицирование почечной ткани патогенной микрофлорой;
• отравление нефротоксическими средствами;
• не контролируемый врачом прием лекарственных препаратов;
• психологические и физические травмы.

У взрослых детей недостаточность развивается на фоне аутоиммунных нарушений, обструкции мочевых путей различной этиологии, обострения хронических почечных недугов.

На начальной стадии почечная недостаточность (ХПН) никак не проявляется, поэтому важно обращать внимание даже на незначительные симптомы.

Первые признаки недостаточности почек у ребенка, которые должны насторожить родителей:

• нарушения выделения урины;
• постоянное ощущение слабости и усталости;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• желтизна кожных покровов;
• повышение температуры тела без признаков вирусного заболевания;
• тошнота;
• отечность лица, рук и ног;
• ослабленный тонус мышц.

При недостаточности почек у ребенка иногда появляется тремор или нефротический синдром. Моча меняет цвет, в ней присутствует слизь и кровянистые сгустки. При проведении биохимического исследования в моче будет обнаружен белок. Это связано с тем, что при почечной недостаточности повреждается слизистая оболочка всех органов мочевыделительной системы.

При сильной интоксикации у ребенка:

• резко повышается температура;
• синеют кожные покровы;
• моча становится темной с примесями крови;
• наблюдаются скачки давления;
• сильный озноб;
• возможна потеря сознания и кома.

Важно! Если у ребенка наблюдаются эти симптомы, то нужно как можно скорее обратиться к педиатру, который направит к узкопрофильным врачам для дальнейшего лечения. В тяжелых случаях сразу вызывайте «Скорую помощь».

Осложнения и последствия

Несвоевременная диагностика почечной недостаточности или ошибки в лечении становятся причиной развития тяжелых осложнений и даже летального исхода. При прогрессировании болезни нарастает дефицит почечных функций, у ребенка нарушается работа всех органов и систем, сильное отравление продуктами обмена приводит к серьезным необратимым последствиям.

Опасными осложнениями у детей считаются:

• полиорганная недостаточность;
• гиперкалиемия (чревата остановкой сердца);
• уремическая кома;
• сепсис (инфицирование крови и органов).

При почечной недостаточности страдает нервная система ребенка. Он отстает в развитии, плохо говорит, с трудом адаптируется в обществе. Но страшно то, что если своевременно не провести трансплантацию почки – ребенок умрет.

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводят:

• внешний осмотр и анамнез заболевания;
• лабораторные исследования (общий и химический анализы крови и мочи, пробы Зимницкого, Реберга);
• УЗИ, ЭКГ – изучается структура почек.
• пункционная биопсия – помогает оценить степень поражения тканей органа и определить варианты течения патологии.

К комплексной диагностике относятся пробы с водной нагрузкой и применением сосудорасширяющих препаратов. Цель подобного исследования состоит в том, чтобы отличить истинное заболевание от других патологий. Также используется магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Неотложная помощь

При вследствие сильной интоксикации организма, ребенку требуется неотложная помощь. В этом случае родителям следует срочно вызвать «скорую», больного госпитализируют и проведут дезинтоксикацию организма. Для этого сначала проводят промывание желудка, затем очищают пищеварительную систему энтеросорбентами. При явной угрозе жизни ребенка, врачи делают гемодиализ или гемосорбцию.

Методы терапии

Лечение направлено на восстановление работы почек и на замедление развития заболевания. В каждом случае курс терапии подбирается индивидуально. Сначала устраняют первопричину, которая стала провокатором патологии. При лечении ХПН применяется антибиотикотерапия, это препараты пенициллинового ряда или группы цефалоспоринов. Дополнительно назначаются процедуры по очистке и восстановлению циркуляции крови. В зависимости от клинической картины и формы болезни применяется медикаментозное или активное лечение.

Консервативные методы

Общая терапия включает в себя:

• соблюдение бессолевой, низкобелковой диеты;
• назначаются мочегонные средства для усиления диуреза;
• применяют гормональные препараты, с целью снижения активности аутоиммунных процессов в организме;
• прием стимуляторов эритропоэза для лечения анемии у детей;
• регуляция артериального давления для предупреждения развития сердечных заболеваний;
• используются антациды для уменьшения кислотности желудка;
• регулярный прием кальция и витамина D для предотвращения появления почечной остеодистрофии.

Активные методы лечения у детей

Когда медикаменты не помогают, больному назначается аппаратная терапия, которая позволяет поддерживать жизнедеятельность и предотвращает рецидивы.

Гемодиализ

Уникальная процедура для очистки крови, которая проводится с помощью аппарата «искусственная почка». Цель гемодиализной терапии внепочечное очищение крови, удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, восстановление водно-солевого баланса. Гемодиализ позволяет продлить жизнь ребенка, но больной должен постоянно посещать диализный центр.

Процедура заключается в искусственной очистке крови и коррекции водно-солевого баланса благодаря фильтрации веществ через брюшную полость. Преимущество методики – очищение крови и нормализация солевого баланса в домашних условиях. Для перитонеального диализа применяют портативный прибор, который носят на себе. При хронической недостаточности этим аппаратом пользуются до тех пор, пока не будет пересажен донорский орган.

Пересадка почки

Сегодня трансплантация донорской почки у детей - распространенная операция, выживаемость после хирургического вмешательства составляет 80%. Врачи подтверждают, что пересадка почки не только улучшает качество жизни пациента с ХПН, но и увеличивает ее продолжительность. Трудности связаны с нехваткой донорских органов, поэтому многим больным с хронической недостаточностью не удается дожить до трансплантации.

Профилактика

Снизить риск возникновения хронической почечной недостаточности у детей может заботливое отношение родителей к их здоровью, на раннем этапе развития болезнь можно полностью вылечить без неприятных последствий. Чтобы избежать врожденных патологий, будущей маме необходимо вести здоровый образ жизни.

Для предупреждения развития почечной недостаточности нужно:

• своевременно лечить болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.);
• правильно скорректировать состав и нормы питания;
• воздерживаться от необоснованного использования медицинских препаратов, с осторожностью относиться к применению народных средств.

Лечение хронической почечной недостаточности – это длительный процесс, требующий четкого соблюдения всех врачебных рекомендаций. Прогноз на восстановление работы почек делается исходя из конкретного диагноза. Современные медпрепараты и методы терапии позволяют ребенку нормально прожить 20–30 лет, но болезнь может развиваться стремительно, поэтому пока уровень смертности высок.