Микроангиопатия - заболевание, связанное с поражением капилляров. Патология затрагивает сосудистую систему и многие внутренние органы. Часто данное состояние становится симптомом иных самостоятельных болезней (инфекционные процессы, гемолиз, сахарный диабет, онкология, патологии печени).
Почему развивается микроангиопатия?
Среди причин заболевания выделяют:
- Наследственные патологии, сопровождающиеся нарушенным тонусом сосудов;
- Вирусные инфекции (краснуха, корь);
- Различные травмы;
- Патологии, приводящие к поражению крови;
- Тяжелая интоксикация;
- Сахарный диабет;
- Чрезмерное курение и употребление алкогольных напитков;
- Тяжелый труд на производстве, приводящий к ослаблению организма;
- Пожилой возраст.
В основном патология развивается вследствие следующих процессов:
- Некротическое поражение тканей и клеток;
- Гиалиноз - белковая дистрофия на фоне отложения гиалина;
- Фибриноид - повышенная проницаемость сосудов. Как результат происходит необратимое изменение структурных элементов и волокон соединительной ткани;
- Тромбоз - образование в просвете сосуда сгустка крови, что приводит к нарушению кровотока;
- Дисфункция эндотелия сосудов, приводящая к их спазму. Состояние проявляется снижением продукции простациклина, антитромбина, повышением концентрации тромбоксана.
Характерные признаки заболевания
Клинические проявления определяются спецификой тканей и органов, которые были повреждены, воздействием некоторых внешних факторов.
Пациенты обычно жалуются на снижение зрения, боли и жжение в ногах, развитие «перемежающейся» хромоты, кровотечения из носа и желудка, кровохарканье, сухость кожи стоп.
Среди характерных проявлений заболевания выделяют:
- Нарушение целостности небольших сосудов;
- Гемостаз (нарушены процессы свертываемости крови);
- Развивается почечная недостаточность;
- Возможно возникновение подкожных кровоизлияний;
- Повреждение эритроцитов.
Основные формы
В медицине принято выделять 2 типа заболевания:
- Диабетическая форма;
- Церебральная форма (микроангиопатия головного мозга).
Стоит детальнее рассмотреть каждый тип. Церебральная форма сопровождается поражением капилляров, их ветвей в головном мозге. Данная патология может приводить к утолщению стенок артерий или капилляров гиалинового характера.
В обоих случаях заболевание рассматривают как последствие хронического , вызывающего поражение белого вещества.
Характерный признак данной формы заболевания - повреждение небольших сосудов мозга на фоне нарушенного кровообращения, атеросклеротических изменений и гипертонии.
Заболевания вызывает нарушение работы головного мозга и может спровоцировать следующие патологии:
- Лакунарный инфаркт. Возникает во время окклюзии пенетрирующей ветви сосудов мозга;
- Энцефалопатии, приводящие к диффузному поражению.
Диабетическая форма возникает при повышенной концентрации глюкозы в кровяном русле. Это самая тяжелая форма сахарного диабета.
Как результат повреждаются небольшие сосуды (капилляры, венулы, артериолы), которые располагаются вблизи внутренних органов. Клинические проявления заболевания будут определяться локализацией очага поражения.
Прогрессирующий сахарный диабет приводит к нарушению питания и удаления из клеток метаболитов, . В итоге повышается из-за повышения концентрации сахара в крови и избыточного поступления воды.
У больных отмечают возникновение отеков, поражение сосудов вследствие нарушений в процессах обмена основных нутриентов.
Заболевание часто характеризуется следующими патологиями:
- Диабетическая нефропатия (30% больных). Состояние проявляется нарушением работы почек, их отеком, белок в моче;
- Диабетические микроангиопатии печени;
- Поражение сосудов ног;
- Возникновение диабетической ангиоретинопатии ().
Диагностические мероприятия и терапия
При подозрении на развитие микроангиопатии врач должен изучить анамнез пациента, провести ультразвуковое исследование сосудов и глазного дна. Дополнительно может назначаться МРТ, рентгенологическое исследование, КТ.
.jpg)
Терапия заболевания определяется локализацией пораженных сосудов и его причинами.
В основном используется медикаментозное лечение, позволяющее улучшить микроциркуляцию крови, а также физиопроцедуры. Хирургическая операция может потребоваться лишь при необходимости восстановления проходимости сосуда.
Для этого используют криохирургические методы или лазерную коагуляцию.
При церебральной форме заболевания врачи используют комплексную терапию. Пациентам назначают лекарственные средства для снижения артериального давления. С целью устранения симптомов используют антигипоксанты, например, эмоксипин.
Немаловажной в терапии заболевания является нормализация концентрации липидов. Для этого широко используют статины (аторвастатин, симвастатин).
Для нормализации питания головного мозга применяют ноотропные препараты: пирацетам, энцефабол, церебролизин. Лекарственные средства на основе никотиновой кислоты (ксантинола никотинат) помогают улучшить кровообращение.
Для терапии диабетической формы заболевания важно нормализовать уровень глюкозы в крови. Современная фармакология предлагает широкий выбор эффективных препаратов, чтобы добиться данного эффекта.
В рамках лечения в стационаре применяют ангиопротекторные препараты, позволяющих восстановить сосудистые стенки, лекарственные средства для улучшения микроциркуляции, к примеру, пентоксифиллин.
Весьма эффективны в терапии микроангиопатий витамины группы В, липоевая кислота и антиоксиданты, к примеру, витамин Е, селен. Для больных с диабетической формой заболевания необходимо придерживаться строгой диеты и исключить курение и алкоголь.
Прогноз микроангиопатий в основном благоприятный. Однако он ухудшается, если у больного в анамнезе есть гипертония, приводящая к быстрому прогрессированию симптоматики. Важную роль играет и возраст пациента: у пожилого человека заболевание развивается гораздо быстрее.
Ангиопатия головного мозга представляет собой заболевание сосудов, которое по различным причинам вызывает их тонус, в результате чего клетки мозга перестают снабжаться кровью. Это очень серьезная патология, которая может привести к кровоизлиянию и даже летальному исходу. В некоторых случаях речь может идти о такой болезни, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое? В этом случае нарушается работа микроскопических капилляров. Рассмотрим это заболевание более подробно.
Характеристика патологии
Многие слышали, а некоторые даже сталкивались с такой болезнью, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое?Это патологический процесс, поражающий капилляры и мелкие сосуды, приобретающий хроническую форму. В головном мозге нарушается кровообращение. Так как за нормальный кровоток в ответе кислород и глюкоза, то длительная нехватка этих веществ приводит к нарушению работы мелких сосудов мозга.
Формы микроангиопатии
Такая патология головного мозга возникает в результате нарушения работы мельчайших сосудов. Проявляется это не сразу, поэтому на ранней стадии диагностировать такое заболевание очень трудно.
Церебральная микроангиопатия в основном встречается у пожилых людей. Особую группу риска составляют страдающие болезнью Альцгеймера. При таком заболевании на стенках вен начинает скапливаться амилоид (гликопротеин). Также стоит отметить, что патология плохо поддается диагностике и лечению.
Лентикулостриарная микроангиопатия часто поражает детей и представляет собой не заболевание, а особенность системы кровообращения. Необходимо постоянное наблюдение.
Диабетическая микроангиопатия возникает из-за нарушения кровообращения в головном мозге, которое провоцирует диабет.
Гипертоническая микроангиопатия вызвана нарушением работы кровеносной системы, возникающим из-за гипертонической болезни. Необходимо держать под контролем артериальное давление и не допускать резких скачков.
Причины заболевания
Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.
Среди основных причин выделяют следующие:
- вирусные инфекции (корь, краснуха);
- патологии, способствующие поражению крови;
- сахарный диабет;
- гипертония;
- пожилой возраст;
- наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
- различные травмы;
- тяжелая интоксикация;
- злоупотребление вредными привычками.
Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:
- Некроз - гибель тканей и клеток организма.
- Гиалиноз - это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
- Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
- Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
- Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.
Характерные признаки микроангиопатии
Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.
Таким образом, выделяют следующие признаки микроангиопатии:
- нарушается целостность небольших сосудов;
- развивается почечная недостаточность;
- повреждаются эритроциты;
- нарушается процесс свертываемости крови;
- велика вероятность возникновения
Симптомы заболевания
Микроангиопатия головного мозга имеет следующие симптомы: больной начинает жаловаться на расстройство памяти, помутнение сознания, возникает беспричинная слабость и головные боли. Появляются они из-за того, что в капиллярах головного мозга происходит нарушение циркуляции крови. Полученные повреждения стенок мелких сосудов активизируют окислительные процессы липидов, образуются свободные радикалы, которые разрушающе воздействуют на клетки мозга.
По мере больной становится невнимательным и забывчивым. У него возникает расстройство конвергенции, диаметр зрачков становится разным, ухудшаются зрительные функции. Кроме этого появляются частые носовые и желудочные кровотечения, дискомфорт в области ног в состоянии покоя, сухость и шелушение кожи стоп, сгустки крови в моче.
Диагностика
Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:
- МРТ головного мозга;
- магнитно-ядерный резонанс;
- ультразвуковая допплерография.
Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается. Такой способ диагностики считается самым популярным. Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты. МРТ головного мозга, цена которой зависит от количества применяемого контрастного вещества, позволяет ставить правильный диагноз. Если пациент весит меньше 69 кг, эта цифра составляет 2700 рублей, от 70 до 99 кг - 3200 рублей, от 100 кг и больше - 4400 рублей.
Метод магнитно-ядерного резонанса позволяет провести исследование самой мозговой ткани и сосудистой сети. В этом случае хорошо заметны признаки гипоплазии артерий. Легко просматриваются очаги инфарктов, которые возникают из-за окклюзии сосудов, гипоперфузия головного мозга, микроскопические кровоизлияния.
Метод ультразвуковой допплерографии позволяет выявить отклонения в сосудах, закупорки или сужение просвета.
Лечение
Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.
Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».
Также, если диагностирована микроангиопатия, лечение должно осуществляться с использованием ноотропов, улучшающих питание мозга. Это «Пирацетам», «Ноотропил», «Цереброзилин», «Энцефабол». Для нормализации кровообращения используют препараты никотиновой кислоты: «Пикаммилон», «Ксантилона никотинат».
Вывод
Таким образом, мы разобрали такое заболевание, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое, вам теперь известно. Это серьезная патология, которая требует незамедлительного вмешательства. Чем раньше будет выяснено, в каком месте локализуется заболевания и какова степень поражения сосудов, тем легче будет свести к минимуму последствия такого недуга.
Микроангиопатия — это патология мозговых сосудов мелкого диаметра (капилляров). Чаще всего микроангиопатия служит вторичным заболеванием болезней головного мозга.
Также существует микроангиопатия глазной сетчатки, или же патология капилляров в почечном органе.
Микроангиопатия головного мозга, что это такое?
Микроангиопатия — это процесс нарушения в головном мозге, когда к клеткам мозга и мозговым капиллярам не попадает достаточное количество кислорода и глюкозы для их питания.
Данная патология проявляется, как следствие таких заболеваний:
- Некротическом отмирании клеток больного органа;
- Патологии крови и сосудов — тромбоз. Данная патология возникает от образования сгустка плазмы крови внутри сосудов и нарушает правильный проход крови в системе кровотока;
- Дистрофии гиалинового типа (гиалиноз). Данный тип болезни представляет белковый вид сосудистой дистрофии, при которой откладываются в клетках тканей молекулы гиалина;
- Фибриноиде, являющееся патологией, что выражается в необратимых последствиях в повышенной проницаемости артерий и мелких капилляров, и ее проявления выражаются в разрушительной структуре волокон соединительных клеток тканей.
При микроангиопатии молекулы мембраны оболочек капилляров, а также интима сосудов уплотняется, что приводит к недостаточному мозговому кровообращению.
Нехватка крови в клетках головного мозга провоцирует разрушение мозгового белого вещества, непременно возникает дисциркуляторная энцефалопатия и инсульт.
Диабетическая патология микроангиопатия проявляется в головном мозге вследствие высокого индекса глюкозы в составе крови. И приводит такое состояние к разрушению мозговых капилляров, мозговых артериол, а также к разрушению мозговых венул.
Диабетический тип заболевания — это нефропатия, а также полная дисфункция почечного органа.
Если поражаются капилляры глазного органа, тогда происходит патология глазного яблока ретинопатия.
Причины микроангиопатии
Главная причина развития в организме мозговой ангиопатии, это нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к:
- Гипоксии клеток тканей;
- Нарушению в капиллярном эндотелии;
- Спазмам артерий и вен;
- Склеиванию клеток молекул тромбоцитов;
- Активирования ренин-ангиотензивного процесса.
Патологии, при которых происходит развитие болезни мозговых сосудов — микроангиопатия:
Как вторичное заболевание микро сосудистая ангиопатия головного мозга, развивается при:
- При тромбозе артерий большого диаметра;
- При некрозе тканей — довольно часто после инфаркта миокарда;
- От аневризмы сосудов и мозговых капилляров;
- После мозгового инсульта;
- При ишемии сердечного органа.
Формы патологии
Выделяется 2 формы возникновения данной патологии:
- Форма микроангиопатии, вызванная сахарным диабетом (диабетическая);
- Микроангиопатия мозговых сосудов — церебральная.
Церебральный тип микроангиопатии проявляется в мозговых капиллярах и может быть следствием болезни микроангиопатическая энцефалопатия.
Причины данной патологии: поражения и разрушения белого мозгового вещества, которое происходит на почве патологии сосудов при нарушенном мозговом кровотоке, при присутствии на сосудах мозга холестериновых (атеросклеротических) бляшек, а также на фоне хронического типа артериальной гипертензии, при постоянно высоком индексе артериального давления.
Диабетическая ангиопатия проявляется от того, что в составе крови системы кровотока постоянно высокое содержание глюкозы. В микроангиопатии мозга отражается наиболее тяжелая форма сахарного диабета.
В результате высокой концентрации глюкозы происходит повреждение стенок капилляров, а также уплотняются стенки ареол, и разрушается целостность оболочек венул, которые содержат, как головной мозг, так и клетки внутренних жизненно важных органов.
Признаки дегенеративной диабетической формы зависит от локального размещения очага патологии
. Микроангиопатия церебрального типа
Микроангиопатия разрушает клетки сосудов мозга, нарушая работу всего мозга, что приводит к развитию следующих патологий в организме:
- Инфаркт лакунарного типа. Данный тип инфаркта происходит в период окклюзии в мозговых сосудах пенетрирующей ветки;
- Диффузное разрушение мозговых сосудов, которое приводит к энцефалопатии.
Проявление и развитие церебральной формы патологии происходит медленно и на фоне хронической ишемии сосудов головного мозга, которую провоцирует патология атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь.
Оба заболевания в первую очередь нарушают работу системы кровотока, приводя к нарушениям и отклонениям в сосудистых оболочках. Проявляется такое нарушение в уплотнении оболочек, в потере эластичности сосудами, а также ломкостью капилляров.
Симптоматика церебральной микроангиопатии проявляется не сразу, так как патологии присуща хроническая степень развития (дегенеративная микроангиопатия), и начинается не с выраженных симптомов, по которым сложно определить патологию.
Проявления ангиопатии церебрального характера начинается с таких признаков:
- Происходят отклонения в памяти;
- Появляется кружение головы;
- Признаки головной боли, что иногда бывает очень сильной;
- Слабость всего тела, возникающая беспричинно;
- Быстрая физическая утомляемость;
- Нарушается интеллектуальная способность.
В результате нарушения оболочек сосудов мозга и дисциркуляторных действий, в центрах головного мозга происходит процесс окисления и фосфорилирования клеток. Церебральная микроангиопатия неразрывно связана с деменцией, а также с болезнью Альцгеймера.
При данных патологиях проявляются такие симптомы:
- Нарушается сон, что приводит к бессоннице в ночное время суток. Больной из-за отсутствия сна днем становится раздражительным и сонным;
- Нарушается двигательная координация;
- Появляется шаткость в походке;
- Появляются патологические типы рефлексов;
- Нарушается зрение;
- Проявляется аневризма зрительного нерва;
- Боль в конечностях проявляется во время движения, а также в период покоя;
- На стопах отшелушивается эпидермис и появляются глубокие трещины на пятках.
Ангиопатия НК вследствие диабета
Диабетическая форма микроангиопатии
Заболевание сахарный диабет, который прогрессирует, приводит к задержке питания, или к его нарушению, а также к отстранению из клеток молекулы метаболитов, спазмам и сужению оболочек сосудов.
В сосудах появляется давление осмотического характера от переизбытка глюкозы в составе крови и от переизбытка воды. Следствием такого состояния и хронически высокой концентрации в составе крови глюкозы, происходит повреждение капилляров и полное их разрушение.
Формы проявления диабетического типа микроангиопатии:
- Проявляется нефропатия, которая отмечается поражением клеток и сосудов почечного органа. Тяжёлая форма нефропатии приводит к декомпенсированному виду недостаточности почечного типа. Для лечения требуется постоянные процедуры гемодиализа, или же трансплантации почечного органа. При сахарном диабете происходит накопление продуктов распада веществ, содержащие токсическую форму, и происходит интоксикация клеток организма. Повреждённые органы почек не успевают фильтровать токсические элементы, приводя к интоксикации. Первоначальный этап развития патологии нефропатия проявляется в повышении индекса артериального давления, в общей слабости организма при нефротическом синдроме, появляется сильная отёчность. При дальнейшем прогрессировании возникает недостаточность почек. Последствия развития нефропатии — это отравление организма, при котором нарушаются функции всех внутренних жизненно важных органов, а также происходят отклонения в работе систем организма;
- Форма развития диабетической микроангиопатии — ретинопатия. Данный вид патологии поражает сетчатку глазного органа, который при прогрессирующей форме развития приводит к полной слепоте. На первоначальном этапе патологии происходит нарушение в зрительном нерве, нечеткие контуры объектов, расплывчатость и мутность в глазах, что впоследствии приводит к радикальным и резким проявлениям полной потери зрения. Для диагностирования данной формы применяются методики офтальмоскопии, делается биомикроскопия глазного яблока, визометрия глазного органа, а также ангиография капилляров сетчатки глаз. Для того чтобы лечить ретинопатию, необходимо постоянно корректировать индекс глюкозы в составе крови, а также держать этот уровень в пределах нормы, или показателях приграничного типа диабета. А также устранить все нарушения в обменных процессах организма;
- Диабетическая ангиопатия в осложнённой форме проявляется полинейропатией, которая поражает клетки волокон нервной системы и проявляется целым комплексом различных симптомов. Повышается чувствительность всего организма, проявляется повышенное ощущения болезненного состояния, происходит сильная боль и онемение в нижних конечностях, появляется шаткость в походке и хромота. Возникает проблема с эрекцией у мужчин, признаки энуреза, а также становятся тусклыми и ломкими волосы. Кожные покровы становятся сухими и бледными. При прогрессировании патологии полинейропатия возникают более серьезные симптомы — затруднённости в глотании, происходит нарушение речи, мышечные судороги, кружение головы настолько сильное, что приводит к потере сознания. Если нормализовать индекс концентрации в составе крови и приблизить его до нормативных показателей, тогда практически вся симптоматика полинейропатии исчезнет. Только необходимо заниматься корректировкой глюкозы сразу после развития патологии и заниматься постоянно, не допуская развития заболевания такой стадии, когда в организме уже начинают происходить необратимые последствия.
Пример микроангиопатии амилоидной этиологии (при нарушении белкового обмена), напрямую связанной с сосудистой деменцией(болезнью Альцгеймера)
Симптомы микроангиопатии головного мозга
Симптоматика зависит от очага поражения клеток тканей, степени разоружения, а также состояния течения патологии.
Первыми признаками микроангиопатии, являются:
- Снижение остроты зрительного органа;
- Боль в нижних конечностях;
- Жжение в ногах;
- Появляется хромота;
- Желудочные кровотечения;
- Носовые кровотечения;
- Отхаркивание кровавыми сгустками;
- Пересушенность стоп на ногах.
Также характерные симптомы болезни:
- Нарушается целостность в сосудах с маленьким диаметром;
- Нарушается работа системы гемостаза — происходит плохая свёртываемость плазмы крови;
- Развивается недостаточность почечного органа;
- Происходит развитие кровоизлияний под кожными покровами;
- Разрушаются клетки молекул эритроцитов.
Чтобы установить точный диагноз, а также тип микроангиопатии и увидеть картину единичных супратенториальных очагов, необходимо пройти ряд инструментальных исследований и клинических лабораторных анализов:
- МРТ головного мозга (магниторезонансная томография). При данном типе исследования выявляются признаки нахождения гипоплазии мозговых артерий, а также атрофии церебрального характера сосудов. Выявить все очаги кровоизлияния, а также инфарктов. Метод МРТ обнаруживает очаги глиоза единичных форм супратенториального типа;
- допплерография ультразвуковая — это метод выявления патологии в оболочках сосудов, сужение сосудистых стенок, а также определяет изменения в просвете всех сосудов от большого диаметра, до мелких капилляров, а также проблемы с тромбированием и закупориванием артерий;
- УЗИ глазного яблока;
- ЭКГ (электрокардиография сердечного органа);
- Рентгенография конечностей при микроангиопатии нижних конечностей;
- КТ (компьютерная томография).
Лабораторные клинические анализы при изучении ангиопатии:
- Общий анализ состава крови;
- Биохимическое изучение состава крови;
- Биологическое изучение гноя при выделениях из больных конечностях и определение его чувствительности на антибактериальные препараты.
Диагностическое исследование патологии мозговых сосудов — микроангиопатии
Медикаментозное и хирургическое лечение сосудистой микроангиопатия
Лечение патологии головного мозга микроангиопатии происходит комплексно, с применением низкохолестериновой диеты, а также диеты на снижение в составе крови глюкозы, а также с применением медикаментозных препаратов различных фармакологических групп:
| фармакологическая группа | название препаратов |
|---|---|
| антигипоксанты для предотвращения гипоксии клеток мозга | Эмоксипин |
| Статины | препарат Ловастатин |
| группа фебратов | средство Фенофибрат |
| ноотропные медикаментозные препараты | · Ноотропил; |
| · Пирацетам; | |
| · Пантогам | |
| гипотензивные лекарственные средства | · Тенорик; |
| · Капотен | |
| средства для улучшения микроциркуляции | · Пентоксифиллин; |
| · Ксантинол | |
| группа препаратов ангиопротекторов | · Дицинон; |
| · Компламин | |
| медикаментозная группа антиоксидантов | · Селен; |
| · витамин Е; | |
| · витамины группы В | |
| группа лекарственных препаратов антиагрегантов | · Кардиомагнил; |
| · Курантил; | |
| · Трентал | |
| коферменты при сахарном диабете | · Флавинат; |
| · Кокарбоксилаза |
При восстановлении просвета в сосудах применяется оперативное вмешательство методикой криохирургии, или при помощи лазерной коагуляции.
Профилактика
Чтоб уберечься от заболевания мозговых сосудов микроангиопатия, необходимо постоянно следовать мерам профилактики:
- Постоянный контроль и корректировка глюкозы в составе крови;
- Контроль уровня холестерина в крови;
- Придерживаться против холестериновой диеты, а также диеты для диабетиков;
- Здоровый образ проживания;
- Не принимать алкоголь;
- Отказаться от никотиновой зависимости;
- Не перегружать организм работой;
- Избегать стрессовых ситуаций.
Эти несложные меры профилактики способствуют правильной микроциркуляции крови, что благоприятно сказывается на состоянии сосудов, и на работу всего кровотока в организме.
Прогноз на жизнь
При микроангиопатии прогноз на жизнь более благоприятный при своевременной диагностике и лечении первопричины патологии. Ухудшается прогноз при гипертонической болезни, которая прогрессирует.
У людей преклонного возраста микроангиопатия развивается быстро и принимает осложнённую форму диабета — прогноз неблагоприятный.
Человеческий организм устроен таким образом, что органы и ткани нуждаются в кислороде и различных питательных веществах. Все это доставляется по назначению по мелким и крупным сосудам с током крови. Неисчислимое количество обменных процессов протекает в головном мозге и сердце, именно там наиболее развита сеть кровообращения. По ряду причин в мелких сосудах появляются патологические изменения, приводящие к ухудшению их проходимости. Подобное состояние именуется микроангиопатией. Такое название болезнь получила от слияния трех слов: маленький «микро», сосуд «ангио», патология «патия».
Описание заболевания
Любой орган может стать мишенью этого заболевания, но наибольшие опасения вызывает церебральная микроангиопатия. Нормальная мозговая деятельность невозможна без поступления по кровеносному руслу кислорода и глюкозы. При наличии микроангиопатии наблюдается хронический недостаток этих веществ, что в свою очередь приводит к синдрому «голодания», выраженном в нарушении функционирования мельчайших сосудов головного мозга.
Результатом снижения количества поступаемой к нейронам крови или полного прекращения кровоснабжения является формирование очагов глиоза, где из быстро разрастающихся глиальных клеток образуются спайки или «шрамы». Такое состояние со временем начинает угрожать жизни человека.
Причины микроангиопатии
Очаги глиоза и участки ишемии появляются не за один час или даже день, формируются они в течение долгого времени. Толчком к началу болезни и появлению синдромов могут стать такие факторы, как:
- Вредные привычки.
- Травматические поражения.
- Болезни крови, сопровождающиеся патологией свертывающей системы крови.
- Эндокринные заболевания, среди которых на первом месте сахарный диабет.
- Заболевания инфекционного происхождения.
- Производственные вредности.
- Злокачественные опухоли.
- Гипертоническая болезнь.
- Патология печени.
- Болезни мочевыделительной системы.
- Генетически унаследованная аномалия развития сосудистых стенок.
- Возраст старше 50 лет.
- Общее истощение организма. Патология в мелких сосудах или капиллярах может развиться из-за некроза тканей, нехватки белка, повышенной проницаемости сосудов, дисфункции выстилающих сосуды оболочек. Тромботическая микроангиопатия появляется по причине закупорки сосуда сгустком крови.
Разновидности заболевания
Микроангиопатия головного мозга подразделяется на четыре формы:
- Церебральный амилоидный тип болезни. Данная форма формируется в ответ на патологическое отложение белка, а появляется чаще всего в пожилом возрасте.
- Лентикулостриарный вид. В группе риска по данному заболевания находятся дети. По последним данным микроангиопатия такого типа является вариантом нормы, но требующим постоянного наблюдения.
- Диабетическая форма болезни. При прогрессировании сахарного диабета наблюдается нарастание синдрома церебральных проявлений.
- Гипертонический тип микроангиопатии характерен для пациентов, страдающих гипертонической болезнью.
В том или ином случае увеличивается выработка коллагена и гликопротеинов, что приводит к утолщению мембраны капилляров. Итогом становится снижение качества обменных процессов, ухудшение питания в месте поражения сосудов, формирование очагов глиоза.
Симптомы
Основными симптомами наличия очагов поражения в головном мозге являются головные боли, расстройство памяти, беспричинная слабость и помутнение сознания. Происходит это из-за нарушения циркуляции крови в мелких сосудах, в результате чего образуются разрушающие белое вещество элементы.
По причине медленного развития болезни пациент не сразу осознает, что у него что-то не в порядке, ведь симптомы отсутствуют или слабо выражены, поэтому в большинстве случаев за специализированной помощью обращается несвоевременно.
Поначалу человек сильно устает при выполнении обычных действий. Подобные жалобы часто сопровождаются не поддающейся действию лекарств головной болью.
Характерно наличие астено-невротического синдрома, который проявляется в виде:
- плохого настроения;
- раздражительности;
- нарушения сна;
- постоянного чувства разбитости;
- значительного снижения работоспособности.
Нередко во время болезни наблюдается депрессивный синдром. По мере прогрессирования микроангиопатии человек становится рассеянным, невнимательным и забывчивым, также ухудшается способности мыслить. Появляется очаговая симптоматика, характеризующаяся расстройством координации движения, ухудшением зрения, внешне разным диаметром зрачков и прочими патологическими рефлексами.
В зависимости от местонахождения и размеров участков глиоза у пациента может появиться синдром вегетативного полиневрита, при котором нарушается температурная и болевая чувствительность кожных покровов в различных местах.
Микроангиопатия головного мозга сопровождается геморрагическим синдромом, который проявляется частыми кровотечениями из носа или желудка, гематурией (кровь в моче), а также подкожными кровоизлияниями. Наибольшую опасность для человека представляет кровоизлияние в мозговое вещество либо между оболочек головного мозга.
Диагностика микроангиопатии
Прежде чем выставлять диагноз и начинать лечение, следует помнить, что подобные синдромы могут наблюдаться при других заболеваниях, поэтому необходимо собрать анамнез, как можно полнее выявить симптомы болезни и тщательно обследовать пациента. С этой целью назначаются такие исследования, как:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови с определением липидного спектра;
- анализ крови на свертываемость;
- электрокардиограмма ЭКГ);
- электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
- допплерография сосудов для выявления в них сужений, закупорки и прочих отклонений от нормы.
Пациенту необходимо посетить офтальмолога с целью выявления патологических процессов в сосудах глазного дна.
При подозрении на микроангиопатию для выявления очагов и степени поражения проводится магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) или используется метод магнитно-ядерного резонанса.
С помощью данных видов обследования изучается мозговая ткань и сосудистая сеть на предмет обнаружения недостаточности сосудистых стенок, участков с нарушенным кровоснабжением, очагов глиоза, расширение периваскулярного пространства, а также микроскопических кровоизлияний.
Лечение
Упор делается на консервативную терапию, но при этом необходимо, чтобы лечение было комплексным, направлено на коррекцию вызвавшего микроангиопатию заболевания и устранения различных синдромов. При сахарном диабете применяются препараты для нормализации уровня глюкозы. Также рекомендуется принимать лекарственные средства, действие которых направлено на поддержание артериального давления в пределах возрастной нормы.
При наличии признаков кислородного голодания используются антигипоксанты. Комплексная терапия включает в себя различные препараты для коррекции уровня липидов, восстановления местного кровообращения, улучшения питания тканей мозга и состояния сосудистых стенок. Также применяются антиоксиданты, антиагреганты и дезагреганты.
Помимо традиционных препаратов лечение микроангиопатии с успехом может быть дополнено такими процедурами, как массаж, бассейн, лечебная физкультура, иглоукалывание и физиопроцедуры. Под их воздействием самочувствие человека улучшается, симптомы сглаживаются, возрастает проводимость в очагах глиоза. Если болезнь уже запущенная, то для восстановления проходимости сосудов приходится прибегать к хирургическому вмешательству.
Самолечение абсолютно недопустимо, дозировка лекарства и длительность курса приема определяется только врачом на основании полученной в результате обследования информации.
Дальнейший прогноз при микроангиопатии
Микроангиопатия головного мозга достаточно серьезное заболевание, и при отсутствии адекватного лечения возможно ухудшение состояния вплоть до инвалидности или летального исхода. Раннее выявление болезни, а также определение очага глиоза и степени поражения сосудистых стенок позволяет снизить последствия заболевания до минимума.
Случаев выздоровления от микроангиопатии, как и полной ликвидации очагов глиоза не зарегистрировано, но пациент вполне способен своими силами замедлить развитие болезни. Необходимо лишь неукоснительно выполнять рекомендации специалиста, регулярно проходить курс лечения, не допускать прогрессирования основного заболевания и соблюдать принципы здорового образа жизни.
Актуальность . Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Лакунарные инфаркты . Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.
Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.
Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).
Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.
● 1 балл - до 2 очагов;
● 2 балла - 3-5 очагов;
● 3 балла - > 5 очагов.
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм.
В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества .
Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.
Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества .
Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.
Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.
Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при .
ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).
Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):
▼
Микроинфаркты . Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией .
Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.
По современной классификации локализации ЦМК выделяют:
● поверхностные или корковые;
● подкорковые или глубинные (базальные ганглии, внутренняя и наружная капсула, таламус, мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество);
● расположенные в задней черепной ямке, или инфратенториальные (ствол головного мозга и мозжечок).
Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.
ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.
Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера. Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) .
Церебральная атрофия . Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот .
