Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.
Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.
Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.
Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).
Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика". Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.
Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать.острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.
Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).
Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что такое гломерулонефрит?
Гломерулонефрит
– это двустороннее поражение почек , как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним - клубочек
), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .Статистика по гломерулонефриту
На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности , которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония . У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.
В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.
Причины гломерулонефрита
На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции . Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания - почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.Механизм развития гломерулонефрита
Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины , бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк , воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному - как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки - фильтрация, всасывание и секреция.
Патогенез (механизмы образования
) условно можно выразить в следующей схеме - инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.
Причинами развития гломерулонефрита являются:
- ангины и другие стрептококковые инфекции;
- медикаменты;
- токсины.
Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .
Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле , общие симптомы интоксикации , покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз , повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) , появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.
Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.
Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце , нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной
) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче
) , резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи
).
Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции
) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки
) или эпидемического паротита (свинки
) .
Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи
) или гемолитической почки.
Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.
Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи . И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.Лабораторные признаки гломерулонефрита
Признак | Проявления |
Гематурия (кровь в моче ) | Является обязательным симптомом острого гломерулонефрита. Она может быть двух видов - макро и микро. Почти у половины больных наблюдается макрогематурия, при которой кровь в моче видна невооруженным глазом. У остальных пациентов отмечается микрогематурия, при которой кровь в моче можно выявить только лабораторным методом. |
Протеинурия (белок в моче ) | Также является обязательным симптомом гломерулонефрита. Выраженность этого лабораторного синдрома зависит от формы заболевания. Так, при гломерулонефрите с нефротическим синдромом протеинурия составляет более 3,5 граммов в сутки и осуществляется, преимущественно, за счет альбуминов. При нефритическом синдроме секреция белка с мочой составляет менее 3,5 граммов. |
Лейкоцитурия (лейкоциты в моче ) | Данный лабораторный признак отмечается более чем у половины больных. В основном проявляется в острый период болезни. |
Цилиндрурия (присутствие в моче цилиндров ) | Цилиндрами называются вещества, сформированные из клеток крови. Чаще всего выявляются лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры. |
Синдромы при гломерулонефрите
В зависимости от формы гломерулонефрита в его клинической картине могут преобладать те или иные синдромы. Основными синдромами в кадре гломерулонефрита являются нефритический и нефротический синдром.Нефритический синдром
Нефритический синдром – это симптомокомплекс, который встречается при диффузно пролиферативном и экстракапиллярном гломерулонефрите. Начало нефритического синдрома всегда острое, что отличает его от других синдромов при гломерулонефрите.Симптомами нефритического синдрома являются:
- кровь в моче (гематурия ) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
- белок в моче (протеинурия ) – менее 3 граммов в сутки;
- снижение суточного диуреза - вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров ) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки );
- задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
- резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.
Нефротический синдром
Нефротический синдром – это симптомокомплекс, для которого характерен белок в моче, снижение концентрации белка в крови и выраженные отеки. Развитие нефротического синдрома, как правило, постепенное и не такое бурное как при нефритическом синдроме.Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции
) - альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.
Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров ) в крови.
Виды гломерулонефрита
Клиническая картина, а также скорость, с которой развиваются симптомы, зависит от вида гломерулонефрита. Так, по клинической картине различают острый и хронический гломерулонефрит. По морфологическим критериям выделяют мембранозно-пролиферативный, мембранозный, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.Острый гломерулонефрит
Классически острый гломерулонефрит развивается через одну – две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Так, сначала человек заболевает тонзиллофарингитом (ангиной ). Он жалуется на боли в горле, озноб и ломоту в теле . Причиной последних двух симптомов является резкое повышение температуры тела до 38, а иногда и до 39 градусов. Боль может быть настолько выраженной, что затрудняет глотание. При врачебном осмотре зев горла ярко-красный, а миндалины покрыты белым или желтоватым налетом. Спустя неделю пациент начинает чувствовать себя лучше и как будто бы выздоравливает. Однако, через 7 – 10 дней после ангины наступает ухудшение - вновь поднимается температура, ухудшается общее состояние, а самое главное - резко падает суточный диурез (уменьшается объем выделяемой мочи ). Еще через пару дней моча приобретает грязно красный оттенок или цвет «мясных помоев». Цвет мочи говорит о таком симптоме как гематурия, что означает появление крови в моче.Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба ). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.
Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты , перикардиты , асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.
Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью . Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению ) левых отделов сердца.
Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи
). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией - полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь . Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов
). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная
) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.
Стадиями острого гломерулонефрита являются:
- стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью , в общем, симптомами интоксикации;
- стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки ) выражены максимально;
- стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
- стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
- стадия перехода в хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит
Несвоевременно вылеченный острый гломерулонефрит имеет тенденцию переходить в хронический. Наиболее высок риск такого перехода при наличии в организме очагов хронической инфекции. Это может быть отит (воспаление среднего уха ), гайморит , хронический тонзиллит (то есть ангина ). Также развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия - постоянно пониженная температура, тяжелая физическая работа, недостаток сна. Как правило, хроническая форма болезни – это продолжение острого гломерулонефрита. Однако иногда хронический гломерулонефрит может быть самостоятельно первичным заболеванием. Он может длиться долгие годы и, в конечном итоге, приводить к сморщиванию почек и летальному исходу от хронической почечной недостаточности.В развитии хронического гломерулонефрита также выделяют несколько форм.
Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита - в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается - спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая
) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.
Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться - падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.
Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома - нефротический и гипертонический.
Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты
).
Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются ), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс . Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.
Другие формы гломерулонефрита
Существуют некоторые формы гломерулонефрита, которые отличаются по морфологическим признакам.Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:
- быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
- мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
- мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
- мембранозная форма гломерулонефрита;
- гломерулонефрит с минимальными изменениями.
Характеризуется формированием и дальнейшим отложением в капсуле нефрона так называемых полулуний. Состоят эти полулуния из фибрина и клеток крови (моноцитов , лимфоцитов ). Своим расположением они сдавливают капиллярные петли и часть петли Генле (структурный элемент нефрона ). По мере прогрессирования гломерулонефрита количество фибрина увеличивается, что приводит к полной обтурации (закупорке ) мембраны и формированию некрозов .
Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием
) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы - повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.
Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений
), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов»
), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение
) клубочков.
Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.
Заболевания этого важного парного органа у мужчин и женщин имеют одинаковые этапы развития, но разную частоту: одним больше подвержены мужчины, а другим - женщины. Это обусловлено анатомическими особенностями строения мочевыделительной системы представителей каждого из полов. Так, установлено, что у мужчин реже бывают пиелонефриты, опущение почек, зато чаще формируются камни внутри лоханок бобовидного органа.
Особенности строения системы мочевыделения
Канал мочеиспускания - уретра, у мужчин длиннее, чем у женщин. Поэтому восходящий путь проникновения инфекции (по мочевыводящим путям) для них нехарактерен, чаще всего процесс ограничивается уретритом. Переместиться до полости мочевого пузыря болезненной микрофлоре, как правило, не удается, что объясняет более редкие случаи возникновения воспаления этого органа среди мужской части населения. По этой же причине у мужчин редки пиелонефриты, и, в основном, они бывают вызваны наличием мочекаменной болезни, которая, наоборот, чаще встречается у мужчин.
Также мужская и женская система мочевыделения отличаются тем, что у мужчин этот тракт объединен с половой системой, а у женщин - отдельно от таковой.
Учитывая особенности физиологического расположения органов системы мочевыделения, основные заболевания почек, которые в большей степени свойственны мужчинам это:
- мочекаменная болезнь;
- хроническая почечная недостаточность;
- рак почки;
- туберкулез почек.
Все они более подробно рассмотрены в соответствующих статьях, а данный текст призван рассказать о наиболее типичных симптомах болезней почек у мужчин и признаках, по которым можно заподозрить заболевания почек.
Синдромы заболеваний почек у мужчин
По мере прогрессирования заболевания, одни признаки появляются раньше, другие - позже. Это зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, причин, по которым возникло заболевание, и его конкретики. Если сгруппировать симптомы проявления почечных заболеваний у мужчин - такие группы признаков называются синдромами - можно увидеть следующую картину:
Болевой синдром
Почечная колика, вызванная мочекаменной болезнью, характеризуется очень сильной болью, спазмами, распространенностью на надлобковую область, гениталии, бедра. Состояние обусловлено как передвижением камня в отделах почки, так и перемещением его по мочеточнику. В дальнейшем, продвигаясь по отделам мочеиспускательного тракта, камень изменит и локализацию боли - что также свойственно почечной колике. Обращают на себя внимание и сопровождающие признаки: тошнота, рвота, повышение уровня артериального давления (за счет сдавления камнем почечной артерии), наличие песка или примеси крови в моче.
Боль при гломерулонефрите появляется нечасто, обычно уже не поздних стадиях развития. Она непостоянная, ноющая, захватывает обе стороны поясницы.
Боль при почечной недостаточности возникает только на последних стадиях болезни и, скорее, является проявлением осложнений: перикардита, миозита и пр. Соответственно и локализация боли может быть различна.
Болевой синдром при раке почки, как правило, односторонний, боль тупая, ноющая, но может и имитировать почечную колику. На поздних стадиях становится доминирующим симптомом. Мучительное ощущение становится причиной даже потери сознания, поэтому пациента нужно обезболивать по схеме, систематически, поскольку приступ не пройдет самостоятельно.
Мочевой синдром
Характеризуется изменением количества мочи или ее лабораторных показателей.
При хронической почечной недостаточности начальных стадий, объем мочи увеличивается до 2,5 л за сутки. Когда заболевание переходит в тяжелую стадию, выработка и выделение мочи, прекращаются полностью.
При продвижении конкремента по отделам мочевыделительной системы, выделение мочи может увеличиться или наоборот, полностью прекратиться, что обусловлено блокированием конкрементом (камнем) каналов. В моче появляются лейкоциты и эритроциты, белок.
При остром гломерулонефрите у пациента объем мочи сокращается до 400 мл в сутки за первые 5 дней с момента начала заболевания. Затем диурез возрастает, но уменьшается плотность урины (определить это доступно лабораторным методом). Интенсивность окраса мочи варьируется - от незначительного, розового оттенка до насыщенного, почти коричневого пигмента. Характерно появление белка в моче у мужчин.
При развитии кистозных новообразований развивается полиурия - увеличение объема суточной мочи до 4 л: она светлая, низкой плотности, выделяется в основном ночью.
В моче пациента со злокачественным новообразованием почек присутствует кровь, если кровяным сгустком закупоривается просвет мочеточника, отток урины полностью прекращается.
Интоксикационный синдром
Вызывается нарушением главной функции почек - вывода из организма токсических веществ, растворенных в крови. Другими причинами интоксикации могут стать размножение микробов в мочевыводящих путях или распад раковой опухоли.
При хронической почечной недостаточности развивается выраженная слабость, повышенная утомляемость, желание и необходимость находиться только в горизонтальном положении. Из-за скопления в крови продуктов распада азотного обмена, у пациента наблюдается тошнота, рвота, отсутствие аппетита, кожный покров приобретает восковый цвет, во рту появляется неприятный привкус.
При пиелонефрите повышение температуры тела происходит на фоне озноба. По мере развития заболевания, отмечается тошнота, отсутствие аппетита, слабость, похолодание рук и ног, бледность кожных покровов.
Поликистоз почек проявляется повышенной утомляемостью, сухостью во рту, позывами к рвоте.
При злокачественном новообразовании почек, у пациента отсутствует аппетит, он бледен, слаб, кожа приобретает характерный восковой оттенок, черты лица заострены из-за снижения веса, температура тела повышена.
Гипертонический синдром
Повышение показателей артериального давления (АД) входит в так называемую триаду симптомов при диагностике гломерулонефрита. Поликистоз почек и злокачественное новообразование также всегда проявляются повышением этого жизненного показателя. Перемещение песка и камней по мочеиспускательному тракту при мочекаменной болезни вызывают не только повышение уровня АД, но и гипертонический криз (критическое возрастание давления).
Отечный синдром
Отеки при заболеваниях почек, как правило, располагаются на лице и заметны, но возможно и наличие скрытых отеков - например, становится узким обручальное кольцо.
К специфическим симптомам рака почки у мужчин относится развитие варикоцеле - варикозное расширение вен семенного канатика.
Кардиологические проявления
При хронической почечной недостаточности, в качестве осложнения, возникает дистрофия сердечной мышцы, недостаточность кровообращения, вследствие чего возникает застой крови в легких. Отмечаются боли за грудиной, нарушение сердечного ритма, одышка, ощущение нехватки воздуха, кашель с отделением розовой, пенистой мокроты.
Неврологические проявления
При каждом заболевании почек возникает нарушение сна, раздражительность, ухудшение настроения. При патологиях, где происходит необратимые процессы (рак почки, хроническая почечная недостаточность), может прослеживаться склонность к суициду.
Лечение
Устранение всех перечисленных заболеваний начинается с соблюдения постельного режима, внесения поправок в питание.
- Врач устанавливает допустимую норму потребления соли, определяет, какое количество воды нужно выпивать ежедневно конкретному пациенту.
- Ограничение двигательной активности необходимо не только для снижения степени проявления болевого синдрома, но и с целью предупреждения переохлаждения, беспрепятственного преодоления состояния слабости, интоксикации.
- Если заболевание вызвано болезнетворными микроорганизмами и возник воспалительный процесс, специалист назначит антибиотики
- Когда внутри почек сформирован конкремент, уролог порекомендует лекарственные средства, растворяющие отложение; пропишет обезболивающие и спазмолитики.
- При хронической почечной недостаточности необходим гемодиализ («искусственная почка»), показана трансплантация здорового органа.
Особенности диеты при болезнях почек у мужчин
- Общие принципы питания при всех болезнях почек - исключить острые, кислые и соленые блюда, а также алкогольные и газированные напитки.
- Чтобы не перегружать пищеварительный тракт и не увеличивать нагрузку на почки, вынуждая их функционировать в ускоренном темпе, питаться нужно дробно - не менее 6 раз в день. Суточное употребление воды не должно превышать 1 л.
- При злокачественных новообразованиях рекомендуется питание для восполнения гемоглобина, утраченного с мочой - это гранаты, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, шпинат. Блюда из мяса и птицы должны быть в запеченном или отварном виде. А вот бульоны - мясные, рыбные - нужно исключить, особенно, крепкие. Нельзя употреблять кофе, крепкий чай.
- При камнях внутри почек исключают продукты, содержащие вещества, обмен которых был нарушен, и послужил формированию камня. При оксалатах и фосфатах не употребляют молочные продукты, домашнюю птицу, рафинированные углеводы, при уратах в рацион включают продукты, насыщенные витамином B.
- При воспалительных процессах внутри почек рекомендуется употреблять больше злаковых культур, овощей (в том числе и в виде супов), фруктов (кроме цитрусовых). Допустимо включение в рацион мяса нежирных сортов, овсяной крупы, меда, варенья. Запрещено есть лук, чеснок, грибы, речную рыбу, заварной кофе, сладости, в которых содержится какао.
Диету нужно соблюдать в совокупности с ограничением двигательной активности и соблюдением постельного режима.
Гломерулонефрит – это опасная патология почек, вызванная аутоиммунной реакцией организма на инфекцию или аллергены. В процессе болезни воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек, частично затрагивает почечные канальцы и интерстициальную ткань. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита вызвано повышенной нетипичной иммунной реакцией организма на инфекционные антигены. Гораздо реже болезнь может быть спровоцирована аутоиммунной реакцией, при которой вырабатываются антитела к клеткам собственного организма.
Основные признаки заболевания
При гломерулонефрите комплексы антигенов или антител откладываются и скапливаются в капиллярных сосудах, расположенных в клубочках почек. Это вызывает нарушение нормального кровообращения в почках, вследствие чего снижается функция выработки первичной мочи. По этой причине в организме скапливается не только лишняя жидкость, но остатки жизнедеятельности клеток, токсины и минеральные соли, которые должны выводиться из организма с мочой. При таком состоянии происходит интоксикация внутренних органов и нарушается нормальное функционирование практически всех систем. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая и нервная система, что отражается в виде таких симптомов:
повышается артериальное давление,Появляются нарушения сердечного ритма, чаще всего это тахикардия или аритмия,
Часто проявляется анемия,
Снижается общий тонус.
Симптомы гломерулонефрита
Симптомы и протекание заболевания зависят от формы и типа развития заболевания, синдромы гломерулонефрита имеют несколько видов:
Нефротический синдром – комплекс симптомов, характерных для различных поражений почек, при нем преобладают нарушения мочеиспускания, задержка жидкости в организме, как следствие отеки различной локализации. При гломерулонефрите наиболее сильно проявляются отеки лица, уплотнение подкожной клетчатки, при лабораторных исследованиях в моче выявляется высокое содержание белка (протеинурия);Гипертонический синдром – повышение артериального давления, которое наблюдается при различных патологиях почек, вызванное нарушением кровообращения в почках. Для хронического гломерулонефрита характерны значительные перепады давления в течение суток.
Гематурический синдром – появление в моче крови в большей или меньшей степени (микро- или макрогематурия), вызван нарушением работы почечных артерий, нередко сопровождается приступами боли в поясничной области.
Синдромы гломерулонефрита могут проявляться, как в отдельности с преобладанием симптомов одного типа, так и иметь смешанный характер. Так часто встречается такая форма болезни, при которой проявляются нефротический и гипертонический синдромы. Гломерулонефрит может протекать в острой, подострой и хронической форме. Острая и подострая форма имеют ряд явных узнаваемых симптомов, которые быстро и ощутимо дают знать о развитии болезни. Наиболее опасной считается хроническая форма, поскольку симптоматика при ней стерта, лишь при вирусных или бактериальных инфекциях могут появляться острые симптомы почечной патологии. При этом развитие болезни и поражение тканей почек продолжается и в течение нескольких месяцев могут привести к острой почечной недостаточности, что чревато рядом очень опасных и даже фатальных последствий.
Диагностика
Даже малейшие осложнения или нарушения в работе почек после перенесенной ангины или кожного заболевания являются серьезным основанием для проверки их здоровья и функциональных способностей. Диагностика гломерулонефрита включает ряд лабораторных исследований мочи:
Общий анализ мочи;Биохимический анализ мочи;
Функциональное исследование мочи по методу Зимницкого и Реберга.
К эффективным видам инструментальной диагностики относятся:
Ультразвуковое исследование почек;Экскреторная урография;
Пиелография;
Статическая нефросцинтиграфия.
В нашем медицинском центре в Москве вы можете пройти полное обследование и диагностику почек на самом современном технологическом оборудовании, получить консультацию и программу лечения от лучших известных специалистов нефрологов.
Гломерулонефрит острый - острый аллергический воспалительный процесс, первично локализующийся в клубочках почек и характеризующийся пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток, а иногда и эпителия капсулы клубочка.
Наблюдается экссудация нейтрофилов плазмы из клубочковых капилляров. Сопровождается отеком и очаговой лейкоцитарной инфильтрацией почечного интерстиция, разными видами дистрофии и атрофии эпителия канальцев.
Показано значение стрептококковых инфекций — острых ангин или фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами стрептококков, гемолитического стрептококка, скарлатины, рожи. Существенную роль играют также вирусные заболевания, в частности катар верхних дыхательных путей, протекающий с выраженной лихорадочной реакцией. Другие инфекционные факторы также могут способствовать возникновению острого гломерулонефрита, но их значение невелико.
Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела, парентеральное введение чужеродного белка (при прививках, переливании плазмы, цельной крови и фибриногена).
После стрептококковых ангины или фарингита латентный период, предшествующий выявлению симптомов заболевания, продолжается около 2—3 нед. Правда, иногда поражение почек вспыхивает еще в лихорадочном периоде или в ближайшие дни после его завершения. Острое охлаждение, а также парентеральное введение белков способствуют возникновению заболевания в ближайшие дни после воздействия вредоносного фактора.
Данные некоторых иммунофлюоресцентных исследований почечной ткани позволяют допустить, что антитела к некоторым антигенам, появляющимся в сосудистом русле под влиянием этиологических моментов, вызывающих острый гломерулонефрит, могут вступать в иммунную реакцию с антигенами основной мембраны. Гораздо реже острый гломерулонефрит возникает вследствие действия иммунного комплекса, в котором в роли антигена выступают антигенные детерминанты основной мембраны клубочка. В этих случаях течение заболевания оказывается значительно тяжелее.
Клиническая картина. Появляются слабость, иногда головные боли, варьирующие от чувства умеренной тяжести до мучительных ощущений, сопровождающихся тошнотой, легким головокружением. Изредка больные жалуются на более или менее значительную одышку. Иногда отмечаются боли в пояснице; они могут быть очень интенсивными, изредка возникает почечная колика, обычно выраженная в умеренной степени и сопровождающаяся макрогематурией.
Характерны бледность и одутловатость лица, набухание век. Бывают отеки на ногах, реже на руках, а также водянка серозных полостей, в первую очередь брюшины и плевры. Гидроперикард отмечается крайне редко. Брадикардия достигает 50—60 в минуту, наблюдаются синусовая аритмия, иногда единичные экстрасистолы. Артериальное давление колеблется от 130/85 до 180/110 мм рт. ст. Более значительная гипертония скорее противоречит диагнозу острого гломерулонефрита.
Нередко констатируется расширение сердечной тупости больше влево и вверх. Верхушечный толчок усилен. Иногда уже в первые дни болезни появляется акцент II тона на аорте, ни может превалировать акцентуация II тона на легочной артерии. При физикальном исследовании выявляются застойные явления в легких. Возможна сердечная астма. Отмечается острое набухание печени, нижний край которой может опускаться почти до уровня пупка. В "/з случаев наблюдается положительный симптом Пастернацкого.
Первые симптомы , характерные для почечного поражения, выявляются в первые дни заболевания, в исключительных случаях на 2—4-е сутки болезни и отличаются резко выраженной вариабельностью. Протеинурия и микрогематурия выражены в разной степени.
За исключением особого варианта заболевания, характеризующегося острой почечной недостаточностью, функции почек нарушены относительно умеренно. В начале заболевания обычно понижена клубочковая фильтрация (в частности, клиренса креатинина) до 70—80 мл/мин. В отсутствие значительных отеков клиренс креатинина чаще нормален. Максимальная относительная плотность, как правило, повышена, особенно при олигурии, когда суточный диурез не достигает 500 мл. При этих же обстоятельствах может наблюдаться небольшая гиперазотемия (остаточный азот до 0,6—0,8 г/л, мочевина — до 9,9—13,3 ммоль/л) при нормальной концентрации креатинина в плазме крови. При наличии острой почечной недостаточности с самого начала, а в отсутствие декомпенсации функции органа — со 2-й недели и позднее выявляется отчетливое понижение концентрационной способности почек.
Часто наблюдается «скрытый» вариант начала острого гломерулонефрита , при котором жалобы отсутствуют, одутловатость лица сомнительна и единственными симптомами являются умеренная протеинурия, в разной степени выраженная гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Сравнительно часто встречаются ангипертонические формы начала болезни , при которых степень отечности может быть различной, а в случае внезапного развития нефротического синдрома — даже очень резкой. Выявляются гипертонические варианты острого гломерулонефрита, при которых склонность к отекам ограничивается незначительной одутловатостью лица. Дилатация сердечной тупости, застойные явления в легких, набухание печени не выявляются.
Острый гломерулонефрит редко проявляется изолированными «экстраренальными» симптомами — артериальной гипертонией, отеками при полном отсутствии мочевых симптомов. Особенно серьезным является вариант острого гломерулонефрита, при котором в начале болезни или через несколько суток развивается острая почечная недостаточность. Иногда ее течение сопровождается гипертонией и проявлением застоя в малом и большом круге кровообращения.
При обычном течении заболевания через 7—10 суток улучшается общее состояние, уменьшаются отеки, проявления гиперволемии в малом и большом круге кровообращения. Значительно уменьшается выраженность артериальной гипертонии. Олигурия обычно сменяется полиурией и снижением относительной плотности мочи. Азотемия исчезает. Вместе с тем нередко нарастают патологические изменения со стороны мочи, увеличивается протеинурия — концентрация белка в моче выражается десятыми долями и даже целыми промилле (г/л), возрастает гематурия.
В течение 2-й декады после начала болезни происходит почти полное или полное исчезновение отеков, артериальное давление приближается к норме, хотя и редко устанавливается на нормальном уровне. Выражена тенденция к повышению диастолического давления. Мочевые симптомы стабильны или обнаруживают тенденцию к исчезновению. Артериальное давление на протяжении следующих 2 декад также умеренно повышено, но по истечении этого срока в большинстве случаев при благоприятном течении становится нормальным. Отеки исчезают. Выраженность мочевых симптомов обычно понижается, но иногда они сохраняются.
На протяжении 5-й и 6-й декад заболевания закономерно наблюдается полное исчезновение клинико-лабораторных симптомов болезни. К этому сроку клиренс креатинина восстанавливается. Иногда запаздывает восстановление важнейших канальцевых процессов — максимальная относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому или в пробе с сухоедением может еще не достигать нормального уровня. Но в эти сроки течения острого гломерулонефрита обнаруживается упорство остаточных явлений — умеренных протеинурии, микро-гематурии и цилиндрурии.
Иногда мочевым синдромам сопутствует умеренная артериальная гипертония. Постепенное исчезновение этих симптомов завершается в течение 6— 9 мес, но иногда затягивается до 12 и даже 24 мес. Персистирование мочевых симптомов, особенно в сочетании с повышением артериального давления, в течение свыше 12 и в особенности свыше 24 месяцев позволяет заподозрить трансформацию в хроническую стадию заболевания. При острой почечной недостаточности течение заболевания зависит от степени ее выраженности.
Важнейшее осложнение острого нефрита — эклампсия — обусловлена нарушением мозгового кровообращения и повышением проницаемости капилляров мозга, вызывающими резкий подъем давления спинномозговой жидкости. Обычно возникает на 1-й неделе гломерулонефрита и развивается на фоне выраженной гипертонии.
Характерно наличие предвестников
— сильных головных болей, сопровождающихся тошнотой, головокружением и общим недомоганием. Припадок начинается внезапно: возникают большие тонические и клонические судороги, охватывающие все тело; вслед за началом судорог или одновременно с их появлением развивается кома, наблюдается прикусывание языка. Зрачки несколько расширены, на свет не реагируют. Выявляются патологические рефлексы, сухожильные рефлексы повышены, резко повышено давление в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.).
Иногда почечной эклампсии предшествует или одновременно с ней возникает острая сердечная недостаточность, выявляющаяся отеком легких, а также правожелудочковой недостаточностью. Весьма характерна для эклампсического припадка выраженная пастозность лица, иногда сочетающаяся с цианотичным румянцем, некоторый цианоз губ. Пульс замедлен до 50—60 в минуту. Артериальное давление всегда значительно повышено: систолическое достигает 180—220 мм, диастолическое — от 100 до 120 мм рт. ст. Остаточный азот и мочевина сыворотки крови остаются в пределах нормы или повышаются лишь умеренно.
Судорожные припадки продолжаются от нескольких минут до получаса. Количество их обычно не превышает 2—3. В межприступный период чаще всего отмечается сопорозная форма потери сознания. Длительность эклампсии не более 2 сут. В период постепенного возвращения сознания и после его восстановления отмечается очаговая церебральная симптоматика: иногда моторное возбуждение, речевые расстройства, нарушение зрения и слуха центрального происхождения. Приступы эклампсии обычно имеют благоприятный исход. Смерть наступает в исключительных случаях вследствие сдавления жизненно важных отделов центральной нервной системы, вызванного отеком ствола мозга.
Диагноз. Острый гломерулонефрит распознается на основании сведений об остром развитии мочевых симптомов, отеков, гипертонии, а также острой сердечной недостаточности (на фоне повышения артериального давления), изредка острой почечной недостаточности. Распознавание облегчается, если заболеванию предшествует один из типичных этиологических факторов. Последнее обстоятельство играет особо значительную роль в диагностике острого гломерулонефрита, при котором мочевые симптомы отсутствуют.
Диагноз подтверждается пункционной биопсией почек
. Характерно значительное увеличение количества и набухание эндотелиальных и мезангиальных клеток клубочка. Эпителий капсулы клубочка приобретает цилиндрическую форму. Обычно имеются также дистрофические и атрофические изменения со стороны канальцевого эпителия.
Разграничению с обострением хронического гломерулонефрита способствуют анамнестические данные, внезапность развития симптомов, их яркость. Менее информативны результаты функционального исследования, в особенности при наличии артериальной гипертонии и нефротического отека.
Для разграничения с острым нефротическим синдромом, сопутствующим коллагенозам, главным образом волчаночному нефриту, имеет значение отсутствие в анамнезе и в момент диагностики симптомов, свойственных системному заболеванию. В сыворотке крови отсутствуют антитела, характерные для волчаночного нефрита. Морфологическое исследование почечного пунктата малоинформативно.
Дифференциальная диагностика с обострением хронического пиелонефрита и с острым пиелонефритом основывается главным образом на особенностях начала болезни, отсутствии многодневной резкой дизурии (вне массивной гематурии) и выраженной лейкоцитурни, доминирующей над степенью гематурии, отсутствии лейкоцитарных цилиндров и обнаружении эритроцитарных цилиндров.
Острому гломерулонефриту свойственна гипокомплементемия , а также равномерность поражения обеих почек, выявляемая при помощи экскреторной урографии, изотопной ренографии и динамической сцинтиграфии. При безотечных формах болезни возникает необходимость дифференцировать их от так называемых урологических заболеваний почек, острого пиелита, мочекаменной болезни, аномалий развития почек, иногда от поликистоза и опухолей почек. Следует иметь в виду, что при этих заболеваниях также наблюдается умеренная гипертония. Разграничению способствуют те же особенности, что и при дифференциальной диагностике с пиелонефритом; особое значение имеет экскреторная урография.
У больных с «немым» анамнезом острый гломерулонефрит, протекающий с гипертоническим синдромом, приходится разграничивать с гипертонической болезнью, а также с группой симптоматических гипертоний. Распознаванию помогает отсутствие данных о гипертонии в прошлом, а также отсутствие заболеваний, приводящих к развитию симптоматических гипертоний. В отличие от всех упомянутых гипертонических состояний при остром гломерулонефрите постельный режим в течение 3—5 суток хотя и может способствовать понижению гипертонии, но мочевой синдром при этом, как правило, не исчезает, а нередко даже нарастает. У больных острым гломерулонефритом не наблюдается характерных для хронической артериальной гипертонии изменений глазного дна, а также ЭКГ.
В отличие от геморрагического капилляротоксикоза (болезни Шенлейна — Геноха) при первичном остром гломерулонефрите отсутствуют лихорадочная реакция, мелкоточечные геморрагии, а также значительные подкожные кровоизлияния.
Острый гломерулонефрит с отечным синдромом приходится дифференцировать от сердечной недостаточности, обусловленной заболеванием сердца.
При отеках, вызванных острым гломерулонефритом, наблюдаются гипоальбуминемия и гиперальфа-2-глобулинемия, гипокомплементемия, превалирует склонность к повышению диастолического давления. Диагноз сердечного заболевания отвергается на основании перкуторных и аускультативных, рентгенологических и фонокардиографических данных.
При упорном отечном синдроме с преимущественной локализацией отеков на ногах и наличии асцита острый нефрит дифференцируют от заболеваний печени. Этому способствуют применение функциональных проб печени, определение активности трансаминаз в плазме крови и в особенности электро-, форетическое исследование сыворотки крови: при нефрите увеличивается количество а2-глобулинов, а при поражении печени преобладает у-глобулинемия.
Диагноз почечной эклампсии у больного острым нефритом, ранее не страдавшего мозговыми заболеваниями, при наличии внезапно развившейся комы, сопровождающейся судорожными припадками и прикусыванием языка, не представляет трудности. Если же больного, находящегося в коматозном состоянии, врач видит впервые и анамнестические данные получить невозможно, заболевание распознается на основании выраженной одутловатости лица, иногда отеков другой локализации, высокого артериального давления, а также изменений со стороны мочи и сывороточных белков. Дифференциация с генуинной эпилепсией облегчается при обнаружении высокой гипертонии и в меньшей степени мочевых симптомов, которые могут иметь место и во время истинного эпилептического припадка. Разграничению с судорожными припадками при так называемой псевдоуремии больных гипертонической болезнью и артериосклерозом артерий мозга способствует более молодой возраст больных гломерулонефритом, отсутствие симптомов длительно существующей гипертонии (главным образом изменений со стороны ЭКГ).
ЛЕЧЕНИЕ
С самого начала болезни назначают строгий постельный режим
на 6—12 нед до полного или почти полного исчезновения отеков и гипертонии. Содержание белка в пище, особенно при наличии гипертонии и отеков, ограничивают до 0,7—1 г/кг; предпочтение отдают белку растительного происхождения.
Очень важное значение имеет резкое ограничение хлорида натрия
— до 1—1,5 г, содержащихся в продуктах, из которых состоит употребляемая пища. Подсаливание блюд не разрешается. Меню состоит из мучных и крупяных блюд, овощей, фруктов в тушеном, жареном, вареном и сыром виде; добавляют мед, варенье. Для исправления вкуса употребляют острые приправы— жареный лук, уксуе, чеснок, хрен. Употребляют только ахлоридный хлеб. Вместе с тем диета должна быть достаточно калорийной. Питье можно не ограничивать.
По истечении 2—3 нед после устранения отеков и на фоне значительного понижения артериального давления (независимо от гипотензивной терапии) суточное введение белка повышают до 1—1,5 г/кг, а поваренной соли—до 2—2,5 г (учитывая ее содержание в продуктах).
При нефритическом отеке легких рекомендуется внутривенное вливание 40—80 мг лазикса, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, а также 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. В случае возобновления острой сердечной недостаточности и отсутствия дизурического эффекта лазикс может быть введен в дозе 120—180 мг и выше (в отсутствие почечной недостаточности). В борьбе с гипертонией могут быть полезны резерпин в дозе 0,12—0,25 мг 2—3 раза в сутки в сочетании с пероральным введением натрийуретиков: гипотиазида по 100— 150 мг, лазикса по 40—80 мг в сутки или верошпирона по 150—200 мг в сутки 3—4 дня подряд.
При значительном или полном устранении гипертонии натрийуретики отменяют на 3—4-й день и в случае стабилизации артериального давления на желательном уровне более не назначают. При возобновлении гипертонии присоединяют еще один, а в случае необходимости — несколько курсов натрийуретиков, возможна смена препарата.
При наличии нефротического синдрома или длительного (свыше б месяцев) сохранения остаточных явлений заболевания в виде умеренного мочевого синдрома, отеков, гипертензии целесообразно провести активную терапию гломерулонефрита массивными дозами глюкокортикоидных препаратов, сочетанием преднизолона с алкилирующими агентами, цитостатиками-антикоагулянтами, антикоагулянтами, а также комбинацией цитостатиков с антиагрегатами и антикоагулянтами. Кортикостероидная терапия осуществляется посредством перорального введения преднизолона или эквивалентной дозы триамцинолона либо дексаметазона. В первые сутки лечения вводят 30 мг преднизолона, при отсутствии явлений непереносимости на 2-е сутки назначают максимальную дозу —60 мг. Длительность введения максимальной дозы 6—10 нед. Терапию прекращают постепенно, в течение 10—12 сут.
Иногда на фоне полной или частичной ремиссии проводят прерывистые курсы лечения . При появлении так называемого синдрома отмены, выражающегося в недомогании, повышении температуры тела, «болях в суставах, головной боли, дрожи, в течение 1—2 сут сохраняют ту же дозировку, но еще лучше повысить ее на 1—2 таблетки. Ввиду потери калия, вызываемой препаратами кортикостероидных гормонов, во время лечения назначают хлорид калия по 1—2 г после еды 2—3 раза в день. Дозу контролируют содержанием калия в плазме крови.
Для профилактики инфекционных процессов
назначают внутрь антибиотики: тетрациклин, биомицин по 0,5— 0,6 г в сутки. Лечение кортикостероидами проводят на фоне диеты с ограничением поваренной соли до 1 —1,5 г в сутки. Превышение поступления натрия требует применения натрийуретической терапии (см. выше). Побочные явления гормональной терапии (резкое усиление аппетита, ухудшение сна, обильное высыпание угрей, потливость) не должны вызывать тревоги. Назначают седативные средства: супрастин, пипольфен по 25 мг на ночь, элениум по 10 мг 2 раза в день.
Серьезную опасность представляет возникновение язв желудка, двенадцатиперстной кишки и ниже расположенных отделов кишечника. Эти поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут быть причиной кровотечения или перфорации. При возникновении упомянутых осложнений, даже включая перфорацию и выполняемое по ее поводу оперативное вмешательство, нельзя немедленно обрывать гормональную терапию во избежание тяжелого шока из-за надпочечниковой недостаточности. В течение первых дней после катастрофы дозировку препаратов понижают в 2 раза; предпочтительно парентеральное введение. Затем постепенно полностью прекращают терапию.
Для предупреждения язвенных осложнений уже с самого начала применения максимальных доз кортикостероидов рекомендуют назначить внутрь окись магния по 0,5 г (или викалин по 1 таблетке) 4 раза в день или альмагель по 1—2 чайные ложки 3 раза в день, а также 0,1% раствор атропина по 8 капель 3 раза в день. С целью ранней диагностики желудочно-кишечных кровотечений с самого начала лечения гормонами исследуют кал на скрытую кровь. По получении положительных результатов сразу же снижают дозу гормональных препаратов и назначают противоязвенную диету .
Иногда на фоне гормональной терапии возникают психические расстройства, появление которых также требует отмены кортикостероидных препаратов.
При остром затянувшемся интракапиллярном гломерулонефрите без ранних проявлений фибропластической реакции почечных клубочков частота полных ремиссий составляет 60—70%, частичная ремиссия наблюдается у 5—15% больных.
Ремиссии, достигнутые на фоне кортикостероидной терапии, иногда сменяются рецидивами, провоцируемыми главным образом инфекционными факторами, но иногда возникающими спонтанно. Повторное назначение терапии оказывается, как правило, эффективным.
При сочетании умеренных доз преднизолона с цитостатическими средствами осложнения терапии и рецидивы заболевания возникают гораздо реже. Из цитостатиков применяют азатиоприн, циклофосфамид и лейкеран. Используют следующие комбинации препаратов: циклофосфамид в дозе 1,5— 2,5 мг/кг+30 мг преднизолона, азатиоприн—1—2,5 мг/кг + 30 мг преднизолона, лейкеран — 0,2—0,15 мг/кг+30 мг преднизолона. Все упомянутые цитостатические средства угнетают лейкопоэз, поэтому их применение предполагает подсчет лейкоцитов и лейкоцитарной формулы не менее 2 раз в неделю. Понижение числа лейкоцитов до 2,5—3-109/л указывает на необходимость полной отмены препарата. Предпочтительны лейкеран и азатиоприн; циклофосфамид нежелателен, ибо вызывает азооспермию. Длительность комбинированной терапии составляет 3—6 мес. При возникновении рецидива ее повторяют; возможна смена цитостатика или кортикостероидного гормона.
Гепарин назначают в суточной дозе 25000—30000 ЕД в сутки внутривенно или внутримышечно. Вводят двукратно в сутки с интервалом 12 ч: утром 20000 ЕД, вечером — 10000 ЕД. Оптимально повышение длительности свертывания до 16—20 мин по Ли — Уайту — позднее чем через 4 ч после инфузии. При помощи этого критерия выбирают дозу и определяют методику введения препарата. Сроки терапии 2—12 мес. Можно комбинировать с преднизолоном в средней (25—30 мг) и высокой дозе (60—80 мг).
Антикоагулянтная терапия особенно показана при формах заболевания, обнаруживающих выраженную активность процесса по истечении 3—4 мес и более после начала острого гломерулонефрита — в виде нефротического синдрома, в сочетании с гипертонией, гематурией и лейкоцитурией, а также с понижением клиренса креатинина и максимальной относительной плотности мочи. Умеренную артериальную гипертонию в более позднем периоде острого гломерулонефрита контролируют раунатином (по 2 таблетке 3 раза в день), особенно в сочетании с умеренными дозами натрийуретиков.
Прогноз благоприятен
.
Даже без применения иммунодепрессивной терапии 60—70% взрослых больных выздоравливают, у детей выздоровление наблюдается в еще более значительном проценте случаев.
Главной причиной летальности является острая почечная недостаточность.
Трудоспособность восстанавливается полностью у 60—70% больных, около 40—30% становятся инвалидами III группы. При возникновении трансформации в быстропрогрессирующий гломерулонефрит определяют I или II группу инвалидности.
Профилактика.
При стрептококковых инфекциях применение антибиотиков пенициллинового ряда одновременно с назначением внутрь десенсибилизирующих препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин), предупреждение охлаждения, введение десенсибилизирующих препаратов при проведении прививок или парентеральном введении сенсибилизирующих лекарственных средств, в частности сывороточных белков. У всех больных после стрептококковых и вирусных инфекций, а также других этиологически угрожающих факторов болезни на протяжении 2—4 недель рекомендуется двукратное исследование мочи.
Диспансеризация целесообразна. При наличии остаточных явлений необходим врачебный контроль, предполагающий выявление мочевых симптомов, установление максимальной относительной плотности мочи, остаточного азота или мочевины крови каждые 2 мес даже вне интеркуррентных патогенных влияний. Должна обеспечиваться госпитализация для своевременного назначения активных методов лечения и наблюдение за продолжением их применения в амбулаторных условиях.
