Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечнососудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других -- вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта -- бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5--6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» -- аорта и ее крупные ветви -- поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления -- мелкие артериолы и артерии -- поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации -- абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5--7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления -- мелкие вены и венулы -- регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды -- артериовенозные анастомозы -- во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

8)классификация кровеносных сосудов.

Кровено́сные сосу́ды - эластичные трубчатые образования в теле животных и человека, по которым силой ритмически сокращающегося сердца или пульсирующего сосуда осуществляется перемещение крови по организму: к органам и тканям по артериям, артериолам, артериальным капиллярам, и от них к сердцу - по венозным капиллярам, венулам и венам.

Среди сосудов кровеносной системы различают артерии , артериолы , капилляры , венулы , вены и артериоло-венозные анастомозы ; сосуды системы микроциркуляторного русла осуществляют взаимосвязь между артериями и венами. Сосуды разных типов отличаются не только по своей толщине, но и по тканевому составу и функциональным особенностям.

Артерии - сосуды, по которым кровь движется от сердца. Артерии имеют толстые стенки, в которых содержатся мышечные волокна, а также коллагеновые и эластические волокна. Они очень эластичные и могут сужаться или расширяться, в зависимости от количества перекачиваемой сердцем крови.

Артериолы - мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. В их сосудистой стенке преобладают гладкие мышечные волокна, благодаря которым артериолы могут менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление.

Капилляры - это мельчайшие кровеносные сосуды, настолько тонкие, что вещества могут свободно проникать через их стенку. Через стенку капилляров осуществляется отдача питательных веществ икислорода из крови в клетки и переход углекислого газа и других продуктов жизнедеятельности из клеток в кровь.

Венулы - мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие в большом круге отток обедненной кислородом и насыщенной продуктами жизнедеятельности крови из капилляров в вены.

Вены - это сосуды, по которым кровь движется к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем стенки артерий и содержат соответственно меньше мышечных волокон и эластических элементов.

9)Объемная скорость кровотока

Объемная скорость потока крови (кровотока) сердца - это динамический показатель деятельности сердца. Соответствующая этому показателю переменная физическая величина характеризует объёмное количество крови, проходящее через поперечное сечение потока (в сердце) за единицу времени. Объемную скорость кровотока сердца оценивают по формуле:

CO = HR · SV / 1000,

где: HR - частота сокращений сердца (1 / мин ), SV - систолический объём кровотока (мл , л ). Система кровообращения, или сердечно-сосудистая система представляет собой замкнутую систему (см. схему 1, схему 2, схему 3). Она состоит из двух насосов (правое сердце и левое сердце), соединенных между собой последовательнокровеносными сосудами большого круга кровообращения и кровеносными сосудами малого круга кровообращения(сосудами лёгких). В любом совокупном сечении этой системы протекает одно и то же количество крови. В частности, при одних и тех же условиях поток крови, протекающий через правое сердце, равен потоку крови, протекающей через левое сердце. У человека в состоянии покоя объёмная скорость кровотока (как правого, так и левого) сердца составляет ~4,5 ÷ 5,0 л / мин . Целью системы кровообращения является обеспечение непрерывного кровотока во всех органах и тканях в соответствии с потребностями организма. Сердце является насосом, перекачивающим кровь по системе кровообращения. Вместе с кровеносными сосудами сердце актуализирует цель системы кровообращения. Отсюда, объёмная скорость кровотока сердца является переменной, характеризующей эффективность работы сердца. Кровоток сердца управляется сердечно-сосудистым центром и зависит от ряда переменных. Главными из них являются:объёмная скорость потока венозной крови к сердцу (л / мин ), конечно-диастолический объём кровотока (мл ), систолический объём кровотока (мл ), конечно-систолический объём кровотока (мл ), частота сокращений сердца (1 / мин ).

10) Линейная скорость потока крови (кровотока) - это физическая величина, являющаяся мерой движения частиц крови, составляющих поток. Теоретически она равна расстоянию, проходимому частицей вещества, составляющего поток, в единицувремени: v = L / t . Здесь L - путь (м ), t - время (c ). Кроме линейной скорости кровотока различают объёмную скорость потока крови, или объёмную скорость кровотока . Средняя линейная скорость ламинарного кровотока (v ) оценивается интегрированием линейных скоростей всех цилиндрических слоев потока:

v = (dP · r 4 ) / (8η · l ),

где: dP - разница давления крови в начале и в конце участка кровеносного сосуда, r - радиус сосуда, η - вязкость крови, l - длина участка сосуда, коэффициент 8 - это результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови. Объемная скорости кровотока (Q ) и линейная скорости кровотока связаныотношением:

Q = v · π · r 2 .

Подставив в это отношение выражение для v получим уравнение («закон») Хагена-Пуазейля для объёмной скорости кровтотка:

Q = dP · (π · r 4 / 8η · l ) (1).

Исходя из простой логики, можно утверждать, что объёмная скорость любого потока прямо пропорциональна движущейсиле и обратно пропорциональна сопротивлению потоку. Аналогично, объёмная скорость кровотока (Q ) прямо пропорциональна движущей силе (градиентдавления, dP ), обеспечивающей кровоток, и обратно пропорциональна сопротивлению кровотоку (R ): Q = dP / R . Отсюда R = dP / Q . Подставляя в это отношение выражение (1) для Q , получим формулу для оценки сопротивления кровотоку:

R = (8η · l ) / (π · r 4 ).

Из всех этих формул видно, что самой значимой переменной, определяющей линейную и объёмную скорости кровотока, является просвет (радиус) сосуда. Эта переменная является главной переменной в управлении кровотоком.

Сопротивление сосудов

Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине сосуда и вязкости крови и обратно пропорционально радиусу сосуда в 4-й степени, то есть больше всего зависит от просвета сосуда. Так как наибольшим сопротивлением обладают артериолы, ОПСС зависит главным образом от их тонуса.

Различают центральные механизмы регуляции тонуса артериол и местные механизмы регуляции тонуса артериол.

К первым относятся нервные и гормональные влияния, ко вторым - миогенная, метаболическаяи эндотелиальная регуляция.

На артериолы оказывают постоянный тонический сосудосуживающий эффект симпатические нервы. Величина этого симпатического тонуса зависит от импульсации, поступающей отбарорецепторов каротидного синуса, дуги аорты и легочных артерий.

Основные гормоны, в норме участвующие в регуляции тонуса артериол, - это адреналин инорадреналин, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников.

Миогенная регуляция сводится к сокращению или расслаблению гладких мышц сосудов в ответ на изменения трансмурального давления; при этом напряжение в их стенке остается постоянным. Тем самым обеспечивается ауторегуляция местного кровотока - постоянство кровотока при меняющемся перфузионном давлении.

Метаболическая регуляция обеспечивает расширение сосудов при повышении основного обмена(за счет выброса аденозина и простагландинов) и гипоксии (также за счет выделения простагландинов).

Наконец, эндотелиальные клетки выделяют ряд вазоактивных веществ - окись азота,эйкозаноиды (производные арахидоновой кислоты), сосудосуживающие пептиды (эндотелин-1, ангиотензин II) и свободные радикалы кислорода.

12)давление крови в разных отделах сосудистого русла

Давление крови в различных участках сосудистой системы. Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы. По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей. В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии - в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое - 8 мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, - такой же, как и в большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Владельцы патента RU 2481785:

Группа изобретений относится к медицине и может быть использовано в клинической физиологии, физической культуре и спорте, кардиологии, других областях медицины. У здоровых испытуемых измеряют частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД). Определяет коэффициент пропорциональности К в зависимости от массы тела и роста. Вычисляют величину ОПСС в Па·мл -1 ·с по оригинальной математической формуле. Затем рассчитывают минутный объем крови (МОК) по математической формуле. Группа изобретений позволяет получить более точные значения ОПСС и МОК, провести оценку состояния центральной гемодинамики за счет применения физически и физиологически обоснованных расчетных формул. 2 н.п.ф-лы, 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к определению показателей, отражающих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, и может быть использовано в клинической физиологии, физической культуре и спорте, кардиологии, других областях медицины. Для большинства проводимых физиологических исследований на человеке, в которых измеряются показатели пульса, систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления полезны интегральные показатели состояния сердечно-сосудистой системы. Важнейшим из таких показателей, отражающим не только работу сердечно-сосудистой системы, но и уровень обменных и энергетических процессов в организме, является минутный объем крови (МОК). Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) также важнейший параметр, использующийся для оценки состояния центральной гемодинамики .

Наиболее популярной методикой расчета ударного объема (УО), а на его основе и МОК является формула Старра :

УО=90,97+0,54·ПД-0,57·ДАД-0,61·В,

где ПД - пульсовое давление, ДАД - диастолическое давление, В - возраст. Далее МОК вычисляется как произведение УО на частоту сердечных сокращений (МОК=УО·ЧСС). Но точность формулы Старра подвергается сомнению . Коэффициент корреляции между величинами УО, полученными методами импедансной кардиографии, и величинами, рассчитанными по формуле Старра, составил всего 0,288 . По нашим данным, расхождение между величиной УО (а, следовательно, и МОК), определенной с помощью метода тетраполярной реографии и рассчитанной по формуле Старра, превышает в отдельных случаях 50% даже в группе здоровых испытуемых.

Известен способ вычисления МОК по формуле Лилье-Штрандера и Цандера :

МОК=АД ред. ·ЧСС,

где АД ред. - артериальное давление редуцированное, АД ред. =ПД·100/Ср.Да, ЧСС - частота сердечных сокращений, ПД - пульсовое давление, вычисляемое по формуле ПД=САД-ДАД, а Ср.Да - среднее давление в аорте, вычисляемое по формуле : Ср.Да=(САД+ДАД)/2. Но для того, чтобы формула Лилье-Штрандера и Цандера отражала МОК, необходимо, чтобы численное значение АД ред. , представляющее собой ПД умноженное на поправочный коэффициент (100/Ср.Да), совпадало со значением УО, выбрасываемого желудочком сердца за одну систолу. Фактически же, при величине Ср.Да=100 мм рт.ст. величина АД ред. (а, следовательно, и УО) приравнивается величине ПД, при Ср.Да<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 мм рт.ст. - АД ред. становится меньше чем ПД. На самом деле, величина ПД не может приравниваться к величине УО даже и при Ср.Да=100 мм рт.ст. Нормальные средние показатели ПД - 40 мм рт.ст., а УО - 60-80 мл . Сопоставление показателей МОК, вычисленных по формуле Лилье-Штрандера и Цандера в группе здоровых испытуемых (2,3-4,2 л ), с нормальными величинами МОК (5-6 л ) показывает расхождение между ними в 40-50%.

Технический результат заявляемого способа - повышение точности определения минутного объема крови (МОК) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) - важнейших показателей, отражающих работу сердечно-сосудистой системы, уровень обменных и энергетических процессов в организме, оценки состояния центральной гемодинамики за счет применения физически и физиологически обоснованных расчетных формул.

Заявляется способ определения интегральных показателей состояния сердечно-сосудистой системы, заключающийся в том, что у испытуемого в состоянии покоя измеряют частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), вес и рост. После этого определяют общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина ОПСС пропорциональна диастолическому артериальному давлению (ДАД) - чем больше ДАД, тем больше ОПСС; временным интервалам между периодами изгнания (Тпи) крови из желудочков сердца - чем больше интервал между периодами изгнания, тем больше ОПСС; объему циркулирующей крови (ОЦК) - чем больше ОЦК, тем меньше ОПСС (ОЦК зависит от веса, роста и пола человека). ОПСС рассчитывают по формуле:

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи,

где ДАД - диастолическое артериальное давление;

Тсц - период сердечного цикла, вычисляемый по формуле Тсц=60/ЧСС;

Тпи - период изгнания, вычисляемый по формуле :

Тпи=0,268·Тсц 0,36 ≈Тсц·0,109+0,159;

К - коэффициент пропорциональности, зависящий от массы тела (МТ), роста (Р) и пола человека. К=1 у женщин при МТ=49 кг и Р=150 см; у мужчин при МТ=59 кг и Р=160 см. В остальных случаях К для здоровых испытуемых вычисляется по правилам, представленным в табл.1.

МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС,

Ср.Да=(САД+ДАД)/2;

В таблице 2 приведены примеры расчетов МОК (РМОК) по этому способу у 10 здоровых испытуемых в возрасте 18-23 лет, сопоставленные с величиной МОК, определенной с помощью неинвазивной мониторной системы «МАРГ 10-01» (Микролюкс, Челябинск), в основе работы которой лежит метод тетраполярной биоимпедансной реокардиографии (погрешность 15%).

Таблица 2.
Пол	№	Р, См	MT, кг	ЧСС уд/мин	САД мм рт.ст.	ДАД мм рт.ст.	МОК, мл	РМОК, мл	Отклонение %
ж	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
м	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
Среднее отклонение между величинами МОК и РМОК в этих примерах	2,79%

Отклонение расчетной величины МОК от ее измеренной величины по методу тетраполярной биоимпедансной реокардиографии у 20 здоровых испытуемых в возрасте 18-35 лет в среднем составило 5,45%. Коэффициент корреляции между этими величинами составил 0,94.

Отклонение рассчитанных величин ОПСС и МОК по данному методу от измеряемых величин может быть значительным лишь при существенной ошибке определения коэффициента пропорциональности К. Последнее возможно при отклонениях в работе механизмов регуляции ОПСС и/или при избыточных отклонениях от нормы МТ (МТ>>Р(см)-101). Однако погрешности определения ОПСС и МОК у этих пациентов могут быть нивелированы либо за счет введения поправки в расчет коэффициента пропорциональности (К), либо введением дополнительного поправочного коэффициента в формулу расчета ОПСС. Эти поправки могут быть как индивидуальными, т.е. основанными на предварительных измерениях оцениваемых показателей у конкретного пациента, так и групповыми, т.е. основанными на статистически выявленных сдвигах К и ОПСС у определенной группы пациентов (с определенным заболеванием).

Реализация способа осуществляется следующим образом.

Для проведения измерений ЧСС, САД, ДАД, веса и роста могут использоваться любые сертифицированные аппараты для автоматического, полуавтоматического, ручного измерения пульса, артериального давления, веса и роста. У испытуемого в состоянии покоя измеряют ЧСС, САД, ДАД, массу тела (вес) и рост.

После этого вычисляют коэффициент пропорциональности (К), необходимый для вычисления ОПСС и зависящий от массы тела (МТ), роста (Р) и пола человека. У женщин К=1 при МТ=49 кг и Р=150 см;

при МТ≤49 кг К=(МТ·Р)/7350; при МТ>49 кг К=7350/(МТ·Р).

У мужчин К=1 при МТ=59 кг и Р=160 см;

при МТ≤59 кг К=(МТ·Р)/9440; при МТ>59 кг К=9440/(МТ·Р).

После этого определяют ОПСС по формуле:

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи,

Тсц=60/ЧСС;

Тпи - период изгнания, вычисляемый по формуле :

Тпи=0,268·Т сц   0,36 ≈Тсц·0,109+0,159.

МОК рассчитывается по уравнению:

МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС,

где Ср.Да - среднее давление в аорте, вычисляемое по формуле:

Ср.Да=(САД+ДАД)/2;

133,32 - количество Па в 1 мм рт.ст.;

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов (Па·мл -1 ·с).

Реализация способа поясняется нижеприведенным примером.

Женщина - 34 г., рост 164 см, МТ=65 кг, пульс (ЧСС) - 71 уд./мин, САД=113 мм рт.ст., ДАД=71 мм рт.ст.

К=7350/(164·65)=0,689

Тсц=60/71=0,845

Тпи≈Тсц·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи=0,689·71·(0,845-0,251)/0,251=115,8≈116 Па·мл -1 ·с

Ср.Да=(САД+ДАД)/2=(113+71)/2=92 мм рт.ст.

МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС=92·133,32·60/116=6344 мл≈6,3 л

Отклонение этой рассчитанной величины МОК у данной испытуемой от величины МОК, определенной с помощью тетраполярной биоимпедансной реокардиографии, составило менее 1% (см. табл.2, испытуемая №5).

Таким образом, предложенный способ позволяет достаточно точно определять величины ОПСС И МОК.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение. / Под ред. А.М.Вейна. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. - 752 с., с.57.

2. Зислин Б.Д., Чистяков А.В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях. - Екатеринбург: Сократ, 2006. - 336 с., с.200.

3. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965. 275 с., с.111.

4. Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С., Петрова С.Б., Губарева М.С. Способ интегрального определения показателей центральной гемодинамики. // Патент РФ №2308878. Опубликовано 27.10.2007.

5. Парин В.В., Карпман В.Л. Кардиодинамика. // Физиология кровообращения. Физиология сердца. В серии: «Руководство по физиологии». Л.: «Наука», 1980. с.215-240., с.221.

6. Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - с.414-415, 420-421, 434.

7. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. М., 1992, т.1, с.164.

8. Ctarr I// Circulation, 1954. - V.19 - P.664.

1. Способ определения интегральных показателей состояния сердечно-сосудистой системы, заключающийся в определении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) у здоровых испытуемых, включающий измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД), отличающийся тем, что также измеряют массу тела (МТ, кг), рост (Р, см) для определения коэффициента пропорциональности (К), у женщин при МТ≤49 кг по формуле К=(МТ·Р)/7350, при МТ>49 кг по формуле К=7350/(МТ·Р), у мужчин при МТ≤59 кг по формуле К=(МТ·Р)/9440, при МТ>59 кг по формуле К=9440/(МТ·Р), величину ОПСС вычисляют по формуле
ОПСС=К·ДАД·(Тсц-Тпи)/Тпи,
где Тсц - период сердечного цикла, вычисляемый по формуле
Тсц=60/ЧСС;
Тпи - период изгнания, Тпи=0,268·Тсц 0,36 ≈Тсц·0,109+0,159.

2. Способ определения интегральных показателей состояния сердечно-сосудистой системы, заключающийся в определении минутного объема крови (МОК) у здоровых испытуемых, отличающийся тем, что МОК рассчитывают по уравнению: МОК=Ср.Да·133,32·60/ОПСС,
где Ср.Да - среднее давление в аорте, вычисляемое по формуле
Ср.Да=(САД+ДАД)/2;
133,32 - количество Па в 1 мм рт.ст.;
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов (Па·мл -1 ·с).

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицинской технике и может быть использовано при выполнении различных медицинских процедур. .

Сопротивления кровеносных сосудов увеличено тогда, когда уменьшен просвет сосуда. Уменьшение просвета сосуда происходит при:

1. сокращении мышечного слоя кровеносных сосудов;
2. отёке эндотелиальных клеток сосудов;
3. при некоторых заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет, облитерирующий эндартериит);
4. при возрастных изменениях в сосудах.

Оболочка кровеносного сосуда состоит из нескольких слоёв.

Изнутри кровеносный сосуд покрыт эндотелиальными клетками. Они непосредственно контактируют с кровью. При увеличении в крови ионов натрия (избыточное употребление с пищей поваренной соли, нарушение выведения натрия из крови почками), натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри. Увеличение концентрации натрия в клетке приводит к увеличению количества воды в клетке. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме (набухают, «отекают»). Это приводит к сужению просвета сосуда.

Средний слой оболочки сосудов – мышечный. Он состоит из гладкомышечных клеток, которые размещены в виде спирали, которая опутывает сосуд. Гладкомышечные клетки способны сокращаться. Их направление противоположно продольной оси сосуда (направлению движения крови по сосуду). При их сокращении сосуд сжимается, внутренний диаметр сосуда уменьшается. При их расслаблении сосуд расширяется, внутренний диаметр сосуда увеличивается.

Чем более выражен мышечный слой кровеносного сосуда, тем более выражена способность сосуда сокращаться и расширяться. Отсутствует возможность к сокращению и расслаблению в артериях эластичного типа (аорта, лёгочной ствол, лёгочная и общая сонная артерии), в капиллярах, в посткапилярных и собирательных венулах, в венах волокнистого типа (вены мозговых оболочек, сетчатки глаза, яремные и внутренняя грудная вены, вены верхней части туловища, шеи и лица, верхняя полая вена, вены костей, селезенки, плаценты). Наиболее выражена эта возможность в артериях мышечного типа (артерии мозга, позвоночные, плечевые, лучевые, подколенные артерии и другие), менее – в артериях мышечно-эластичного типа (подключичные, брыжеечные артерии, чревный ствол, подвздошные, бедренные артерии и другие), в венах верхних и нижних конечностей, частично – в артериолах в виде прекапилярных сфинктеров (гладкомышечные клетки размещены в виде кольца в местах перехода артериол в капилляры), слабо – в венах пищеварительного тракта, мышечных венулах, в артериоло-венулярных анастомозах (шунтах) и других.

В гладкомышечных клетках есть белковые соединения в виде нитей, которые называются филаментами. Филаменты состоящие из белка миозина, называются миозиновыми филаментами, из актина – актиновыми филаментами. В клетке миозиновые филаменты фиксированы к плотным тельцам, которые находятся на оболочке клетки и в цитоплазме. Актиновые филаменты находятся между ними. Актиновые и миозиновые филаменты взаимодействуют друг с другом. Взаимодействие между актиновыми филаментами и миозиновыми филаментами приводит гладкомышечную клетку в состояние сокращения (сжатия) или расслабления (расширения). Этот процесс регулируется двумя внутриклеточными ферментами киназой лёгких цепей миозина (ЛЦМ) и фосфатазой ЛЦМ. При активации киназы ЛЦМ происходит сокращение гладкомышечной клетки, при активации фосфатазы ЛЦМ – расслабление. Активация обеих ферментов зависит от количества ионов кальция внутри клетки. При увеличении количества ионов кальция в клетке активируется киназа ЛЦМ, при уменьшении количества ионов кальция внутри клетки – фосфатаза ЛЦМ.

Внутри клетки (в цитоплазме клетки) ионы кальция вступают в соединение с внутриклеточным белком кальмодулином. Это соединение активирует киназу ЛЦМ и инактивирует фосфатазу ЛЦМ. Киназа ЛЦМ фосфорилирует легкие цепи миозина (способствует присоединению фосфатной группы от аденозинтрифосфата (АТФ) к ЛЦМ. После этого миозин приобретает сродство к актину. Образуются поперечные актиномиозиновые молекулярные мостики. При этом актиновые и миозиновые филаменты смещаются по отношению друг к другу. Это смещение приводит к уменьшению длины гладкомышечной клетки. Это состояние называется сокращением гладкомышечной клетки.

При уменьшении количества ионов кальция внутри гладкомышечной клетки происходит активация фосфатазы ЛЦМ и инактивация киназы ЛЦМ. Фосфатаза ЛЦМ дефосфорилирует (отсоединяет фосфатные группы от ЛЦМ). Миозин теряет сродство к актину. Поперечные актиномиозиновые мостики разрушаются. Гладкомышечная клетка расслабляется (длина гладкомышечной клетки увеличивается).

Количество ионов кальция внутри клетки регулируется кальциевыми каналами на мембране (оболочке) клетки и на оболочке внутриклеточного ретикулума (внутриклеточного депо кальция). Кальциевые каналы могут изменять свою полярность. При одной полярности ионы кальция поступают в цитоплазму клетки, при противоположной – покидают цитоплазму клетки. Полярность кальциевых каналов зависит от количества цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) внутри клетки. При увеличении количества цАМФ внутри клетки ионы кальция поступают в цитоплазму клетки. При уменьшении цАМФ в цитоплазме клетки, ионы кальция покидают цитоплазму клетки. цАМФ синтезируется из АТФ (аденозинтрифосфата) под влиянием мембранного фермента аденилатциклазы, который находится в неактивном состоянии на внутренней поверхности мембраны.

При соединении катехоламинов (адреналина, норадреналина) к α1- гладкомышечных клеток сосудов происходит активация аденилатциклазы, далее взаимосвязано – увеличивается количество цАМФ внутри клетки – изменяется полярность клеточной мембраны – ионы кальция поступают в цитоплазму клетки – количество ионов кальция внутри клетки увеличивается – увеличивается количество кальмодулина связанного с кальцием – активируется киназа ЛЦМ, инактивруется фосфатаза ЛЦМ – происходит фосфорилирование легких цепей миозина (присоединение фосфатных групп от АТФ к ЛЦМ) – миозин приобретает сродство к актину – образуются поперечные актиномиозиновые мостики. Гладкомышечная клетка сокращается (длина гладкомышечной клетки уменьшается) – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд сокращается, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) сужается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов увеличивается, повышается. Так повышение тонуса симпатической (ВНС) приводит к спазму сосудов, увеличению сосудистого сопротивления и к связанному с этим, .

Избыточному поступлению ионов кальция в цитоплазму клетки препятствует фермент кальций-зависимая фосфодиэстераза. Этот фермент активизируется при определённом (избыточном) количестве ионов кальция в клетке. Активированная кальций-зависимая фосфодиэстераза гидролизует (расщепляет) цАМФ, что приводит к уменьшению количества цАМФ в цитоплазме клетки и взаимосвязано изменяет полярность кальциевых каналов в противоположную сторону – поступление ионов кальция в клетку уменьшается или прекращается.

Работа кальциевых каналов регулируется многими веществами как внутреннего и внешнего происхождения, которые влияют на кальциевые каналы через соединение с определёнными белками (рецепторами) на поверхности гладкомышечной клетки. Так, при соединении медиатора парасимпатической ВНС ацетилхолина с холинорецептором гладкомышечной клетки происходит дезактивация аденилатциклазы, что взаимосвязано приводит к уменьшению количества цАМФ и, в конечном итоге – к расслаблению гладкомышечной клетки – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд расширяется, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) увеличивается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов уменьшается. Так повышение тонуса парасимпатической ВНС приводит к расширению сосудов, уменьшению сосудистого сопротивления, уменьшает влияние симпатической ВНС на кровеносные сосуды.

Примечание: Аксоны (отростки) ганглионарных нейронов (нервных клеток) ВНС имеют многочисленные разветвления в толще гладкомышечных клеток сосудов. На этих разветвлениях имеются многочисленные утолщения, которые выполняют функцию синапсов – участков через которые нейрон выделяет медиатор при возбуждении.

При соединении белка (АГ2) с гладкомышечной клетки сосуда происходит её сокращение. Если уровень АТ2 в крови продолжительное время увеличен (артериальная гипертензия), кровеносные сосуды продолжительное время находятся в спазмированном состоянии. Высокий уровень АТ2 в крови поддерживает длительное время гладкомышечные клетки кровеносных сосудов в состоянии сокращения (сжатия). В результате этого развивается гипертрофия (утолщение) гладкомышечных клеток и избыточное образование коллагеновых волокон, стенки сосудов утолщаются, внутренний диаметр сосудов уменьшается. Таким образом, гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов, развившаяся под влиянием избыточного количества АТ2 в крови, становится ещё одним фактором поддерживающим повышенное сопротивление сосудов, а, значит, – повышенное артериальное давление.

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови, почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови - от изменений производительности сердца или сосудистого тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ), формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС - дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет скорости очень прост:

С э = Л э /Т э; С м = Л м /Т м

где Т э - время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м - время запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э - расстояние от яремной ямки до пупка + расстояние от пупка до приемника пульса на бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на сонной артерии); Л м - расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 - общее эластическое сопротивление, w - ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q - площадь сечения аорты; Т - время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э - скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ - длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД - пульсовое давление; Д - продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т - длительность сердечного цикла, МД - механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи, радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV - прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД - среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС), устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.; Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей реограммы подробно описаны ниже.

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.