Что значит костно деструктивные изменения. Оча́г дестру́кции

Разрушение костей – это не только основной признак наличия у человека ярко выраженной патологии, но и осложнение протекания ряда заболеваний. Например, такое нарушение наблюдается при миеломе или как один из признаков болезни Педжета. Что же влияет на развитие симптома?

В прогрессирующем патологическом процессе наблюдается снижение плотности костей, как следствие, увеличивается их хрупкость. В нормальных условиях (то есть у здорового человека) до 20-летнего возраста постоянно поддерживается естественный баланс между формированием и деградацией костной ткани. Затем же процесс формирования костных тканей замедляется, а процесс разрушения усиливается.

Изменение химического состава тканей приводит к уменьшению плотности. Именно поэтому в пожилом возрасте любые травмы костей излечиваются гораздо сложнее, чем в молодом. Слабые кости гораздо легче сломать даже при незначительных ушибах.

Так происходит в принципе. Но существует ряд факторов, которые влияют на ускорение этого процесса.

Что приводит к ускоренному разрушению костей

Болезнь, приводящая к разрушению костей изнутри, называется остеопороз. В буквальном смысле костные элементы скелета становятся более пористыми. На ускорение процесса изменения плотности костных тканей могут повлиять:

Многие люди не уделяют должного внимания заболеванию, не проходят профилактику и лечение, что существенно повышает риск инвалидности, и даже летальности. А все по причине бессимптомного протекания патологического процесса. Нет болей и дискомфорта, никаких неприятных ощущений. Поэтому многие люди не спешат идти к врачу, объясняя свое нежелание отсутствием выраженных симптомом ухудшения самочувствия. В большинстве случаев именно перелом становится причиной обращения в медучреждение, где уже при диагностике выявляется болезнь костей.

Запущенные формы остеопороза лечить гораздо сложнее. Поэтому такое большое значение специалисты придают именно профилактике, нежели терапии.

Какие кости чаще ломаются?

Чем тоньше и меньше кость, чем больше она подвержена давлению в обычных условиях жизнедеятельности человека, тем больше вероятность ее повреждения вследствие наличия признаков остеопороза. Выделяют следующие зоны локализации:

• запястье;
• позвонки;
• бедра.

Травмирование может произойти во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно

Травмирование происходит во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно. Ощущается острая боль. Происходит деформация скелета. Нарушаются двигательные функции. Отметим, что болезнь гораздо активнее развивается у женщин, нежели у мужчин. Это в основном связано с гормональным фоном организма, а также с особенностью конституции тела.

Профилактика заболевания

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить. Но как же поступить в отношении заболевания, которое на начальных стадиях себя никак не проявляет? Существует специальный метод диагностики, благодаря которому можно с максимальной точностью выявить изменения плотности костных тканей.

Ультразвуковая методика, называемая денситометрия, выявляет снижение плотности даже при таких показателях, как на 3-5%. Другие аппаратные методики, к сожалению, неэффективны для раннего реагирования. Так, например, рентгенограмма укажет на проблему, когда снижение плотности достигнет 25-30%.

Выделяют еще несколько признаков, которые могут косвенно указать на протекание патологического процесса в костях:

• уменьшение роста более, чем на 10 мм;
• искривление позвоночника;
• боль в поясничном и грудном отделах позвоночника (усиливается во время физических нагрузок или длительного пребывания в одном положении);
• быстрая утомляемость;
• снижение работоспособности;
• было несколько травм с переломами костей.

На предмет комплекса упражнений лучше проконсультироваться с врачом или фитнес-инструктором. Улучшение состояния отмечается уже после первого месяца профилактических мероприятий – увеличение косной массы на пару-тройку процентов.

Лечение

Патологическая перестройка костной структуры, которая наблюдается при остеопорозе, сопровождается равномерным уменьшением количества косного вещества в единице объема кости. Болезнь проходит две стадии развития: пятнистую и равномерную. То есть сначала появляются небольшие очаги, которые чередуются с участками нормальной плотности.

Постепенно очаги разрастаются и сливаются, заполняя все пространство. Так по степени распространенности различают остеопороз:

• местный – ограниченная зона локализации;
• регионарный – захватывает целую анатомическую область;
• распространенный – захватывает несколько костей одного участка, например, все кости конечности;
• системный – поражает кости всего скелета.

Кстати, деструкция кости также классифицируется, как процесс с нарушением косной структуры. Но в отличие от остеопороза, где исчезнувшая костная ткань замещается жиром, остеоидной тканью и кровью, деструктивное замещение происходит за счет гноя, грануляции или опухолевой ткани.

Терапевтические мероприятия при лечении остеопороза аналогичны профилактическим, но более направленного действия. Сама же терапия – процесс длительный и трудоемкий. Нужно соблюдать лечебный рацион питания, регулярно выполнять комплекс упражнений ЛФК. Рекомендовано чаще бывать на свежем воздухе и дозировано принимать солнечные ванны.

Две важных натуральных пищевых добавки должны быть в рационе питания каждый день. Это рыбий жир (один из источников витамина D) и порошок из яичной скорлупы (самый легкоусвояемый источник натурального кальция).

Предусмотрена и медикаментозная терапия. Выбор лекарственных препаратов этой фармгруппы сегодня достаточно велик. Назначение по комплексу лечения и профилактики делает врач индивидуально по каждому случаю.

Не стоит заниматься самолечением и принимать минеральные комплексы бесконтрольно. Ведь задача не просто восполнить дефицит кальция, а «задержать» его в организме, то есть способствовать усвоению вещества и подавлению процесса вымывания его из костей.

Болезнь, вызванная разрушением костей, может стать достаточно неприятным явлением, создающим не только временный дискомфорт, но и наносящим серьезный урон организму. Больные вынуждены вести неполноценный образ жизни. Не зря же медики неустанно повторяют: предупредить развитие заболевания – лучший метод его лечения.

Остеогенная саркома (остеосаркома) занимает в этой группе опухолей второе место по частоте (после миеломы) и отличается высокой злокачественностью и тенденцией к метастазированию в легкие. Она может возникать в любом возрасте, но чаще всего между 10 и 20 годами. Около половины всех остеосарком локализуется в области коленного сустава (хотя они могут появляться в любых костях).

Обычные симптомы - боль и наличие объемного образования. Рентгенологические изменения значительно варьируют: они могут быть преимущественно склеротическими или литическими, характерные черты отсутствуют. Для точного диагноза необходим достаточно типичный образец опухолевой ткани, полученный путем биопсии.

После того как диагноз установлен, необходима консультация онколога для выбора тактики лечения, включая вопрос о том, нуждается ли больной в проведении дооперационной (неадъювантной или послеоперационной (адъювантной) химиотерапии. Если проведена дооперационная химиотерапия, последующий ход болезни оценивают по динамике рентгенологических данных, болевого синдрома (который обычно уменьшается) и уровня щелочной фосфатазы (он обычно снижается). После нескольких сеансов химиотерапии производят операцию. Современная хирургическая техника позволяет удалять многие опухоли без ампутации конечности, весьма обычной в прошлом. После дооперационной химиотерапии и резекции опухоли можно оценить степень ее некроза, вызванного химическим агентом. В случаях почти полного некроза результаты последующий операции наиболее благоприятны.

Некоторые онкологи, однако, предпочитают послеоперационную (адъювантную) химиотерапию. Независимо от вида химиотерапии 5-летняя выживаемость составляет 75%. Сейчас ведется много клинических исследований, направленных на дальнейшее увеличение выживаемости.

Фибросаркоиы сходны по своим свойствам и проблемам терапии с остеогенной саркомой.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома в клиническом отношении сходна с остеосаркомой и фибросаркомой. Лечение то же, что и при остеосаркоме.

Хондросаркомы - злокачественные опухоли хрящевой ткани - по клиническим проявлениям, тактике лечения и прогнозу отличаются от остеогенных сарком. Они развиваются более чем у 10% больных с множественными доброкачественными остеохондромами; однако 90% хондросарком первичны, т.е. возникают de novo.

Диагноз может быть установлен только с помощью биопсии. Гистологически многие хондросаркомы можно подразделить на четыре группы. Группа 1 отличается медленным ростом и хорошими шансами на излечение. Группе 4 свойственны быстрый рост и гораздо большая тенденция к образованию метастазов. Для всех хондросарком характерна способность к обсеменению окружающих мягких тканей.

Лечение состоит в тотальной хирургической резекции. Ни облучение, ни химиотерапия не эффективны - применяются ли они в качестве основного или дополнительного метода лечения. В связи с тем что эти опухоли способны к обсеменению, необходимо ушивать рану после биопсии, а хирургическое удаление опухоли должно производиться очень тщательно. В ходе операции следует старательно избегать внедрения инструмента в опухоль и последующего занесения опухолевых клеток в мягкие ткани операционной раны: в таких случаях рецидив опухоли неизбежен. Если этого удается избежать, частота излечения составляет >50% и зависит от типа опухоли. Когда радикальное удаление опухоли с сохранением конечности невозможно, необходима ампутация.

Мезенхимная хондросаркома - редкий, гистологически самостоятельный тип хондросаркомы с высокой способностью к метастазированию. Процент излечения низок.

Опухоль Юинга (саркома Юинга) - круглоклеточная костная опухоль, чувствительная к облучению. У мужчин встречается чаще, чем у женщин. По сравнению со всеми другими первичными злокачественными опухолями костей эта саркома развивается в более молодом возрасте, чаще всего между 10 и 20 годами. Она поражает преимущественно кости конечностей, хотя может быть и в любых других костях. Опухоль состоит из плотно расположенных мелких округлых клеток. Наиболее постоянные симптомы - боль и припухлость. Саркома Юинга имеет тенденцию к значительному распространению и иногда захватывает весь диафиз длинной кости. Патологически измененная область обычно более обширна, чем это видно на рентгенограммах. Границы опухоли можно точнее определить с помощью КТ и МРТ. Наиболее характерное изменение - литическая деструкция кости, однако могут отмечаться и множественные "луковичные" слои новообразованной костной ткани под надкостницей (раньше это считалось классическим диагностическим признаком).

Диагностика должна основываться на данных биопсии, поскольку сходная рентгенологическая картина возможна и при многих других злокачественных опухолях костей.

Лечение состоит в применении различных комбинаций хирургического, химиотерапевтического и лучевого методов. В настоящее время такой комбинированный подход позволяет излечивать более 60% больных с первичной локальной саркомой Юинга.

Злокачественная лимфома кости - опухоль с мелкими округлыми клетками, встречающаяся у взрослых, обычно в возрасте 40-50 лет. Она может возникать в любой кости. Хотя эту опухоль можно считать ретикулоклеточной саркомой, она обычно состоит из смеси ретикулярных клеток с лимфобластами и лимфоцитами. Когда у больного имеется злокачественная костная лимфома, возможны три варианта:

1. это может быть первично костная опухоль без каких-либо признаков наличия ее в других тканях;
2. помимо поражения данной кости признаки лимфомы могут быть найдены в других костях или в мягких тканях;
3. у больного с первичным лимфоматозом мягких тканей в последующем могут появиться метастазы в костях.

Обычные симптомы - боль и припухлость тканей. На рентгенограммах преобладают признаки деструкции кости. В зависимости от стадии болезни изменения пораженной кости могут быть мелко- или крупнопятнистыми, а в далеко зашедших случаях иногда почти полностью теряется наружный контур кости. Нередки патологические переломы костей.

Когда злокачественная лимфома локализуется только в костной ткани, 5-летняя выживаемость составляет не менее 50%. Опухоль чувствительна к облучению. Комбинация лучевой терапии и химиотерапии столь же эффективна, как и хирургическое удаление опухоли. Ампутация показана только в том случае, если из-за патологического перелома или обширного поражения мягких тканей утрачена функция конечности.

Множественная миелома образуется из кроветворных клеток; это наиболее частая из костных опухолей. Неопластический процесс обычно настолько диффузно захватывает костный мозг, что его аспирация имеет диагностическое значение.

Злокачественная гигантоклеточная опухоль встречается редко. Даже само ее существование подвергают сомнению. Она обычно образуется в самом конце длинной кости. На рентгенограммах выявляются классические признаки злокачественной деструкции костной ткани: преимущественно литические изменения, деструкция кортикального слоя, распространение процесса на мягкие ткани, патологические переломы. Для уверенности в диагнозе необходимо убедиться в наличии зон типичной доброкачественной гигантоклеточной опухоли среди малигнизированной ткани (или иметь данные о том, что такая доброкачественная опухоль была в этом месте ранее). Для саркомы, развившейся из предшествующей доброкачественной гигантоклеточной опухоли, характерна резистентность к лучевой терапии. В лечении используются те же принципы, что и при остеогенной саркоме (см. выше), но его результаты хуже.

Существуют и многие другие типы первичных злокачественных костных опухолей, большинство из которых относятся к медицинским редкостям. Например, из остатков эмбриональной хорды может развиваться хордома. Эта опухоль чаще всего локализуется в концевых отделах позвоночника, обычно в крестце или около основания черепа. В первом случае почти постоянной жалобой бывает боль в крестцово-копчиковой области. При хордоме в основании затылочной области возможны симптомы поражения любых черепных нервов, чаще глазодвигательных. Обычно проходит несколько месяцев и даже лет, прежде чем будет установлен правильный диагноз.

На рентгеновских снимках хордома выявляется в виде распространенных деструктивных костных изменений, которым может сопутствовать объемное образование в тканях. Гематогенные местастазы не типичны. Более серьезную проблему, чем метастазирование, представляет наклонность к локальным рецидивам. Хордома в затылочной и основной костях черепа обычно недоступна для хирургического удаления, но поддается лучевой терапии. Если же опухоль расположена в крестцово-копчиковой области, ее можно радикально удалить одним блоком.

Ред. Н. Алипов

"Первичные злокачественные опухоли костей, диагностика, лечение" - статья из раздела

В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

• проблемы с прикусом;
• вредные привычки;
• протезирование зуба;
• неправильное питание;
• укорочение уздечки языка и губ;
• несоблюдение гигиены ротовой полости;
• кариозные полости, расположенные около десен;
• нарушения межзубных контактов;
• врожденные патологии пародонта;
• общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Процесс разрушения зуба при пародонтите

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

• туберкулеза;
• сифилиса;
• гонорейный гонококк;
• кишечные палочки;
• стрептококк;
• трихомонада;
• золотистый стафилококк;
• возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

• криодеструкция;
• склерозирование;
• прижигание;
• хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Остеобластические и остеолитические метастазы

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется околоновых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются метастазы. Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

1. гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
2. лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
3. контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

1. рак простаты;
2. злокачественное поражение молочных желез;
3. опухоли щитовидной железы;
4. немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
5. саркома;
6. лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен костный мозг. Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения простаты.

В чем опасность?

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с четвертой стадией рака относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Диагностика

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

• сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
• ухудшение работы нервной системы;
• припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
• депрессия;
• частые переломы;
• ухудшение аппетита;
• тошнота;
• кожа становится сухой;
• значительная и быстрая потеря массы тела;
• повышение температуры;
• ухудшение работоспособности;
• нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.

Полезное видео

Как выглядят метастазы рака и можно ли их увидеть?

Что такое метастазы?

Метастазы: симптомы и диагностирование

Метастазы Шницлера и их лечение

Метастазы на коже: симптомы и диагностирование

Вирховский метастаз или метастазы Вирхова

Симптомы метастазов в мочевом пузыре

Признаки саркомы кости

Материалы сайта носят ознакомительный характер, консультация с врачом обязательна!

Деструкция костей что это?

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

1. заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
2. недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
3. последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
4. недостаток весового показателя;
5. наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
6. наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
7. минувшие травмы, что усугублены переломами;
8. профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

• сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
• ходьба на чистом воздухе;
• утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
• сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
• расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Способ лечения остеолитических метастазов

Заболеваемость злокачественными опухолями неуклонно растет. Так, за последние 10 лет, например в России, число ежегодно регистрируемых больных злокачественными опухолями возросло на 16%.

К числу злокачественных опухолей, имеющих тенденцию к повышению заболеваемости, относятся рак молочной железы, почки, рак предстательной железы и др.

Злокачественные опухоли нередко сопровождаются поражением костей. Наиболее часто в кости метастазируют рак молочной и предстательной железы, почки. Так, частота поражения костей скелета при раке молочной железы (РМЖ) составляет 47-85%, при раке почки (РП)%, при раке предстательной железы (РПЖ) костно-суставной аппарат является преимущественным местом метастазирования. При этом метастазами главным образом поражаются позвоночник, проксимальная часть бедренной и плечевой костей, кости таза, ребра, грудина.

Костная ткань не является мертвой, как это было принято считать раньше, она имеет высокую васкуляризацию и характеризуется постоянной перестройкой (разрушение и образование). Перестройка костной ткани происходит постоянно и в среднем полное обновление скелета у взрослого человека происходит каждые 10 лет, причем фаза костной резорбции обязательно предшествует фазе костеобразования. Формируется кость так называемыми остеобластами, разрушается остеокластами.

При метастазировании в кости наблюдается нарушение нормального процесса костеобразования. При этом в его основе лежит активизация резорбтивных процессов.

Костные метастазы могут быть остеолитическими, остеобластическими и смешанными.

При развитии остеобластических метастазов новая костная ткань образуется остеобластами, активированными веществами, выделяемыми опухолевыми клетками. Причем в результате этого процесса костеобразование носит «ненормальный» характер, и плотность образующейся костной ткани может быть выше обычной. Подобное увеличение плотности рентгенологически может симулировать остеосклероз. Остеобластические метастазы вызывают выраженное повышение щелочной фосфатазы и могут сопровождаться гипокальциемией.

При наличии остеолитических поражений разрушение кости (остеолиз) происходит, главным образом, вследствие повышенной активности остеокластов, стимулированных опухолевой тканью, что сопровождается увеличением их числа, т. е. практически кость разрушается собственными нормальными клетками больного. Остеолитические метастазы ввиду усиления ими деструкции кости могут сопровождаться гиперкальциемией и гиперкальциурией, что является объективным диагностическим признаком их. При этом уровень в сыворотке щелочной фосфатазы бывает нормальным или слегка повышенным.

Общим в клинической картине тех и других метастазов в кости является наличие болевого синдрома, деформаций и патологических переломов. Исключительно редко метастатическое поражение костей бывает бессимптомным.

Традиционные методы лечения боли при костных метастазах включают применение анальгетиков, наркотиков, лучевой и/или химио- или гормонотерапии. Однако ненаркотические анальгетики являются эффективными только при незначительном болевом синдроме, наркотики обладают хорошо известными побочными действиями. Проведение лучевой терапии в ряде случаев бывает эффективным, но возможности ее ограничены в связи с частой необходимостью повторного облучения, значительной диссеминацией очагов поражения, а также мигрирующим характером болей. К тому же большинство больных не в состоянии переносить побочные эффекты, связанные с дистанционной лучевой терапией. С помощью химиотерапии исчезновения метастазов или уменьшения их более чем на 50% удается достичь у вдвое большего числа больных, чем при использовании гормонотерапии. Однако анализ результатов лечения посредством лучевой и/или химио- или гормонотерапии не позволяет сделать вывод о возможности продления жизни больных.

Заболевание на стадии клинической диссеминации неизлечимо. Так, например, средняя продолжительность жизни с момента выявления метастазов при РМЖ варьирует от 2 до 3.5 лет, 25-35% живут более 5 лет и только 10% свыше 10 лет. Примерно такая же статистика и при РПЖ и РП.

Лечение таких больных носит паллиативный характер. Главной задачей его является не излечение больного (что, к сожалению, на сегодняшний день невозможно), а облегчение симптомов и продление жизни.

Вместе с тем, показатели выживаемости при метастазах в кости значительно более высокие и являются благоприятным прогностическим признаком по сравнению с поражением висцеральных органов. Так, в исследовании , основанном на анализе 489 больных РМЖ, медиана выживаемости при метастазах в кости составила 24 месяца, а при метастазах в печень - лишь 3 месяца.

Относительно продолжительная выживаемость этих больных делает высокоактуальным проведение эффективного паллиативного лечения, имеющего целью улучшение «качества жизни» пациентов.

Настоящее изобретение касается лечения остеолитических метастазов, характеризующихся наличием болевого синдрома, деформациями и патологическими переломами костей.

Поскольку в основе остеолиза лежит активизация резорбтивных процессов в костной ткани, в последние годы изучается возможность использования с лечебной целью лекарственных препаратов, которые обладают способностью оказывать влияние не столько на метаболизм самой опухоли, сколько на костный обмен, нарушенный опухолевым процессом. Такое лечение не является цитотоксическим и не направлено непосредственно против раковых клеток, но это один из реальных путей повышения качества жизни больных.

Подобным механизмом действия обладают митрамицин, нитрат галлия, ингибиторы синтеза простагландинов (аспирин, индометацин), кальцитонит и бисфосфонаты. Поскольку бисфосфонаты обладают способностью ингибировать костную резорбцию на длительное время, они нашли наиболее широкое применение для этой цели в медицинской практике.

В качестве прототипа нами выбран способ лечения остеолитических метастазов посредством бисфосфонатов, в частности клодронатом (бонефос) или памидронатом (аредия) [Моисеенко В.М. и др. Современное лекарственное лечение местно-распространенного и метастатического рака молочной железы, СПб. Изд. «Грифон», 1997, с.].

Способ заключается во внутривенном (в/в) введении бисфосфоната (90 мг памидроната в 200 мл физиологического раствора в виде 4-часовой инфузии ежемесячно или 300 мг клодроната в 500 мл физиологического раствора ежедневно в течение 5-10 дней с последующим пероральным введением его по 1600 мг/сутки - при РПЖ по 3200 мг/сутки в течение 1 месяца, а затем по 1600 мг/сутки - постоянно в течение 4-6 месяцев.

Бисфосфонаты показаны онкологическим больным с метастазами в кости остелитического характера с паллиативной целью улучшения качества жизни для:

Лечения и профилактики гиперкальциемии,

Лечения и профилактики болевого синдрома,

Профилактики деформаций и патологических переломов костей.

Бисфосфонаты не являются альтернативой противоопухолевому лечению (лучевой, химио- и/или гормонотерапии) и применяются независимо от него.

Технический результат настоящего изобретения состоит в одновременном обезболивающем и противоопухолевом действии за счет использования в схеме лечения хлорида Sr-89.

Этот результат достигается тем, что в известном способе лечения остеолитических метастазов путем в/в капельного введения клодроната в количестве 300 мг ежедневно в течение 5-10 дней или памидроната в количестве 90 мг однократно с последующим проведением дистанционной лучевой терапии и/или химио- или гормонотерапии в зависимости от первичного источника опухоли, согласно изобретению клодронат или памидронат вводят не чаще 1 раза в 6 мес, через 4-5 недель после их введения в/в струйно вводят 150 МБк (мегабекерель) хлорида стронция-89 и повторяют его инъекции не ранее чем через 3 мес.

Введение клодроната или памидроната, обладающих уникальной способностью бисфосфонатов ингибировать активность остеокластов, вызывающих резорбцию кости, предупреждает деформации и патологические переломы костей и снижает болевой синдром, что улучшает качество жизни онкологических больных. Поскольку бисфосфонаты депонируются в минеральной части костного матрикса, они обладают продолжительной активностью, которая сохраняется длительное время даже после прекращения их введения [Моисеенко В.М. и др., 1997]. Механизм обезболивающего действия их недостаточно ясен.

Введение в схему лечения хлорида Sr-89 за счет встраивания его в разреженную минеральную структуру пораженного участка кости обеспечивает эффект локальной лучевой терапии, т.е. оказывает противоопухолевое действие. Поскольку, как выше сказано, бисфосфонаты депонируются в минеральной части костного матрикса на длительное время, они способствуют длительному удержанию в нем хлорида Sr-89.

Введение хлорида Sr-89 через 4-5 недель после бисфосфоната мы объясняем тем, что это время необходимо для встраивания бисфосфоната в минеральную часть костной ткани, поскольку перестройка костной ткани не происходит одномоментно.

Введение бисфосфоната 1 раз в 6 месяцев обеспечивает постоянное содержание его в минеральной части костного матрикса, поскольку период полувыведения его составляет несколько месяцев.

Инъекции хлорида Sr-89 не чаще, чем через 3 месяца позволяют избежать излишней лучевой нагрузки на пациента, поскольку он удерживается в метастазах в течение около 100 дней.

Сущность способа поясняется примерами

Пример 1. Б-й П., 87 лет, И/б N 1417, поступил в клинику ЦНИРРИ 04.06.98 с диагнозом: РПЖ, T 2 N 0 M 1 .

Из анамнеза: впервые заметил учащенное затрудненное мочеиспускание осенью 1997 г. Лечился по месту жительства по поводу аденомы предстательной железы - принимал ежедневно в течение 3-х месяцев дальфаз по 4 мг. Весной 1998 г. появились боли в поясничном отделе позвоночника. В мае 1998 г. по данным ректального исследования заподозрили опухоль предстательной железы и направили в городской онкологический диспансер. По результатам биопсии выявили низкодифференцированную аденокарциному. Больной был направлен в ЦНИРРИ.

При поступлении: жалобы на интенсивные боли в пояснице, слабость, затрудненное мочеиспускание.

Результаты обследования. Кровь: Нb-116 г/л, Эр.- 3.8 10 12 /л, Л-5.8 10 9 л, Тр.-206 10 9 /л, СОЭ-45 мм/час, Са-2.8 ммоль/л, общая щелочная фосфотазаu/l.

Рентген (Rg) костей - остеобластические метастазы в L III и остеолитические - в Th VIII-x и IV, IX ребрах. Эти данные подтверждены сцинтиграфией скелета и данными MRT (магнитно-резонансная томография).

Больному назначена гормонотерапия: андрокур-депо в/м по 300 мг 1 раз в 10 дней. Начиная с 06.06.98 больному выполнено в/в капельное введение клодроната по 300 мг на инъекцию (в 400 мл 0.9% NaCl) в течение 10 дней. На ночь при болях вводили в/м по 1.0 трамала.

20.07.98 - в/в струйно ввели метастрон (хлорид Sr- 89) в количестве 150 МБк, после чего больной выписан из клиники под наблюдение онколога по месту жительства с рекомендацией продолжать курс гормонотерапии.

20.10.98 - повторная госпитализация больного. При поступлении: Нb-105 г/л, Эр. - 3.4 /л, Л-5.6 10 9 /л, Тр.-195 10 9 /л, СОЭ-25 мм/час., Са-2.3 ммоль/л, общая щел.фосф.u/l.

Rg скелета - уменьшение размеров метастатических очагов, склерозирование остеолитических метастазов. Больной отметил ослабление болей в позвоночнике уже через 10 дней после выписки из клиники, через день принимал на ночь по 1 т. трамала.

22.10.98 - повторная инъекция 150 МБк метастрона с продолжением амбулаторно гормонотерапии в тех же дозировках с явкой в клинику через месяц.

20.11.98 - по результатам контрольного обследования: кровь без видимых изменений, Rg-скопия костей скелета без изменений по сравнению с данными от 20.10.98. Болевой синдром купирован - больной отказался от анальгетиков. Самочувствие хорошее.

29.01.99 - больной обратился в клинику с жалобами на появление болей в позвоночнике.

Результаты обследования: кровь: Нb-92 г/л, Эр.- 3.8 10 12 /л, Л-4.5 10 9 /л, СОЭ-15 мм/час., Са-2.2 ммоль/л, общая щел.фосф. 220 u/l.

01.02.99 - больному введено 300 мг клодроната на 400 мл физиологического раствора в/в капельно (в течение 2-х часов). Выполнено 5 таких инъекций. Проведен курс дистанционной лучевой терапии на крупные очаги метастазов (аппаратом Рокус) по 2 Гр ежедневно до суммарной дозы 30 Гр. Болевой синдром купирован.

09.03.99 - в/в струйно ввели 150 МБк метастрона и больной выписан под наблюдение районного онколога.

07.06.99 - самочувствие больного удовлетворительное. Выполнена еще одна инъекция 150 МБк метастрона.

13.09.99 - госпитализация больного для контрольного обследования. Кровь; Нb - 90 г/л, Эр.- 2.9 10 12 /л, Л-4.0 10 9 /л, СОЭ-18 мм/ч, Rg-скопия практически не изменилась по сравнению с данными от 20.10.98 г. Процесс стабилизирован. Самочувствие больного удовлетворительное.

К настоящему времени продолжительность жизни больного РПЖ с множественными метастазами в кости составляет 1 год 4 мес. с момента установления диагноза при удовлетворительном качестве жизни.

Пример 2. Б-й Г. , 43 года, И/б N 1753, поступил в клинику ЦНИРРИ 10.07.1998 г с диагнозом: РП, T 2 N x M 1 .

Из анамнеза: 4 месяца назад появились боли в поясничной области. В поликлинике по месту жительства на УЗИ (ультразвуковое исследование) обнаружено новообразование в правой почке. Назначена гормонотерапия - тамоксифен по 30 мг 3 раза в день в течение 3-х месяцев, при болях - на ночь трамал в таблетках, а в последний месяц в связи с усилением болей - промедол 2%-1.0. В связи с ухудшением состояния больной направлен в ЦНИРРИ.

При поступлении: жалобы на интенсивные боли в поясничном отделе позвоночника, иррадиирующие в правую нижнюю конечность. Слабость.

Результаты обследования: кровь: Нbг/л, Эр.- 4.0 10/л, СОЭ-35 мм/час., Са-3.0 ммоль/л, общая щел.фосф.-95 u/l.

По данным УЗИ и Rg - образование 8.0х4.0 см в правой почке и остеолитические метастазы в L IV и правую седалищную кость.

13.07.98 больному проведена в/в инъекция памидроната в количестве 90 мг на 400 мл физиологического раствора капельно (в течение 4-х часов).

16.07.98 - произведена химиоэмболизация правой почки с 60 мг доксирубицина.

С 17.08.98 - дистанционная лучевая терапия по 2 Гр ежедневно до суммарной дозы 24 Гр. Боли несколько уменьшились.

16.08.98 - в/в введение 150 МБк метастрона. Больной выписан из клиники с рекомендацией продолжать гормонотерапию. Явка в клинику на контрольный осмотр через 3 месяца.

30.11.98 - повторная госпитализация. Боли в поясничной области значительно меньше, кровь в норме, Rg почек показал уменьшение опухолевого узла до 6.0х3.0 см. Повторно ввели 150 МБк метастрона.

Через месяц после выписки общее состояние больного улучшилось, отметил ослабление болей в костях.

01.03.99 - введено 60 мг памидроната на 400 мл физиологического раствора капельно. На область метастазов провели дистанционную лучевую терапию по 2 Гр до 24 Гр.

05.04.99 - еще одна инъекция 150 МБк метастрона. Больной выписан под наблюдение районного онколога.

Через месяц - состояние удовлетворительное, больной отметил практически полное исчезновение болей в костях. При Rg-исследовании отмечено уменьшение размеров метастатических очагов и их склерозирование.

12.07.99 - выполнена еще одна инъекция метастрона - больной продолжает наблюдаться у районного онколога.

Продолжительность жизни больного к настоящему времени с момента установления диагноза составляет 1 год и 3 мес.

Пример 3. Б-я К., 1943 г.р., поступила в клинику ЦНИРРИ 18.12.97 с диагнозом РМЖ, множественные метастазы.

Из анамнеза: в феврале 1976 г. перенесла операцию - радикальная мастэктомия слева по поводу РМЖ. С августа 1995 г. - метастазы в легкие - проведено 5 курсов полихимиотерапии (ПХТ) по схеме: циклофосфан, метотрексат, 5-фторурацил. С февраля 1997 г. - метастазы в кости: Th V-VIII , тазобедренный сустав, патологический перелом III ребра справа. В онкоцентре в Москве прошла 11 курсов различных схем ПХТ.

При поступлении в клинику ЦНИРРИ: на Rg-граммах черепа, ребер, таза, шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника обнаружены множественные метастазы, преимущественно остеолитического характера. На Rg-граммах органов грудной клетки - в легких без очаговых и инфильтративных изменений, в ребрах множественные метастазы.

Клинический анализ крови от 26.12.97: Hbг/л, Эр. - 3.8х10 9 /л, Л-4.55 10 9 /л, Тр.-197 10 9 /л, СОЭ-14 мм/час.

С 05.01.98 больной вводили в течение 10 дней в/в капельно по 5 мл (300 мг) клодроната в 200 мл физиологического раствора, затем дистанционная лучевая терапия по 3 Гр ежедневно до суммарной дозы 24 Гр.

20.02.98 - кровь и Rg практически без изменений. 24.02.98 в/в введено 150 МБк метастрона - отмечена умеренная кожная реакция в виде покраснения, которая самостоятельно купировалась. Больная далее наблюдалась онкологом по месту жительства.

25.05.98 - повторная инъекция 150 МБк метастрона.

09.07.98 - вторая госпитализация в ЦНИРРИ. По данным остеосцинтиграфии, метастазы в Th VI-VIII , VIII ребре, L III-IV позвонках.

С 13.07 - вводилось по 300 мг клодроната ежедневно в/в капельно N 10, затем проведена лучевая терапия на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр. На рентгенограммах грудного, поясничного отделов позвоночника и таза свежих деструктивных поражений не выявлено. В старых очагах умеренная репарация. Анализ крови: Нb-116 г/л, Эр. - 3.7 10 12 /л, Л-3.3 10 9 /л, Тр.-133 10 9 /л, СОЭ-6 мм/час.

31.08.98 - в/в капельное введение 150 МБк метастрона. Больная выписана из клиники под наблюдение онколога по месту жительства.

01.12.98 - еще одна инъекция 150 МБк метастрона. Явка в клинику для контрольного обследования через 2 месяца.

15.02.99 - третья госпитализация. На рентгенограммах ребер, грудного, шейного отделов позвоночника, таза и плечевого пояса деструктивных поражений в костях не выявлено. На рентгенограммах грудного и поясничного отделов позвоночника рентгенологическая картина полностью соответствует данным от 27.07.98. В поясничном отделе обнаружена деструкция остеолитического типа тела L IV с тенденцией к компрессии его и остеосклеротические очаги в L III .

Анализ крови от 24.02.99 - Hb-116 г/л, Эр-3.86 10 12 /л, Л-4.1 10 9 /л, СОЭ-8 мм/час.

26.02.99 - введение 300 мг клодроната N 10, затем дистанционная лучевая терапия на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр.

29.03.99 - в/в 150 МБк метастрона и на 3 месяца под наблюдение онколога по месту жительства.

28.06.99 - четвертая госпитализация. По результатам остеосцинтиграфии скелета с 99 Tc-пирофосфатом - выраженная гиперфиксация в теле Th IV грудного позвонка, в теле Th VI и L V . На Rg-граммах таза, черепа деструктивных поражений не выявлено. В грудном и поясничном отделах также без видимых изменений. Процесс стабилизирован.

05.07.99 и 15.10.99 - в/в введение 150 МБк метастрона. Состояние и самочувствие больной удовлетворительное.

Продолжительность жизни ее с момента обнаружения метастазов - 2.5 года при удовлетворительном качестве жизни. Больная продолжает наблюдаться.

К настоящему времени предлагаемым способом проведено лечение около 100 больных РМЖ, РП и РПЖ с метастазами остеолитического или смешанного типа.

Способ по сравнению с известными имеет ряд преимуществ.

1. За счет применения системной лучевой терапии посредством Sr-89 способ обеспечивает как обезболивающее, так и противоопухолевое действие, что увеличивает продолжительность жизни больных при удовлетворительном качестве их жизни.

2. Способ обеспечивает эффективное паллиативное лечение практически без применения анальгетиков, в первую очередь, наркотических. При отсутствии метастазов в висцеральные органы продолжительность жизни больных составляет 2-3 года.

3. Способ сокращает до минимума пребывание больных в стационаре - после инъекции метастрона больные находятся под наблюдением онколога по месту жительства.

Способ разработан в ЦНИРРИ и прошел клиническую апробацию у около 100 больных раком молочной и предстательной железы и раком почек с метастазами в кости остеолитического или смешанного типа.

Формула изобретения

Способ лечения остеолитических метастазов путем внутривенного капельного введения клодроната в количестве 300 мг ежедневно в течениедней или памидроната в количестве 90 мг однократно с последующим проведением дистанционной лучевой терапии и/или химио- или гормонотерапии в зависимости от первичного источника опухоли, отличающийся тем, что клодронат или памидронат вводят не чаще 1 раза в 6 мес., черезнедель после их введения дополнительно внутривенно струйно вводят 150 МБК хлорида Sr - 89 и повторяют его инъекции не ранее чем через 3 мес.

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

Слово "деструкция" имеет латинские корни. Буквально это понятие означает "разрушение". Собственно, в широком смысле, деструкция - это нарушение целостности, нормальной структуры или уничтожение. Данное определение можно понимать и узко. Например, можно сказать, что деструкция - это направленность либо компонент(ы) поведения и психики человека, имеющие разрушительный характер и относящиеся к субъектам либо объектам. Где и как используется данное понятие? Об этом - далее в статье.

Общая информация

Исходные представления о присутствии у человека сил и элементов, имеющих разрушительную направленность на внешние объекты или самого себя, сформировались в древнейшей мифологии, философии, религии. Эти понятия в последующем получили некоторое развитие в разных сферах. В 20-м столетии отмечалась некоторая актуализация понимания. Многие исследователи связывают этот всплеск с различными явлениями в обществе, психоаналитическими проблемами, разными катаклизмами социального характера. Этими вопросами достаточно плотно занимались разные мыслители того времени. Среди них Юнг, Фрейд, Фромм, Гросс, Райх и прочие теоретики и практики.

Рабочая деятельность человека

Что такое деструкция личности в карьерной сфере? В процессе рабочей деятельности отмечается трансформация индивидуальных особенностей человека. Профессия, с одной стороны, способствует развитию и формированию личности. С другой же, рабочий процесс разрушительно действует на человека в физическом и психологическом смысле. Таким образом, можно отметить, что происходит в направлениях, противоположных друг другу. В сфере управления карьерным развитием наиболее эффективными инструментами являются те, которые способствуют осознанному усилению первой тенденции при сведении к минимуму второй. Профессиональные деструкции представляют собой постепенно накопившиеся негативные изменения личности и способов деятельности. Это явление возникает в результате выполнения монотонной однотипной работы в течение продолжительного периода. В итоге формируются нежелательные трудовые качества. Они способствуют развитию и усилению психологических кризисов и напряжения.

Вот что такое деструкция в карьерной сфере.

Медицина

В некоторых случаях разрушительные процессы могут способствовать устранению тех или иных нежелательных явлений. В частности, такой эффект отмечается в медицине. Чем может быть полезна деструкция? Это явление, вызванное намеренно, применяется, например, в гинекологии. При лечении тех или иных патологий врачи используют разные методы. Одним из них является радиочастотная деструкция. Она применяется при таких заболеваниях, как кисты на стенках влагалища, кондиломы, эрозии, дисплазии. Радиоволновая деструкция шейки матки представляет собой безболезненный и быстрый способ воздействия на пораженные области. Данный метод лечения патологий может быть рекомендован даже нерожавшим женщинам.

Онкология

Многие патологии сопровождаются разрушением тканей. К таким заболеваниям относят и онкологические. Одним из частных случаев является опухоль Это круглоклеточное костное обладает чувствительностью к облучению. В сравнении с прочими злокачественными новообразованиями данная патология возникает в достаточно молодом возрасте: между 10-ю и 20-ю годами. Сопровождается опухоль поражением костей конечностей, но может развиться и на других участках. Новообразование включает в себя плотно расположенные округлые клетки. К наиболее характерным симптомам относят припухлость и болезненность. Саркома отличается тенденцией к существенному распространению и в ряде случаев охватывает весь центральный отдел длинных костей. На рентгенограмме пораженная область выглядит не так обширно, какой она является в действительности.

При помощи МРТ и КТ определяются границы патологии. Заболевание сопровождает литическая деструкция кости. Это изменение считается наиболее характерным для данной патологии. Однако отмечаются в ряде случаев и "луковичные" множественные слои сформированные под надкостницей. Следует отметить, что ранее данные изменения относились к классическим клиническим признакам. Постановка диагноза должна осуществляться на основании биопсии. Это обусловлено тем, что сходная картина рентгенологического исследования может наблюдаться и на фоне прочих опухолей костей злокачественного характера. Лечение предполагает применение разных комбинаций лучевого, химиотерапевтического и хирургического методов. Применение данного комплекса терапевтических мероприятий позволяет устранить патологию более чем у 60% пациентов, имеющих первичную локальную форму саркомы Юинга.

Химическая деструкция

Это явление может наблюдаться под воздействием разных агентов. В частности, к ним относят воду, кислород, спирты, кислоты и прочие. В качестве разрушающих агентов могут выступать также и физические воздействия. Например, среди наиболее популярных можно отметить свет, тепло, механическую энергию. Химическая деструкция - это процесс, протекающий не избирательно при условии физического воздействия. Это обусловлено сравнительной близостью энергетических характеристик всех связей.

Деструкция полимеров

Данный процесс считается наиболее изученным на сегодняшний день. В этом случае отмечается избирательность явления. Процесс сопровождается разрывом углерод-гетероатомной связи. Результатом разрушения в данном случае является мономер. Значительно большая стойкость к химическим агентам отмечается у углерод-углеродной связи. И в данном случае деструкция - это процесс, возможный исключительно в жестких условиях либо в присутствии боковых групп, способствующих снижению прочности связей основной цепи соединения.

Классификация

В соответствии с характеристиками продуктов распада разделяют деполимеризацию и деструкцию по случайному закону. В последнем случае имеется в виду процесс, являющийся обратным реакции поликонденсации. В ходе него образуются осколки, размеры которых больше величины мономерного звена. В процессе деполимеризации предположительно происходит последовательное отсоединение мономеров от края цепи. Другими словами, имеет место реакция, противоположная присоединению звеньев при полимеризации. Данные виды деструкции могут происходить как одновременно, так и раздельно. Кроме этих двух, вероятно и третье явление. В этом случае имеется в виду разрушение по слабой связи, присутствующей в центре макромолекулы. В процессе деструкции по случайной связи происходит достаточно быстрое падение молекулярной массы полимера. При деполяризации этот эффект протекает намного медленнее. Например, у полиметилметакрилата, имеющего молекулярную массу 44 000, степень полимеризации остаточного вещества почти не изменяется до того момента, как деполимеризация не пройдет на 80%.

Термическая деструкция

В принципиальном отношении расщепление соединений под воздействием тепла не должно отличаться от углеводородного крекинга, цепной механизм у которого установлен с абсолютной достоверностью. В соответствии с химическим определяется их устойчивость к нагреванию, скорость распада, а также характеристики образующихся в процессе продуктов. Первой стадией, однако, всегда будет являться формирование свободных радикалов. Увеличение реакционной цепи сопровождает разрыв связей и понижение молекулярной массы. Обрыв может произойти посредством диспропорционирования или рекомбинации свободных радикалов. В этом случае может происходить изменение фракционного состава, формирование пространственных и разветвленных структур, а также могут появляться двойные связи на концах макромолекул.

Вещества, влияющие на скорость процесса

Во время термической деструкции, как и при любой цепной реакции, ускорение происходит за счет компонентов, способных легко распадаться на Замедление же отмечается при присутствии соединений, являющихся акцепторами. Так, к примеру, повышение скорости превращения каучуков отмечается под влиянием азо- и диазокомпонентов. В процессе нагревания полимеров при температуре от 80 до 100 градусов при присутствии указанных инициаторов отмечается исключительно деструкция. При повышении концентрации соединения в растворе отмечается преобладание межмолекулярных реакций, приводящих к гелеобразованию и формированию пространственной структуры. В процессе термического расщепления полимеров вместе со снижением среднего значения молекулярной массы и структурным изменением наблюдается деполимеризация (отщепление мономера). При температуре больше 60-ти градусов при блочном распаде метилметакрилата при наличии цепь обрывается преимущественно посредством диспропорционирования. В результате половина молекул должна обладать концевой двойной связью. В данном случае становится очевидно, что макромолекулярный разрыв потребует меньше, нежели насыщенная молекула, активационной энергии.