Соматическая депрессия лечение. Маски депрессии

Люди, страдающие депрессией, могут испытывать симптомы различного характера и степени тяжести, а количество этих симптомов также может быть разнообразным.

Существует четыре общих направления, к которым можно отнести особенности депрессивного синдрома. Это – действие, знание, поведение, физическое функционирования.

Изменения в ритме сна нарушают повседневную жизнь человека, страдающего депрессией. Вместе с ними появляются также суточные перепады настроения . Оно значительно ухудшается утром, а лучше во второй половине дня и вечером. Проблемы с засыпанием и отсутствие преемственности сна (просыпания ночью) влияют на самочувствие больного.

Страх в депрессии

Страх является постоянным симптомом депрессии. Тревога может иметь различную степень выраженности (от небольшого страха до панических атак). Больные часто «испытывают страх» в области сердца или живота. Не найдено однозначной причины его возникновения. Сопровождает больных в течение всего времени болезни.

Менее характерные симптомы депрессии включают:

• дисфория (явление довольно распространенное, проявляется нетерпением, раздражением, гневом, часто является источником членовредительства и попыток самоубийства);
• так называемые «депрессивные суждения» – принадлежат к расстройствам мышления; проявляется негативным мнением о себе, своем будущем, здоровье и поведении; больные пессимистично оценивают как свою нынешнюю ситуацию, так и перспективы в жизни;
• навязчивые мысли или действия (постоянные мысли появляются вопреки воле больного, а также появляется желание повторения каких-либо действий);
• нарушения функционирования в социальной группе (семье, на рабочем месте) – как правило, обусловлено снижением интереса к окружающему миру; они могут привести к полному разрыву контакта с окружающей средой;
• ощущение постоянной усталости .

Процесс депрессии у отдельных больных протекает по-разному. Тяжесть симптомов существенно варьируется от пациента к пациенту. Также важную роль имеет возраст: у молодых депрессия чаще протекает плавно, а в позднем возрасте болезнь набирает силу. Депрессивный эпизод может длиться по-разному долго – от нескольких дней до нескольких недель, месяцев и даже лет.

СУИЦИДЫ

Угроза суицида у больного депрессией постоянно довлеет над врачом и в значительной степени предопределяет тактику лечения. Проблема суицидов в настоящее время широко разрабатывается психологами и социологами, однако в данной книге она рассматривается только в клиническом аспекте и лишь в отношении больных эндогенной депрессией. Принято считать, и это, очевидно, соответствует действительности, что у всех больных депрессией в той или иной степени имеются суицидные тенденции или во всяком случае в разной мере выраженное нежелание жить. Такие больные заявляют, что жизнь их тяготит, что они не думают о возможности суицида, по если бы смерть наступила естественно, из-за несчастного случая или болезни, это было бы но так уж плохо. В других случаях больной говорит, что он мечтает о смерти, хотя ничего не предпримет для ее наступления. У части больных имеются спорадические или постоянные суицидные мысли, и некоторые из них реализуют эти идеи в более или менее серьезных суицидных по пытках.

Поэтому важнейшая задача психиатра - правильно оцепить риск суицида у больного депрессией. Точка зрения, согласно которой врач всегда должен исходить из максимальной вероятности суицида и принять все крайние меры (госпитализация, строгий надзор и условиях больницы и т. д.), хотя, на первый взгляд, и

уменьшает возможность самоубийства, но едва ли может быть приемлемой. Во-первых, даже практически невозможно всех больных депрессией, вне зависимости от тяжести их состояния, госпитализировать. Кроме того, что более существенно, госпитализация, предпринятая без достаточных оснований, часто наносит непоправимый ущерб больному, подрывая его социальный статус, служебное положение, веру в себя, и, что очень важно и на что обычно мало обращают внимания, подрывает вору больного во врача.

Если больной и его родные могут действительно усмотреть в поведении врача прежде всего не заботу о больном, а стремление перестраховаться, то при следующем приступе заболевания, который может оказаться более тяжелым, они постараются утаить от психиатра проявление болезни или попросту вовремя не обратятся к нему. В этом случае риск суицида будет очень вы­соким. Поэтому, придя к решению госпитализировать больного, врач должен объяснить ему и его близким необходимость данного шага, хотя в этот момент объяснения могут и не встретить понимания. Однако в дальнейшем, когда депрессия окончится, больной сможет попять и правильно оценить мотивы врача. Тем более нельзя прибегать к обману больного, госпитализируя его под предлогом консультации в соматической больнице и т. п.

Разумеется, в некоторых редких случаях необходимы крайние меры, чтобы удержать от неизбежного суицида и не упустить опасного в этом отношении больного. Но, как правило, руководствуясь и этическими соображениями, и вероятностью повторных депрессий у данного больного в будущем, психиатр должен делать все возможное, чтобы сохранить контакт с ним, его веру и уважение.

При оценке риска суицидной попытки его можно представить как результирующую двух противоположно направленных факторов: интенсивности суицидных побуждений и психологического барьера, препятствующего их реализации.

Интенсивность суицидных побуждений определяется тяжестью тоски, степенью тревоги и аффективного Напряжения, а также выраженностью других, перечисленных выше проявлений депрессии, формирующих «депрессивное мироощущение». Чувство собственного бессилия, беззащитности, беспомощности, страх перед жизнью и ее трудностями - все это порождает в больном стремление к самоубийству. Значительно повышается риск суицида при наличии деперсонализации: мучительно переживаемая утрата привязанностей, отчужденность от окружающих проявлений жизни, ангедония, снижение инстинкта жизни и другие проявления деперсонализации «логически» приводят больного к мысли о необходимости прекратить существование. Следует отметить что угасание инстинкта жизни, очевидно, характерно и для депрессии, и дли деперсолизации.

Барьером, препятствующим реализации суицидных тенденций, прежде всего являются этические нормы и принципы больного, чувство долга перед родными и окружающими, взятые на себя обязательства, а также страх пород смертью и перед болью. Поэтому, оценивая вероятность суицидной попытки, врач должен исходить не только из анализа симптоматики, ее тяжести и структуры, но и из социальных, личностных и культуральных фактором. Роль этих факторов подтверждается транскультуральными исследованиями, которые показывают, что суицидные идеи и действия не свойственны некоторым цивилизациям, а частности африканским (Binilio A., 1975), а также многократно отмеченной старыми авторами зависимостью между религиозностью и риском суицида. Так, верующие христиане относительно более устойчивы в борьбе с суицидными тенденциями, причем в наибольшей степени это относится к католикам, для которых самоубийство является неискупаемым «смертным грехом». С другой стороны, в истории известны цивилизации или, точнее, периоды их развития, когда самоубийство являлось нередким и даже почетным способом решения жизненных проблем. Достаточно напомнить Римскуюимперию времен упадка и особенно обычай харакири у японских самураев.

Как указывалось выше, оценка вероятности сама убийства является крайне ответственной задачей при лечении больного депрессией. Поэтому знание факто ров, снижающих психологический барьер и отношении суицида, представляется необходимым. Ведь даже больной с тяжелой депрессией выдерживает борьбу с самим собой перед тем, как решиться на суицид.

Риск суицида повышается при наличии нескольких факторов:

1. Одиночество. В этом отношении особенно опасны больные, живущие в полной изоляции: у них нет привязанности и обязательств, заставляющих держаться за жизнь. Иногда и присутствие в доме собаки или кошки, о которых некому будет заботиться после гибели хозяина, удерживает его от самоубийства. Это прежде всего относится к пожилым больным. Чувство одиночества и собственной ненужности, обременительности может возникнуть при конфликтной семенной ситуации.

2. Нарушение жизненного стереотипа и лишение любимого или привычного вида деятельности. В этом случае опасность представляет депрессия, возникшая после выхода на пенсию и даже переезд на новое место жительства, в новое, незнакомое окружение.

3. Суицидная попытка в прошлом или завершенный суицид среди родственников, когда как бы снимается «запретность» самоубийства. Так, некоторые больные, у которых родственники покончили с собой, почти не пытаются бороться с суицидными тенденциями, убеждая себя, что такая смерть - «рок их семьи».

К факторам, повышающим риск суицида, также относится ряд клинических особенностей заболевания и особенно деперсонализация. Помимо указанных выше причин, она облегчает совершение суицида из-за наличия анальгезии. К этим факторам также относятся длительная бессонница, мучительно переживаемая больными, резкая тревога, чаще наблюдаемая у женщин, особенно при послеродовых и инволюционных де­прессиях.

Наконец, следует учитывать роль ятрогении. Так, нами наблюдалось несколько случаев суицида, обусловленного неправильной тактикой врача после окончания первой фазы: из «психотерапевтических соображении» больному говорилось, что заболевание больше не повторится, что он может спокойно и уверенно жить так же, как до болезни, и что просто надо про явить волю, взять себя в руки. Повторный приступ убеждает больного, что врач ошибся в оценке его заболевания, что болезнь станет хронической, неизлечимой

Эти мысли и существенной мере способствуют суициду. Относительно часты суициды у больных с нераспознанными затяжными депрессиями с выраженной соматической, ипохондрической и деперсонализационной симптоматикой. Отсутствие облегчения, «отфутболивание» от специалиста к специалисту приводят их к мысли о нераспознанной и неизлечимой болезни (часто «раке»), и, чтобы избавиться от мучений, такие больные пытаются покончить с собой.

Для разных форм депрессивных состоянии характерны определенные различия в способах суицида. Так, при тяжелой меланхолической депрессии суицид обычно совершается в утренние часы, часто путем отравления или самоповешения. При тяжелых тревожных депрессиях время суицида менее определенное, хотя тоже нередки попытки в утренние часы. Такие больные пытаются выброситься из окна, бросаются под транспорт, наносят себе ножевые ранения. При тревожных депрессиях, протекающих с идеями самообвинения, обвинения и особого значения, возможны расширенные суициды, чаще у женщин. Опасны расширенные суициды при послеродовых депрессиях.

Наиболее серьезными и чаще всего просматриваемыми являются суицидные попытки у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Суицидные попытки у этих больных хорошо продуманы. Они совершаются с «холодной головой», рассудочно, не под влиянием острого аффекта. Отсутствие существенной психомоторной заторможенности облегчает реализацию суицида. Кроме того, часто отмечаемая при тяжелой деперсонализации анальгезия позволяет больному производить крайне жестокие действия. Так, один больной с депрессивно-деперсонализационным синдромом обломком от карандаша под одеялом медленно проколол себе кожу, межреберные мышцы и дошел до перикарда. По выражению лица никто из окружающих не смог ничего заподозрить, и только когда из-за кровопотери больной побледнел, суицидная попытка была обнаружена.

Опасность просмотра суицидных тенденций, а иногда и самой депрессии у таких больных также усугубляется тем, что выражение лица у них часто бывает не скорбным, а безразличным, нет выраженной заторможенности, а иногда они даже улыбаются невыразительной вежливой улыбкой, которая вводит врача в заблуждение. Именно такие «улыбающиеся» депрессии крайне опасны в отношении ошибочной диагностики.

Вообще следует помнить, что нередко решившийся на суицид больной делается внешне спокойнее, чем даже может создать иллюзию наступающего улучшения и ввести врача в заблуждение.

Не всегда легко квалифицировать как сознательный суицид некоторые случаи отравления снотворными и седативными средствами. Особенно часто бывают они у больных, страдающих мучительной бессонницей. Они принимают большую дозу снотворного не для того, чтобы умереть, а чтобы «забыться», затем в полузабытье, потеряв контроль, боясь, что они все-таки по заснут, они продолжают принимать все новые таблетки снотворного.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной реанимационной и токсикологической службе такие больные, как правило, не погибают. После реанимации иногда трудно установить, действительно ли они хотели покончить с собой или «только забыться». Чаще одновременно присутствуют оба мотива.

Мы не останавливаемся на реактивно обусловленных суицидных попытках, предпринимаемых людьми, не страдающими эндогенной депрессией. Однако в ряде случаев на фоне неглубокой эндогенной депрессии возникают реактивные ситуации или эндогенная депрессия «маскируется» реактивной симптоматикой. Подробно такие формы депрессии описаны ниже.

Психотерапия имеет большое значение в предотвращении суицидов. Ее эффективность, как это хорошо известно, прежде всего основана на доверии больного к врачу. Обычно больного следует но прямо и категорично спрашивать о суицидных мыслях, а в процессе беседы подвести к тому, чтобы он сам рассказал о них. Не следует при этом возмущаться, резко осуждать эти идеи. Наоборот, признание больного лучше принять как обычное, само собой разумеющееся, объяснить ему, что это не более как обычный симптом болезни, что у всех больных депрессией имеются такие мысли.

Разубеждение больного следует также производить исподволь, приблизительно в такой форме: «Я понимаю, что сейчас Вас ни в чем разубедить невозможно, что Вы убеждены в правоте своих выводов; когда болезнь пройдет, Вы сами будете удивляться своим намерениям и вспомните мои слова, а сейчас я даже по хочу тратить время на уговоры. Вот когда Вы вылечитесь, тогда поговорим подробно» и т. д. Основная мысль, которая должна проводиться в беседе, - это прежде всего убедить больного в понятности его состояния для врача и в твердой уверенности врача и излечении заболевания. Как бы между прочим надо напомнить об обязательствах больного перед близкими: если есть дети, то рассказать о том, какое влияние на их дальнейшую жизнь может оказать такая смерть отца (или матери), что это может послужить им примером в трудную минуту. Однако не всегда стоит резко упрекать больного, иногда после этого усиливаются идеи виновности («я такой негодяй, что был готов оставить детей») и вследствие этого - усиление суицидных мыслей («...следовательно, я не достоин жить»).

Не следует насильно вырывать у больного обещание не кончать с собой, но добровольно сделанные в процессе беседы признание и обещание не совершать суицид являются весьма желательными и в известной мере уменьшают вероятность попытки. Однако этим обещаниям нельзя доверять при выборе тактики, так как в любое время состояние больного может измениться в худшую сторону. Иногда у больных депрессией, обычно добросовестных по характеру, сдерживающим фактором может быть задание или поручение, данное врачом.

Разумеется, и форма беседы, и тактика психотерапевтического воздействия прежде всего определяются индивидуальными особенностями психопатологической симптоматики и личности больного. Но во всех случаях не следует употреблять в качестве аргумента утверждение, что врач несет юридическую ответственность в случае самоубийства больного. Обычно это заявление приводит к потере доверия к врачу и но всем другим его доводам.

При высоком риске суицида в условиях стационара и при известной опасности у амбулаторного больного,

который по каким-то соображениям все же не госпитализируется, лечение необходимо начинать не с активных антидепрессантов, а с транквилизирующих средств или антидепрессантов с сильным транквилизирующим компонентом действия и лишь после смягчения аффективного напряжения приступать к лечению показанным по состоянию больного антидепрессантом.

ИДЕИ МАЛОЦЕННОСТИ

Депрессивные идеи в еще большей степени можно рассматривать как результат преломления депрессивного мироощущения через призму личностных, социальных и культурных особенностей больного. Во всех случаях в их основе лежит чувство малоценности.

Зависимость тематики депрессивных переживаний от социальных и культуральных факторов хорошо известна. В прошлых столетиях в христианской Европе наиболее типичным и частым проявлением депрессии считались бредовые идеи греховности, тематика которых обычно была связана с религиозными представлениями. В середине века самообвинения в богохульстве, колдовстве, «нанесении порчи» нередко приводили больных депрессией на костры инквизиции. В XX столетии в промышленно развитых странах Европы религиозная фабула идей виновности стала встречаться намного реже, уменьшились их интенсивность и частота, однако до относительно недавнего времени многие психиатры рассматривали бред виновности как один из основных дифференциально-диагностических критериев эндогенной депрессии.

За послевоенные десятилетия идеи малоценности при этих заболеваниях стали встречаться значительно реже. Их фабула, как правило, стала более обыденной, зато значительно участились ипохондрические идеи. В литературе приводится ряд объяснений этому факту: появление все большего числа легких, стертых депрессивных состояний, ранняя антидепрессивная терапия, которой охватываются практически все больные, «соматизация депрессий», уменьшение роли религии в жизни общества, изменение этических норм и т. д. Роль культуральных факторов подтверждается сравнением частоты и значением идеи виновности в разных культурах: например, среди жителей Англии идеи виновности встречаются значительно чаще, чем в некоторых областях Нигерии (Binitie A., 1975). В ряде исследований было показано, что различия определяются социокультуральными, а не национальными или расовыми особенностями.

Определенное влияние на содержание идей малоценности оказывает и профессия. Так, например, у профессиональных спортсменов в период депрессии очень часто наблюдаются ипохондрические идеи и очень редко - идеи виновности (Pichot P., Hassan J., 1973). Это, очевидно, объясняется и кругом интересов этих людей, и большим вниманием, которое они должны уделять своему здоровью, и, основное, тем, что именно соматические нарушения и вытекающая отсюда физическая несостоятельность являются воплощением собственной малоценности в главной для них сфере деятельности и интересов.

Как известно, депрессивные идеи относятся к группе аффективных (голотимных) и в значительной степени определяются интенсивностью аффекта: при меньшей аффективной напряженности они предъявляются как сверхценные идеи; по мере нарастания интенсивности аффекта исчезает способность к критике, и те же по фабуле идеи предъявляются больным в форме бреда, который по мере интенсификации все в большей степени определяет поведение больного. По мере уменьшения тяжести аффекта наблюдается обратная динамика, хорошо прослеживаемая в процессе фармакотерапии.

Как указывалось выше, фабула депрессивных идей в значительной степени определяется личностными особенностями больного, его культурным уровнем, профессией и т. д. Для оценки клинического состояния больного, прогноза и выбора терапии эти различия, очевидно, имеют второстепенное значение.

Намного важнее использовать депрессивные идеи как дополнительный критерий, «индикатор» для оценки аффективной структуры синдрома. Чем более выражен тревожный компонент в структуре синдрома, тем в большей степени в переживаниях больного присутствует подтекст внешней угрозы. Такое изменение бредовых идей по мере изменения аффективной структуры иногда прослеживается при неправильно выбранной терапии депрессии, а именно - когда больному назначается препарат с чрезмерным для его состояния стимулирующим компонентом действия, например ингибиторы МАО - больному с напряженным меланхолическим или тревожно-депрессивным синдромом.

Если такой больной вначале утверждал, что он виновен в безволии, не может себя заставить справиться с работой, ленится, то по мере нарастания аффективного напряжения он начинает утверждать, что он преступник, что из-за пего срывается план предприятия, и т. п. Далее, по мере роста тревоги, этот же больной, признавая себя преступником, начинает бояться ареста; при еще большей степени тревоги основной темой переживаний является страх перед наказанием, пытками, расстрелом («Я, конечно, виновен, но не настолько же...») или появляется страх за семью («Я виновен, конечно, но за что арестуют детей?»). При еще большем нарастании тревоги элемент «я виновен» исчезает, и бредовые переживания больного приобретают характер идей преследования.

Содержание бредовых высказываний достаточно точно отражает удельный вес тревоги в аффективной структуре синдрома и соответственно служит критерием для выбора того или иного антидепрессивного препарата в зависимости от величины его анксиолитического действия. Сама по себе формальная констатация фабулы бреда, без раскрытия его внутреннего подтекста, мало что дает в этом отношении. Например, заявление больпого, что он болен сифилисом, может звучать как идея виновности в структуре меланхолического синдрома («Я заболел постыдной болезнью, я совершил грех перед женой»), при тревожной депрессии нести в себе элемент опасения («Я заразил жену, детей, все узнают про это, опозорят»), а при значительном преобладании тревоги эта же идея заражения сифилисом приобретает уже иное значение («Я болен страшной, неизлечимой болезнью, она разъедает мой организм, меня ждет мучительная смерть»). Таким образом, при формально одной и той же фабуле бред отражает различную аффективную структуру.

При анергической депрессии часто идеи малоценности проявляются в виде жалости к себе,

сочетающейся со своеобразной завистью к окружающим: «Мне всегда в жизни не везет; даже калеки, хромые, горбатые, слепые счастливее меня; я завидую всем окружающим, я поменялся бы мостами с любым на них. Они хоть как-то могут радоваться жизни, а я лишен всего». Подобные жалобы встречаются и у больных с аутопсихической деперсонализацией.

Таким образом, на основании анализа депрессивных идеи можно судить об интенсивности и структуре аффекта.

НАВЯЗЧИВОСТИ

Другим симптомом, также отражающим аффективную структуру депрессивного состояния, являются навязчивости. Как правило, они возникают в период депрессивной фазы у людей с обсессивной конституцией в преморбиде. Как указывалось выше, еще Пропели» (1904), С. А. Суханов (1910), Ю. В. Каннабих (1914) отмечали относительную частоту сочетания навязчивостей с депрессией и склонность лиц с психастеническим (обсессивным) складом личности к заболеванию маниакально-депрессивным психозом.

Действительно, у значительной части больных с выраженным депрессивно-навязчивым синдромом об-сессии наблюдались до возникновении психоза. У других больных навязчивые переживании до болезни или интермиссии обычно не возникали, за исключением редких кратковременных периодов астении, наступившей в результате тяжелого соматического заболевания или других истощающих факторов. Создалось также впечатление, что навязчивости в период депрессии несколько чаще наблюдались у лиц, перенесших и детстве или в молодости легочный туберкулез. Однако эта корреляция но достигает статистически значимою уровня. И, наконец, приблизительно у 1/3 больных с депрессивно-обсессивным синдромом навязчивости и прошлом никогда не было.

Фабула обсессий, так же как и депрессивных идей, в известной мере связана с «духом времени». Так, в прошлом, в период широкого распространения сифилиса и недостаточной эффективности методов его лечения, сифилофобия была одной из наиболее часто встречающихся фобии при тревожной депрессии. В последние годы она наблюдается реже, а одно из первых мест по частоте заняла канцерофобия. Намного реже стали возникать навязчивые страхи заражения проказой, чумой. Клаустрофобия стала проявляться в виде страха нахождения в метро; строительство новых высотных домов с балконами привело к увеличению больных с навязчивым желанием прыгнуть с балкона и т. п.

Характер навязчивостей также в большой степени определяется аффективной структурой депрессивного состояния. Так, при анергической депрессии, протекающей без заметного напряжения и тревоги, чаще встречаются обсессий относительно индифферентного содержания: навязчивые сомнения, счет, «загадывания» и т. п. При выраженной тоске они могут носить характер хульных мыслей, навязчивых мыслей о самоубийстве (чаще о каком-то одном способе). Подтекст этих обсессивных переживаний - подумать пли сделать нечто грешное, недопустимое, противоречащее моральным нормам. При тревожной депрессии навязчивости проявляются в виде фобий: канцерофобии, сифилофобии, кардиофобии (которой иногда дебютирует депрессивная фаза), боязни толпы, страха острых предметов и т. д. Последний вид фобий иногда возникает у женщин с послеродовой или инволюционной депрессиями, в их генезе лежит страх нанести повреждения детям пли внукам, реже - самоповреждения. Закономерные изменения характера навязчивостей в зависимости от аффективной структуры депрессии можно наблюдать и при спонтанном течении фазы, но более отчетливо - в процессе фармакотерапии.

Следует отметить, что у больных с постоянными навязчивостями в преморбиде (например, страх заражения) общая сюжетная канва в динамике депрессивной фазы может оставаться прежней, однако при этом изменяются интенсивность обсессий и некоторые нюансы, отражающие характер аффекта. При достаточно тяжелой депрессии навязчивости, обнаружившиеся у больных в преморбиде и в дебюте фазы, могут полностью исчезнуть и возобновиться лишь впериод редукции депрессивной симптоматики.

СОМАТИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДЕПРЕССИИ

Для эндогенной депрессии характерен ряд соматических нарушений, которым придается большое значение при диагностике этого заболевания. Прежде всего обращает внимание сам внешний вид больного достаточно сильной депрессией: мимика не только скорбная, но и застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагутта; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или усилением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают, черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии, иногда достигаемой быстродействующими препаратами, прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако даже с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением.

Весьма проблематичны эффективность и целесообразность в этих случаях введения глюкозы и малых доз инсулина, так как количество сахара и количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены.

Тяжелых депрессивных больных, помимо исхудания, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, больше в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение педель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Поэтому у всех больных депрессией необходимо тщательно следить за стулом, постоянно прибегая к различным слабительным и послабляющим средствам, а при сильных запорах - к комбинации более сильных слабительных или к клизме.

Запоры при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферической симпатотонии являются также тахикардия, мидриаз, сухость слизистых, особенно полости рта. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, нередко приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза. Однако содержание гормона щитовидной железы в крови оказывается не повышенным.

Обычными являются нарушения в сексуальной сфере: снижение либидо, у женщин временная фригидность и прекращение менструаций, у мужчин - снижение потенции.

Менее постоянно наблюдаются при депрессии некоторые болевые, неврологические и мышечные нарушения, которым, однако, в последнее время стали уделять очень много внимания. Им посвящена большая литература, и с ними в значительной мере связана столь модная в последние годы проблема «скрытых», «маскированных» или «ларвированных» депрессий и «депрессивных эквивалентов». Кроме того (что практически крайне важно), эти симптомы нередко приводят к ошибочной диагностике различных соматических заболеваний и просмотру депрессии. Они, приковывая к себе внимание больного и врача, действительно могут «замаскировать» депрессивную симптоматику. Ряд неприятных и болевых ощущений, возникающих при депрессии, связан с нарушениями тонуса гладкой и скелетной мускулатуры. Возможно, что учащенно этих явлении обусловлено увеличением числа тревожно-депрессивных состояний, при которых они обычно наблюдаются. К этим нарушениям относятся: неприятные, тянущие болезненные ощущения в области шеи и затылка, иногда они напоминают шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, и плечевом поясом, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока.

Как показали электрофизиологические исследования P. Whybrow, J. Mendels (1969), при депрессии определяются изменения мышечного тонуса, имеющие центральное происхождение.

Болевые ощущения при депрессии, очевидно, имеют разную природу. Иногда они обусловлены спазмами гладкой мускулатуры; такие боли часто имитируют картину «острого живота» - заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Чаще возникают сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, реже - в эпигастральной области, в подреберье. Эти ощущении обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях яти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы.

Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или альфа-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введении адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

При депрессии нередко возникают приступы крестцово-поясничного радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит накопление внутриклеточного натрия, за счет чего происходят набухание межпозвонковых хрящей и сдавливание нервных корешков, особенно если для этого имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза (Levine M., 1971).

Отмечаются головные боли, сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею, боли, напоминающие мигрень, и боли, напоминающие невралгию лицевого нерва. Однако чаще больные жалуются на «свинцовую тяжесть» «отупляющее давление», «мутность» в голове.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов, и других подобных болей. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика.

У больных эндогенной депрессией обнаруживаются ряд биохимических сдвигов: гипергликемия, которой, однако, но предварительным данным И. Г. Ковалевой, сопутствуют высокая инсулиновая активность, гиперадреналинемия, повышенная свертываемость крови, некоторые гормональные отклонения и др.

Следует, однако, обратить внимание на то, что значительная часть соматических нарушений: мышечные боли, спастические явления, радикулит, острые головные боли и боли в животе, а также загрудинные боли и гипергликемия - чаще наблюдаются и начале приступа депрессии или предшествуют ему, а также наблюдаются при тревоге (особенно это относится к мышечным и болевым симптомам).

Особого внимания заслуживают и этом отношении изменения артериального давления. Было принято считать, что для депрессии характерна гипертензия. Эта точка зрения нашла отражении во многих руковод­ствах. С другой стороны, у части больных депрессией отмечается склонность к гипотензии. Наши совместные с Н. Г. Клементовой наблюдения показали, что у 17 из 19 больных (преимущественно женщин) с поздней монополярной депрессией, страдавших до этого гипертонической болезнью с высокими цифрами давлении и тенденциями и кризам, в период депрессий, но до начала лечения артериальное давление существенно снижалось, а кризы исчезали. Возможно, этот факт не обратил на себя внимания, поскольку в первые 1 - 2 дня после поступления в больницу давление может вновь повыситься как следствие эмоционального стресса, вызванного госпитализацией, а в дальнейшем снижение ого показателей приписывается действию психотропных средств. С другой стороны, у некоторых больных (чаще биполярным МДП) таких изменении давления не отмечалось.

Современный изнуряющий ритм жизни предрасполагает к появлению все большего числа психических заболеваний.

Одним из самых спорных считается соматизированная депрессия. Она же – маскированная.

Депрессия является очень коварной в плане диагностики, так как может протекать под маской практически любого заболевания внутренних органов. Этот факт позволяет ей часто оставаться не диагностированной вовремя и приводить к серьезным последствиям для здоровья и жизни.

Итак, соматизированная депрессия – это психическое заболевание, которое протекает необычно, то есть на первом месте преобладают не депрессивные симптомы, а жалобы на плохое самочувствие со стороны сердца, желудка, кишечника и других органов.

Среди общих признаков, которые бывают при соматизированной депрессии, как и при любом другом психическом заболевании, можно выделить три основных проявления:

1. акинезия – снижение активных движений;
2. абулия – безразличность к происходящему;
3. апатия – сниженное настроение.

Наряду с этим, при маскированной депрессии встречаются следующие симптомы:

• рвота и боль в животе;
• диарея;
• боль в спине и суставах;
• головные боли;
• амнезия;
• изменения выделений;
• боль в ногах и руках;
• боль при мочеиспускании;
• затруднение глотания;
• сексуальная апатия.

Эти симптомы заставляют годами обследоваться у разных специалистов. Порой, человек уверен в наличии у него неизлечимого, неизвестного науке заболевания.

Причины возникновения

Выделяют огромное количество причин, способствующих развитию соматизированной депрессии:

• генетическая предрасположенность,
• определенный тип характера,
• факторы окружающей среды.

Фоном для возникновения соматизированной депрессии становится неуверенность человека в себе. Это бывает связано, например, с переездом, увольнением с работы, разводом. Нередко в жизни человека обнаруживается конкретная провоцирующая ситуация.

Например, кто-то из родственников погибает от сердечного приступа. На восприимчивого человека событие может оказать очень сильное впечатление.

С этого времени его будет преследовать тяготящее чувство недомогания – сердцебиение, колющие боли, затруднение дыхания. Эти симптомы усиливаются при волнении и стрессе.

Человек обратится к кардиологу, терапевту, однако никаких изменений на электрокардиограмме доктора выявить не могут.

Таким образом, именно психика человека, его подсознание выбирают симптомы. Именно головной мозг решил, что его сердце болит. Симптомы постепенно будут нарастать. Тот факт, что врачи не могут поставить диагноз, будет действовать на страдающего депрессией ещё более угнетающе.

Возрастная зависимость соматизированной депрессии

Наиболее подвержены соматизированной депрессии люди уязвимого возраста – дети и пожилые. Диагностика депрессии у детей бывает очень сложна.

Часто, дошкольники и подростки жалуются на странные ощущения в сердце, неприятные боли в животе. Но никакой патологии не выявляется.

В такой ситуации ряд детских психиатров считает, что нужно думать о симптомах соматизированной депрессии.

Люди пожилого возраста страдают от депрессии на фоне уже имеющихся проблем со здоровьем.

Нарушение психики усугубляет те симптомы, что беспокоят человека:

• боли в суставах;
• сердцебиение;
• диарея, боли в животе.

Отсутствие эффективного лечения приводит к появлению очередных проблем, новых симптомов и усилению прежних.

Люди пожилого возраста склонны усиливать имеющиеся у них проявления болезни. Причина тому – свойственное многим престарелым людям пограничное расстройство психики.

Диагностика

Поставка диагноза депрессии основывается на некоторых базовых принципах:

• Отсутствие патологии со стороны внутренних органов при многочисленных и многократных обследованиях.
• Неблагоприятная социальная ситуация – одиночество, жизненные проблемы, алкогольная или наркотическая зависимость.
• Соответствующий склад характера – эпизоды депрессии в прошлом, попытки суицида.
• Отягощенная наследственность.
• Цикличность – усиление симптомов в весенне-осенний период, изменение в течение суток.

Нередко, психотерапевты предпринимают попытки пробного лечения антидепрессантами. В ситуации с соматизированной депрессией это в течение короткого времени приносит положительный результат.

Человек нередко с трудом принимает диагноз депрессии, отрицая возможность участия психики в развитии симптомов.

Человек, находящийся в состоянии депрессии, иногда думает, что он может умереть. Можно ли умереть от депрессии? На этот вопрос ответит .

Маски соматизированной депрессии

• Алгически-сенестопатическая маска, которая характеризуется преобладанием болевого синдрома. Это могут быть боли или неприятные ощущения в голове, сердце, животе и других органах.
• Вегетативно-висцеральная маска. Она практически полностью повторяет клинику вегетососудистой дистонии.
• Агрипническая маска, при которой возникают нарушения сна. Это может быть бессонница или очень поверхностный сон с частыми пробуждениями.
• Наркоманическая маска протекает с развитием алкогольной или наркотической зависимости на фоне субдепрессивного настроения.
• Психопатоподобная маска чаще всего встречается в юношеском и подростковом возрасте и проявляется как нарушение поведения.

Бывают варианты, когда сочетаются симптомы разных масок.

Лечение

Несмотря на симптомы со стороны внутренних органов, лечится соматизированная депрессия по принципам терапии всех психических заболеваний:

• психофармакология;
• психотерапия.

Лекарственные средства, которые используются для избавления от депрессии относятся к группе антидепрессантов.

Не стоит бояться этих препаратов, они действительно помогают справиться с симптомами. Антидепрессанты используются только по назначению врача-психиатра под его строгим контролем.

Это сильные медикаменты, которые могут вызвать ряд побочных действий.

Страдающие от соматизированной депрессии нередко с недоверием относятся к психотерапевтическим методам лечения. Здесь человеку важно поверить и принять, что источники его недомогания находятся в его мыслях. И поэтому только психотерапевт, как нельзя лучше, поможет побороть проблему.

Чаще всего используется метод индивидуальной терапии. Но, как дополнение, человек может посещать курсы групповой психотерапии. Широко применяется и гипноз. Лечение обязательно должно быть комплексным – с одновременным применением антидепрессантов.

Лечение может затянуться во времени. При этом существенную помощь окажет поддержка близких.

Соматизированная депрессия недостаточно изучена психиатрами, что связано со стертостью симптомов. Человек годами безрезультатно лечит желудок или нервную систему, все больше расстраиваясь отсутствию положительного эффекта. Порой это может привести к фатальным последствиям.

Быстрый ритм жизни заставляет порой с пренебрежением относиться к здоровью и терпеть боль или дискомфорт. Важно прислушиваться к симптомам и, если методы диагностики не подтверждают заболевание, вовремя вспомнить о существовании соматизированной депрессии. Это позволит сохранить здоровье и спасти жизнь.

Видео на тему

Недуг, которого причину
Давно бы отыскать пора,
Подобный английскому сплину,
Короче: русская хандра…

А. С. Пушкин. «Евгений Онегин»

Депрессия — одна из наиболее серьезных проблем современного здравоохранения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что к 2020 году депрессия будет одной из основных причин нетрудоспособности и займет второе место после кардиоваскулярной патологии . Несмотря на значимость проблемы, в большинстве случаев в общей практике диагностике и лечению депрессии уделяется недостаточно внимания. Распространенность депрессии еще только предстоит выявить, так как до настоящего времени в эпидемиологических исследованиях использовались различные определения и различные критерии депрессии, таким образом, значительное число таких пациентов остается вне поля зрения. Встречаемость депрессии на протяжении жизни составляет 5-12% у мужчин и 12-20% у женщин .

Термин «депрессия» является не совсем верным, в общей практике лучше использовать более широкий термин «депрессивные расстройства». Согласно классификации DSM-IV депрессивные расстройства делят на большое депрессивное расстройство (которое в свою очередь делится на несколько категорий), дистимию и депрессивные расстройства, не подпадающие под определение в классификации (разделяющееся на шесть подтипов). Большая депрессия — наиболее тяжелое проявление депрессивных расстройств, чаще всего встречающееся в психиатрической практике.

Депрессивные расстройства встречаются у 20-25% пациентов врача общей практики . Депрессивные нарушения могут быть и непосредственным проявлением соматического заболевания. «Помешательство при микседеме» было описано в литературе еще в 19 веке, и депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза . Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферон-альфа, глюкокортикоидов, резерпина. Вместе с тем соматические стимптомы могут быть непосредственным проявлением депрессии. Для определения соматических симптомов депрессии в литературе существует большое количество терминов: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, болевые, психосоматические, вегетативные, необъяснимые с медицинской точки зрения, маскированные и т. д.

В исследовании Ohayon M. M. с соавт. изучалась представленность различных расстройств у пациентов с депрессией, оказавшихся на приеме у врача общей практики. Из рис. 1 видно, что большинство пациентов с депрессией имеют соматическое неблагополучие или хронический болевой синдром, с которыми и обращаются к врачам общей практики. В другом клиническом исследовании, включавшем 573 пациента с диагнозом большой депрессии, две трети (69%) из них предъявляли жалобы на разнообразные боли, что имело тесную связь с депрессией .

Единичные соматические симптомы являются основной причиной визитов к интернисту у более чем 50% пациентов с депрессией. В 20-25% случаев эти симптомы носят рецидивирующий или хронический характер . Kroenke K. с соавт. изучали причину самых частых жалоб пациентов, приходящих на прием к врачу общей практики, за трехлетний период и пришли к выводу, что большая их часть не имеет под собой органической основы (рис. 2). В другом широкомасштабном мультицентровом исследовании (1146 человек), проводимом ВОЗ, подтвердилось, что у двух третей пациентов с депрессией и соматическим заболеванием доминируют множественные, необъяснимые с медицинской точки зрения соматические симптомы.

Между тем значительное число пациентов с депрессией остается вне диагностики этого заболевания. Существует целый ряд причин недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: это и преобладание множества соматических симптомов, и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. Зачастую врачи ошибочно рассматривают депрессию как естественный ответ на стрессовые жизненные события или соматическое заболевание. Вместе с тем депрессия может быть коморбидной основному неврологическому или соматическому заболеванию. Как показано в исследовании European Study Society study (DEPES II) , 65% пациентов с депрессией в общемедицинской сети страдают от сопутствующего заболевания, что вызывает определенные трудности в формулировке диагноза.

Практикующим врачам хорошо известно, что клинические проявления депрессивных расстройств зачастую не соответствуют установленным диагностическим критериям, так как проявляются рецидивирующими симптомами меньшей продолжительности, чем указано в классификации. Субсиндромальные проявления депрессивных расстройств не достаточно диагностируются вследствие полиморфности их проявлений. Чаще всего субсиндромальные депрессивные расстройства — это проявления «частично леченных» синдромальных депрессивных расстройств, отягощающих течение основного заболевания. Например, субсиндромальное депрессивное расстройство встречается у 20-45% пациентов, перенесших инфаркт миокарда .

Из всех диагностически значимых проявлений депрессии два ключевых симптома текущего депрессивного эпизода носят соматический характер: утомляемость/слабость/апатия отмечается у 73% пациентов, бессонница/сонливость — у 63%. В исследовании Gerber P. D. некоторые соматические симптомы показали высокое прогностическое значение для позитивной диагностики депрессии: нарушения сна (61%), утомляемость (60%), наличие трех и более жалоб (56%), неспецифические мышечно-скелетные жалобы (43%), боль в спине (39%), неопределенно формулируемые жалобы (37%). Множественность неопределенных жалоб является наиболее надежным клиническим коррелятом депрессивного расстройства. В исследовании 1000 больных, обращающихся к врачам общей практики, показано, что только у 2% пациентов с депрессией отмечается один из соматических симптомов, а у 60% больных выявляется 9 и более соматических проявлений заболевания . Множественность, полисистемность соматических проявлений депрессии считается одной из основных причин низкой выявляемости ее в первичном звене медицинской помощи. Одним из дополнительных инструментов для диагностики соматических симптомов депрессии может служить Опросник соматических симптомов (SSI) (табл .) .

Каждый симптом оценивается по 5-балльной шкале (1 — нет, 2 — легкая степень, 3 — умеренная степень, 4 — тяжелая степень, 5 — очень тяжелая степень). Суммарный балл 52 и более может свидетельствовать о наличии соматических симптомов депрессии .

Депрессия является основным клиническим проявлением сезонных аффективных расстройств, часто встречающихся в общей практике. При сезонных аффективных расстройствах клинические симптомы возникают исключительно в темное время года — с конца октября по начало марта, а с приходом светлого времени года все симптомы самопроизвольно исчезают. Депрессия при сезонных аффективных расстройствах, как правило, легкая и проявляется сниженным фоном настроения, недовольством собой, подавленностью, постоянным чувством усталости, сниженной работоспособностью, уменьшением способности получать удовольствие . Не характерны выраженная социальная дезадаптация и суицидальные попытки. Характерны такие сопутствующие симптомы, как сонливость, синдром предменструального напряжения, булимия с пристрастием к высокоуглеводной, быстроусвояемой пище и увеличением массы тела на 3-5 кг. Весьма специфичны нарушения сна: отмечается и дневная сонливость, и увеличение продолжительности ночного сна, при этом, несмотря на длительный ночной сон, утром пациенты просыпаются невыспавшимися, разбитыми и сонливыми, поэтому такой сон и получил название «невосстанавливающий» .

Синдром предменструального напряжения тесно связан с сезонными аффективными расстройствами и также имеет в своей основе депрессивные расстройства. Для синдрома предменструального напряжения характерна легкая или умеренная депрессия с преобладанием соматических проявлений, не приводящая к выраженной дезадаптации. В случае выраженных психических нарушений и дезадаптации пациенток (сложности в учебе или работе, сниженная социальная активность, нарушение межличностных отношений) говорят о предменструальном дисфорическом расстройстве.

Ключевыми критериями диагностики синдромов предменструального напряжения и предменструального дисфорического расстройства являются :

Четкая приуроченность всех патологических клинических симптомов к лютеиновой фазе цикла (2-14 дней до менструации);

Самопроизвольная редукция всех клинических симптомов сразу после начала менструации;

Обязательное полное отсутствие клинических симптомов в первую неделю после менструации;

Регулярное появление соматических и психопатологических симптомов в лютеиновую фазу большинства циклов женщины на протяжении последнего года.

Клиническая картина синдрома предменструального напряжения насчитывает более 100 соматических и психических проявлений, однако депрессивные расстройства являются облигатными. Среди психических симптомов отмечаются сниженное, угнетенное, подавленное настроение; повышенная раздражительность; ворчливость, гневливость, конфликтность; быстрая утомляемость и недостаток энергии; агрессивность и враждебность; обидчивость и слезливость; ощущение постоянного внутреннего напряжения и тревоги; трудности в концентрации внимания и сниженная работоспособность . Характерны выраженные перепады настроения с приступами слезливости. Пациентам кажется, что их жизнь потеряла смысл, появляются ощущения собственной беспомощности и ненужности, бесперспективности и безнадежности. Наряду с эмоционально-аффективными расстройствами при синдроме предменструального напряжения практически всегда имеют место нарушения в мотивационной сфере: нарушения сна, проявляющиеся как в виде инсомнических, так и гиперсомнических расстройств. Пациентки отмечают трудности засыпания, частые ночные пробуждения, ранние утренние пробуждения, утреннюю невыспанность и дневную сонливость. Снижается половое влечение, повышается аппетит, наблюдаются приступы булимии с особой тягой к сладкой высокоуглеводной пище, могут появляться необычные пищевые пристрастия . Среди соматических жалоб пациенток с синдромом предменструального напряжения можно выделить увеличение и нагрубание молочных желез, ощущение тяжести и боли внизу живота и в пояснице, одутловатость, ощущение разбухания всего тела, увеличение массы тела, боли в мышцах, суставах, головные боли, несистемное головокружение, приливы, метеоризм, запоры, тахикардию, повышенную потливость.

Для специфического лечения расстройств настроения, в частности депрессии, врачами в течение не одного столетия использовались препараты зверобоя (Hypericum perforatum). Свое латинское название растение получило от слов «hyper», чрезмерно, и «eikon», видение. Для лечения «меланхолии» зверобой был впервые применен английским астрологом и травником Николсом Кульпепером в 1652 году . Сегодня препараты на основе экстракта зверобоя являются наиболее часто назначаемыми средствами для лечения депрессии в Европе, а в США в 2002 году препараты на основе Hypericum perforatum принимали 12% населения.

Экстракт зверобоя имеет сложный биохимический состав. Гиперфорин, относящийся к классу флованоидов, является субстанцией, обуславливающей антидепрессивное действие препаратов зверобоя . Гиперфорин в дозах, содержащихся в экстракте зверобоя, ингибирует обратный захват серотонина, норадреналина и дофамина , а также повышает уровень кортизола , стимулирует образование серотонина в нейронах головного мозга и влияет на ГАМКергические и глутаматергические системы мозга . В малых дозах гиперфорин стимулирует выброс ацетилхолина, а в больших — ингибирует его обратный захват . Этот эффект отмечен и в клинической практике: в отличие от синтетических антидепрессантов, препараты зверобоя не ухудшают когнитивные функции (быстрота реакции, кратковременная память, тест Струпа), а также не влияют на координацию . Таким образом, эффект препаратов на основе экстракта зверобоя обусловлен сложным биохимическим составом и сочетанием нескольких механизмов действия.

Эффективность препаратов в лечении депрессии легкой и умеренной степени тяжести доказана многочисленными клиническими испытаниями, а также метаанализом более 20 исследований, в которых принимали участие свыше 1500 человек . В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом мультицентровом исследовании Kasper S. с соавт. участвовали 332 пациента во время большого депрессивного эпизода умеренной или средней степени тяжести . Основным показателем эффективности был суммарный балл по шкале Гамильтона до и после лечения, дополнительными показателями являлись число респондеров (больных со снижением уровня депрессии по шкале Гамильтона более чем наполовину), процент ремиссии, уровень депрессии по шкалам Бэка и Монтгомери-Асберг, а также шкала общего впечатления пациента о проведенном лечении. Пациенты принимали экстракт зверобоя, содержащий гиперицин в дозах 600 мг/сут (1 группа) и 1200 мг/сут (2 группа) или плацебо (3 группа) в течение 6 недель. После курса лечения уровень депрессии в группах снизился на 11,6 ± 6,4, 10,8 ± 7,3 и 6,0 ± 8,1 балла по шкале Гамильтона соответственно (рис. 3).

В группах, получавших активный препарат, процент респондеров был достоверно большим по сравнению с плацебо (69,8% — в группе пациентов, получавших экстракт зверобоя в дозе 600 мг/сут, 61,3% — в группе пациентов, получавших экстракт зверобоя в дозе 1200 мг/сут, и 31,1% — в группе плацебо). Процент ремиссий составил 32,8% — в группе, получавшей активный препарат в дозе 600 мг/сут, 40,3% — в группе, получавшей активный препарат в дозе 1200 мг/сут, и 14,8% в группе плацебо. Уровень депрессии по шкалам Бэка и Монтгомери-Асберг также достоверно снижался в группах, получавших активный препарат. Большинство пациентов, принимавших препарат на основе экстракта зверобоя в данном исследовании, оценивали результаты лечения как хорошие и очень хорошие .

Одним из преимуществ препаратов экстракта зверобоя является быстрое нарастание эффекта. Клинический опыт показывает, что первые признаки эффективности лекарственных средств на основе Hypericum perforatum наблюдаются к началу 2 недели: улучшается настроение, нормализуется сон, появляется чувство активности, исчезают депрессивные идеи .

Основным преимуществом препаратов Hypericum perforatum является сочетание эффективности и высокой безопасности препарата. Следовательно, препараты зверобоя могут использоваться врачами общей практики при субсиндромальных депрессивных расстройствах, у пожилых пациентов с сопутствующими соматическими и неврологическими заболеваниями и принимающих по этому поводу различные медикаментозные средства. Назначение растительных препаратов у такой категории больных позволит не только уменьшить симптомы депрессии, но и избежать лекарственного взаимодействия и ухудшения течения основного заболевания. Эта идея нашла отражение в ряде клинических исследований. Так, препараты на основе экстракта зверобоя высокоэффективны и безопасны у пожилых пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца и не влияют на функцию сердечно-сосудистой системы. Препараты на основе Hypericum perforatum эффективны и безопасны у пациентов с хронической ишемией мозга и тревожно-депрессивными нарушениями .

У пациентов с преобладанием соматических жалоб в структуре депрессивного расстройства эффект препаратов зверобоя отмечается отсроченно — эти жалобы исчезают к началу 3 недели . В дозе 300 мг/сут препараты Hypericum perforatum показали свою эффективность в лечении синдрома предменструального напряжения: у 51% женщин выраженность симптомов уменьшилась более чем наполовину . В сочетании с фототерапией препараты зверобоя могут быть рекомендованы в качестве профилактического средства пациентам с сезонными аффективными расстройствами с конца сентября — начала октября по март.

Обсуждая безопасность препаратов на основе экстракта Hypericum perforatum, необходимо остановиться на побочных эффектах препарата, частота возникновения которых по разным данным составляет 1-39% . Побочные эффекты делятся на дерматологические, неврологические, психиатрические, кардиоваскулярные, гастроэнтерологические и урогенитальные. Фотосенситизация, один из наиболее частых дерматологических побочных эффектов, отмечена учеными еще в начале 20 века у животных, поедающих зверобой. Данные о фотосенситизации вследствие приема препаратов экстракта зверобоя противоречивы, тем не менее, пациентам, принимающим эти лекарственные препараты, не рекомендуется находиться на открытом солнце или посещать солярий. Среди неврологических побочных эффектов необходимо отметить головную боль, которая при приеме препаратов Hypericum perforatum возникает достоверно чаще, чем при приеме плацебо. Имеются отдельные сообщения о парестезиях в ответ на прием препаратов зверобоя.

Деприм — один из лекарственных препаратов, содержащих в своей основе экстракт Hypericum perforatum. Деприм выпускается в двух лекарственных формах — Деприм (таблетки) и Деприм форте (капсулы). В каждой таблетке Деприма содержится 60 мг стандартизированного сухого экстракта зверобоя. В каждой капсуле Деприма форте содержится 425 мг стандартизированного сухого экстракта зверобоя.Препарат может использоваться при субсиндромальной и соматизированной депрессии, при синдроме предменструального напряжения, сезонных аффективных расстройствах. Быстрое развитие антидепрессивного эффекта как в отношении психических, так и соматических симптомов депрессии в сочетании с высокой безопасностью позволяет широко использовать Деприм в общей практике.

Литература

Вознесенская Т. Г. Депрессия у женщин //Сonsilium-medicum. 2008. № 7. С. 61-67.

Соловьева Э. Ю. Смешанное тревожное и депрессивное расстройство в общей медицинской практике // Сonsilium-medicum. 2009. № 2. С. 61-67.

Табеева Г. Р. Соматические проявления депрессии // Сonsilium-medicum. 2008. № 1. С. 12-19.

Точилов В. А. Опыт лечения депрессии депримом // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. № 5. С. 63-64.

Ушкалова А. В. Эффективность и безопасность Hypericum perforatum при психических расстройствах // Врач. 2007. № 9.

Чабан О. С., Хаустова Е. А. Терапия депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств легкой и умеренной степени // Здоровье Украины. 2006. № 3. С. 2-3.

Bair M. J., Robinson R. L., Katon W. et al. Depression and pain comorbidity: a literature review // Arch Intern Med. 2003. V. 163. P. 2433-2445.

Bladt S, Wagner H. Inhibition of MAO by fractions and constituents of Hypericum extract // J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994. V. 7 S57-S59.

Buchholzer M.-L., Dvorak C., Chatterjee S. S. et al. Dual modulation of striatal acetylcholine release by hyperforin, a constituent of St. John’s wort //JPET. 2002. V. 301. P. 714-719.

Dugoua J.-J., Mills E., Perri D. et al. Safety and efficacy of St. John’s wort (hypericum) during pregnancy and lactation // Can J Clin Pharmacol. 2006. V. 13. P. 268-276.

Franklin M., Cowen P. J. Researching the antidepressant actions of Hypericum perforatum (St. John’s wort) in animals and man // Pharmacopsychiatry. 2001. V. 34 S29-S37.

Gerber P. D., Barrett J. E., Barrett J. A. et al. The relashionship of presenting physical complaints to depressive symptoms in primary care patients //J Gen Intern Med. 1992. v. 7. P. 170-173.

Hamilton M. Frequency of symptoms in melancholia (depressive illness) //Br J Psychiatry. 1989. V. 154. P. 201-206.

Hammerness P., Basch E., Ulbright C. et al. St. John’s wort: a systematic review of adverse effects and drug interactions for the consultation psychiatrist // Psychosomatics. 2003. V. 44. P. 271-282.

Henriques S. G., Fraguas R., Iosifescu D. V. et al. Recognition of depressive symptoms by physicians // Clinics. 2009. V. 64. P. 629-635.

Hypericum perforatum. Monograph // Alternative Medicine Review. 2004. V. 9. P. 318-325.

Kasper S., Anghelescu I.-G., Szegedi A., Dienel A. et al. Superior efficacy of St John’s wort extract WS® 5570 compared to placebo in patients with major depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multi-center trial // BMC Medicine. 2006. V. 4. P. 14-27.

Katon W. J. Clinical and health services relationships between major depression, depressive symptoms, and general medical illness // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. P. 216-226.

Kroenke K., Mangelsdorff A. D. Common symptoms in ambulatory care: incidence, evaluation, therapy, and outcome // Am J Med. 1989. V. 86. P. 262-266.

Lett H. S., Davidson J., Blumenthal J. A. Nonpharmacologic treatments for depression in patients with coronary heart disease //Psychosomatic Medicine. 2005. V. 67. S58-S62.

McEwen B. S. Mood disorders and allostatic load // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. P. 200-207.

Michaud C. M., Murray C. J., Bloom B. R. Burden of disease-implications for future research // JAMA. 2001. V. 285. P. 535-539.

Muller W. E., Singer A., Wonnemann M. et al. Hyperforin represents the neurotransmitter reuptake inhibiting constituent of Hypericum extract // Pharmacopsychiatry. 1998. V. 31. S16-S21.

Ohayon M. M., Schatzberg A. F. Using chronic pain to predict depressive morbidity in the general population // Arch Gen Psychiatry. 2003. V. 60. P. 39-47.

Rudisch B., Nemeroff C. B. Epidemiology of comorbid coronary artery disease and depression // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. P. 227-240.

Schuyler D. Depression comes in many disguises to the providers of primary care: recognition and management // J S Med Assoc. 2000. V. 96. P. 267-275.

Siepmann M., Krause S., Joraschky P. et al. The effects of St John’s wort extract on heart rate variability, cognitive function and quantitative EEG: a comparison with amitriptyline and placebo in healthy men // Br J Clin Pharmacol. 2002. V. 54. P. 277-282.

Stevinson C., Ernst E. A pilot study of Hypericum perforatum for the treatment of premenstrual syndrome // BJOG. 2000. V. 107. P. 870-876.

Tamayo J. M., Roman K., Fumero J. J. et al. The level of recognition of physical symptoms in patients with a major depression episode in the outpatient psychiatric practice in Puerto Rico: An observational study // BMC Psychiatry. 2005. V. 5. P. 28.

Tylee A., Gandri P. The importance of somatic symptoms in depression in primary care // Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2005. V. 7. P. 167-176.

Tylee A., Gastpar M., Lepine J. P. et al. DEPRES II (Depression researche in European society II): a patient survey of symptoms, disability, and current management of depression in community. DEPS Steering Committee // Int Clin Psychopharmacol. 1999. V. 14. P. 139-151.

Wonnemann M., Singer A., Muller W. E. Inhibition of synaptosomal uptake of 3H-L-glutamate and 3H-GABA by hyperforin, a major constituent of St John’s wort: the role of amiloride sensitive sodium conductive pathways // Neuropsychopharmacology. 2000. V. 23. P. 188-197.

Ю. Э. Азимова, кандидат медицинских наук
Г. Р. Табеева, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Соматические симптомы — потеря аппетита, похудание, запоры, бессонница — отмечаются у подавляющего большинства больных эндогенной депрессией, и им придается большое значение при диагностике этого заболевания. Нарушения сна в строгом смысле слова едва ли могут быть отнесены к чисто соматическим симптомам, однако их обычно рассматривают в этой группе депрессивных расстройств. За последние годы интерес к бессоннице при депрессии значительно возрос, что объясняется успехами в изучении сна с помощью электроэнцефалографических и электромиографических методов, а также использованием депривации сна в качестве терапевтического средства. Наиболее характерным и мучительным для больного расстройством сна являются ранние пробуждения. Нарушено также засыпание, сон бывает поверхностным, с частыми пробуждениями, не приносит ощущения отдыха, свежести. Трудность засыпания считается менее специфическим признаком, поскольку наблюдается и при неврозах. Наряду с бессонницей по ночам, у больных депрессией нередко отмечается сонливость в течение дня.

Более детальное изучение структуры сна при депрессии показало, что в наибольшей степени сокращается длительность 6-сна, особенно 4-й стадии сна, причем меняется и качественная характеристика этого периода, в частности продолжительность регистрации б-волн уменьшается, снижается их интенсивность. Особенно эти нарушения выражены у пожилых больных депрессией: у некоторых из них б-сон и (или) 4-я стадия сна могут почти полностью отсутствовать. Следует учесть, что сокращение 4-й стадии сна отмечается и у здоровых людей пожилого возраста. У молодых больных эндогенной депрессией нарушения сна выражены значительно меньше и отмечается лишь отчетливое уменьшение 4-й стадии сна.

Нарушение быстрого сна были менее постоянными, обнаруживалась некоторая тенденция к уменьшению латентного периода наступления фазы быстрого сна. Все фазы сна характеризовались снижением порога пробуждения, но особенно заметным это снижение было во вторую половину ночи. Именно этим частично объясняется раннее пробуждение больных депрессией. Интересно, что, когда они находились для исследования в лаборатории по изучению сна, где была создана обстановка полного покоя, ранние утренние пробуждения были менее выражены. Степень отмеченных нарушений сна коррелировала с тяжестью депрессии. У некоторой части больных, обычно с энергической депрессией, обнаруживается гиперсомния.

После окончания приступа депрессии сон восстанавливается, однако более детальные исследования показали, что в светлом периоде 4-я стадия сна нормализуется не полностью. В целом показатели, полученные в небольшой группе больных эндогенной депрессией в интермиссии, не отличались от нормальных, однако, когда было проведено сравнение по методу парного контроля (в качестве контроля для каждого испытуемого был подобран здоровый доброволец того же пола, возраста и т. д.), оказалось, что у перенесших в прошлом депрессию процесс засыпания был продолжительнее, 1-я фаза сна — несколько более длительной, 6-сон — укороченным, а периоды быстрого сна выявляли некоторую тенденцию к увеличению.

На основе приведенных данных высказывались гипотезы о связи между нарушениями структуры сна вне депрессии с предрасположенностью к этому заболеванию. Следует отметить, что у некоторых больных эндогенной депрессией задолго до 1-й отчетливой аффективной фазы возникали периоды беспричинной бессонницы.

Характерной реакцией большинства больных эндогенной депрессией на внутривенное введение 30 мг диазепама (седуксена) был либо сон «на игле», либо сильная сонливость. Степень снотворного действия препарата в этой группе была намного больше чем при тревоге, и отчетливо превосходила реакцию здоровых людей. Возможно, столь сильное сомнолентное действие седуксена объясняется значительным дефицитом сна у больных депрессией. Как и в отношении многих других симптомов депрессии, трудно разграничить вклад собственно депрессивных механизмов и тревоги в генезе бессонницы, поскольку сходная патология сна обнаруживается и при состояниях тревоги.

Соматические проявления депрессии у больных с тяжелым меланхолическим синдромом бросаются в глаза при первом же осмотре: мимика застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагута; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или углублением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают. Однако у больных с сильной тревогой или деперсонализацией в структуре депрессивного синдрома глаза бывают блестящими, иногда с легким экзофтальмом. Черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением. Весьма проблематичны эффективность и целесообразность введения в этих случаях глюкозы и малых доз инсулина, так как содержание сахара, количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены. Тяжелых депрессивных больных, помимо этого, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, большее в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение недель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Эти нарушения при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферический симпатотонии, наряду с запорами, являются тахикардия и мидриаз (триада Протопопова), сухость слизистых оболочек, особенно полости рта, легкий экзофтальм. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза.

Последнее время значительное количество работ посвящено боли как симптому депрессии. В большинстве исследований рассматриваются боли в пояснице, однако имеются болевые ощущения и другой локализации, а также описывается интенсивная хроническая боль, иногда меняющая локализацию, иногда постоянная, которая является основной жалобой больных и которая, по существующим воззрениям, считается «маской» депрессии. L. Knorring и соавт. (1983) обнаружили боль как симптом депрессии у 57 % из 161 больного, причем у женщин она встречалась чаще, чем у мужчин (соответственно в 64 % и 48 %). Чаще всего боль была у больных невротической (реактивной) депрессией (у 69 %), несколько реже — при монополярной эндогенной депрессии (57 %), а при биполярном течении МДП — у 48 %.

Мы не смогли подтвердить столь высокую частоту болевых симптомов у больных МДП в период депрессивной фазы. Однако за несколько дней или недель до наступления депрессии у больных нередко возникали мышечные и радикулитные боли, которые сочетались с тревогой, иногда колебаниями артериального давления и нарушениями сна. Подобные состояния наблюдались у части больных и раньше, но без последующей депрессии. Обычно это были люди с выраженными чертами тревожности. L. Knorring и соавт. (1983 а) также обнаружили корреляцию между болевыми симптомами и чертами психастении и тревожности в преморбидном состоянии у этих больных.

Болевые ощущения у больных эндогенной депрессией включают: мышечные боли, боли в области желудочно-кишечного тракта, боли в области сердца и груди, радикулитные боли, головные боли, своеобразные мучительные хронические боли, описываемые как алгический синдром.

Мышечные боли проявляются в виде неприятных, тянущих, болезненных ощущений в области шеи и затылка, иногда напоминающих шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, в плечевом поясе, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока. Связь этих явлений с повышением мышечного тонуса была также показана в работе L. Knorring и соавт. (1983), обнаруживших статистически достоверную корреляцию болей с мышечным напряжением.

Боли в области живота обусловлены спазмом гладких мышц органов брюшной полости. Иногда они имитируют картину «острого живота»: заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Дискинезия желчных путей нередко встречается у больных тревожной депрессией, особенно если в преморбидном состоянии они обнаруживали выраженные черты тревожности. В этих случаях частые нарушения оттока желчи могут привести к развитию холецистита.

Наиболее характерными для эндогенной депрессии и чаще всего встречающимися являются сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, реже — в эпи-гастральной области, в подреберье. Они обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях эти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы. Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или а-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введение адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

Перед депрессией и реже в период развернутой фазы могут возникать приступы пояснично-крестцового радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит внутриклеточное накопление Na+, за счет чего набухают межпозвоночные диски и сдавливаются нервные корешки, особенно если имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза.

Отчетливые головные боли не являются характерным признаком эндогенной депрессии. Обычно больные жалуются на «свинцовую тяжесть», «отупляющее давление», «мутность» в голове. Иногда возникают сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею боли. Мигрень чаще наблюдается вне депрессивной фазы, иногда предшествует ей.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика. Приведенные наблюдения и литературные данные показывают, что болевые явления при эндогенной депрессии обусловлены главным образом не патогенетическими механизмами собственно депрессии, а тревогой, входящей в структуру депрессивного синдрома: боль, как правило, встречается у больных с тревожно-депрессивным синдромом, особенно часто при инволюционной депрессии. Она наблюдается и при состояниях «чистой» тревоги; часто предшествует депрессивной фазе, если ее продром характеризуется тревогой, прослеживается в анамнезе больных МДП с чертами тревожной мнительности в преморбидном состоянии, ее механизмы являются соматическими проявлениями тревоги и стресса (мышечное напряжение и тенденция к спазмам, симпатотония, гиперкортицизм). Лечение анксиолитиками часто купирует или смягчает болевые ощущения. Главный аргумент в пользу того, что боль является непосредственным симптомом депрессии, заключается в том, что антидепрессанты оказываются эффективными в отношении алгических симптомов и синдрома. Однако следует учесть, что все современные антидепрессанты обладают анальгетическим действием, доказанным не только у людей, но и в экспериментах на животных, не страдающих, разумеется, депрессией.

Очевидно, так же как и боль, артериальная гипертензия у больных депрессией в большей степени связана с тревогой: она чаще предшествует депрессивной фазе, а в период развернутой депрессии у части больных снижается.

За последние годы возрос интерес к эндокринным нарушениям у больных депрессией. Сформировалось новое направление — психоэндокринология, причем большая часть исследований в этой области посвящена аффективным психозам. Связь психических и гормональных расстройств была замечена давно: относительно частое возникновение диабета у больных маниакально-депрессивным психозом, разнообразные психические нарушения при тиреотоксикозе и гипотиреозе, а в дальнейшем — психические расстройства при лечении гормональными препаратами. Однако лишь после того, как были выяснены некоторые механизмы центральной регуляции секреции гормонов и было обнаружено участие в них нейромедиаторов, психоэндокринология стала, по выражению М. Bleu-ler (1982), «скромной частью науки о мозге, использующей современные изощренные методы».

Как известно, регуляция секреции большинства гормонов осуществляется по принципу отрицательной обратной связи: увеличение содержания гормона в крови приводит к снижению его секреции, уменьшение — к активации. Кроме того, деятельность эндокринных желез усиливается или уменьшается в ответ на внешние стимулы (например, увеличение секреции кортизола при воздействии разнообразных стрессоров) или на изменения внутренней среды организма (усиление секреции инсулина при повышении содержания глюкозы в крови).

Функция большинства эндокринных желез регулируется по двух- или трехстепенной системе: центральным звеном регуляции является гипоталамус, нейросекреторные клетки которого продуцируют либерины — нейрогормоны, высвобождающие (рилизинг) и тормозящие (ингибирующие), которые стимулируют или тормозят выделение тропных гормонов и гормонов передней доли гипофиза. Химическое строение рилизинг- и ингибирующих факторов установлено (это полипептиды), и некоторые из них уже синтезированы в лабораториях. Список предполагаемых рилизинг-гормонов включает: кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), стимулирующий секрецию АКТГ (кортикотропина); тиреотропин-рилизинг-фактор (ТРФ); соматостатин, тормозящий секрецию гормона роста, рилизинг-фактор, стимулирующий секрецию этого гормона, а также ингибирующий и рилизинг-факторы пролактина и некоторые другие, пока еще представляющие меньший интерес для психоэндокринологии .

Активация или торможение секреции рилизинг-факторов нейросекреторными клетками гипоталамуса осуществляются рядом медиаторов и модуляторов: норадреналином, серотонином, дофамином, ацетилхолином, ГАМК, гистамином и, вероятно, эндорфинами. Как известно, именно серотонину и норадреналину приписывается важная роль в аффективной патологии. Гипоталамус осуществляет регуляцию эндокринной системы и вегетативных функций: будучи связан с другими ядрами лимбической системы, он же участвует в формировании эмоций.

Явные эндокринные симптомы при эндогенной депрессии немногочисленны: в некоторых случаях — гипергликемия, у женщин — нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин — снижение либидо. Однако исследования двух последних десятилетий обнаружили ряд расстройств центральной регуляции секреторной функции некоторых эндокринных желез. Это, прежде всего, относится к системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Как указывалось выше, гипоталамус выделяет КРФ, причем норадреналин тормозит его секрецию, а серотонин, вероятно, повышает чувствительность гипоталамуса к тормозному влиянию повышенного содержания кортизола в крови. КРФ активирует выброс АКТГ, а АКТГ стимулирует секрецию кортизола. Повышенное содержание кортизола приводит к торможению секреции КРФ. Поэтому в норме уровень глюкокортикоидов в крови поддерживается в определенных границах. Секреция кортизола резко повышена в утренние часы и минимальна вечером и ночью. У больных эндогенной депрессией было обнаружено:

— общее увеличение продукции кортизола;

— сглаживание циркадного ритма за счет повышения секреции глюкокортикоидов в вечерние и ночные часы;

— нарушение регуляторных механизмов обратной связи, в результате чего введение синтетического глюкокортикоида дексаметазона или других гормональных препаратов этой группы (преднизолон, кортизол) не приводит к подавлению секреции эндогенного кортизола (на этом принципе основан дексаметазоновый тест).

Кроме того, имеются противоречивые данные об измененной реакции коры надпочечников на вызванную инсулином гипогликемию. Было также установлено, что агонист пресинаптических аг рецепторов клонидин (клофелин) вызывает у больных депрессией отчетливое снижение продукции кортизола, намного превосходящее аналогичную реакцию у здоровых людей.

При депрессии несколько изменена секреция гормона роста — сглажена реакция на инсулиновую гипогликемию, уменьшено характерное для сна повышение секреции этого гормона, противоречивы данные об изменении выделения гормона роста в ответ на введение ТРФ.

У больных с интенсивным тревожно-депрессивным синдромом иногда ошибочно подозревают тиреотоксикоз, основываясь на тахикардии, возбуждении, легком экзофтальме, а при анергической депрессии — гипотиреоз. Однако эндогенной депрессии присущи более тонкие нарушения функции щитовидной железы. Секреция тиреоидного гормона щитовидной железой активируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза, а он, в свою очередь, контролируется ТРФ. Этот трипептид обнаружен не только в гипоталамусе, но в некоторых экстрагипоталамических структурах мозга и в настоящее время синтезирован и используется в клинике. ТРФ влияет на секрецию не только тиреотропина, но и пролактина.

В опытах на животных его выделение облегчалось катехоламинами и тормозилось серотонином, хотя у людей эти данные не были подтверждены .

Рядом исследователей было обнаружено, что у больных депрессией выброс тиреотропина в ответ на введение ТРФ снижен по сравнению с контролем, и эта реакция была использована как тест для диагностики депрессии. Однако полученные результаты оказались достаточно противоречивыми. S. Galloway и соавт. (1984) показали, что нарушения показателей этого теста в большей степени связаны с тревогой и возбуждением, чем с собственно депрессивной симптоматикой. Возможно, это объясняется тем, что реакция на ТРФ снижается глюкокортикоидами.

У женщин в период депрессии снижен уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов . У значительной части больных депрессией, несмотря на сниженный аппетит и потерю массы тела, уровень глюкозы в крови повышен. Однако при эндогенной депрессии инсулиноподобная активность превышает этот показатель у здоровых людей в 3,5 раза, а определяемый радиоиммунным методом инсулин оказывается в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Несколько повышенным оказалось и содержание триглицеридов [Ковалева И. Г. и др., 1982]. Вероятно, эти, на первый взгляд, противоречащие друг другу данные объясняются наличием контринсулярных факторов, в том числе повышенным уровнем кортизола и нарушением циркадного ритма секреции этого гормона, в результате чего и в ночное время ряд ферментных систем не освобождаются от его воздействия. В практическом отношении эти данные указывают на бесполезность, а возможно, и на вредность попыток бороться с истощением у больных депрессией введением глюкозы и инсулина.