Лимфоидный узелок)
ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых других органов.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Смотреть что такое "Фолликул лимфатический" в других словарях:
- (folliculus lymphaticus; син. лимфоидный узелок) ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых… … Большой медицинский словарь
- (лат. folliculus, «мешочек») круглое, овальное или грушевидное образование в различных органах позвоночных животных и человека, выполняющее разнообразные функции. Фолликул яичника (folliculus ovaricus) Волосяной фолликул (follikulus… … Википедия
А; м. [от лат. foliculus мешочек] Физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.). * * * фолликул (от лат. folliculus … … Энциклопедический словарь
фолликул - а; м. (от лат. foliculus мешочек); физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.) … Словарь многих выражений
Большой медицинский словарь
- (nodulus lymphaticus, BNA) см. Фолликул лимфатический … Медицинская энциклопедия
Брыжеечная часть - тонкой кишки находится в нижнем отделе брюшной полости, ее длина составляет 4 6 м, а диаметр 2 4 см. Проксимальный отдел тонкой кишки называется тощей кишкой (jejunum) (рис. 151, 158, 169, 171), составляет примерно 2/5 и без видимых границ… … Атлас анатомии человека
- (nodi lymphatici) периферические органы иммунной системы, выполняющие функцию биологических фильтров, а также лимфоцитопоэза и образования антител. Лимфатические узлы мягкие, упругие на ощупь розоватого цвета образования. Имеют овоидную… … Медицинская энциклопедия
I Пищевод (esophagus) отдел пищеварительного тракта, соединяющий глотку с желудком. Принимает участие в проглатывании пищи, перистальтические сокращения мышц П. обеспечивают продвижение пищи в желудок. Длина П. взрослого человека равна 23 30 см,… … Медицинская энциклопедия
БРЮШНОЙ ТИФ - БРЮШНОЙ ТИФ. Содержание: Этиология................... 160 Эпидемиология................. 164 Статистика................... 167 Патологическая анатомия........... 187 Патогенез................... 193 Клиническая картина............. 195 Осложнения … Большая медицинская энциклопедия
- (pseudofolliculus; псевдо + фолликул) резко гиперплазированный лимфатический фолликул при гигантофолликулярной лимфоме, характеризующийся разрастанием светлых ретикулярных клеток в виде полей, окруженных лимфоидным валом … Большой медицинский словарь
В образовании вторичных лимфоидных фолликулов в органных культурах можно усматривать особый тип связи ретикулярных клеток и лимфоцитов. Во многих случаях лимфоидный фолликул формируется вокруг характерных сферических структур , образованных ретикулярными клетками.
У птиц дифференцировка В-клеток происходит в фабрициевой сумке , складки которой содержат лимфоидные фолликулы, имеющие корковую и мозговую зоны.
Уменьшение лимфоидных фолликулов И т краевых зон е селезенке.
Капсула селезенки несколько волниста, трабекулы утолщены, гиа-линизированы. Просветы центральных артерий сужены, стенка их однородна, гиалинизирована. В отдельных случаях лимфоидные фолликулы уменьшены в числе и объеме, лимфоциты в них сохранились только в виде узкого пояса вокруг центральных артерий. В участках сохранившейся лимфоидной ткани видны пикноформные лимфоциты.
Подслизистая оболочка тонкого и толстого кишечника резко отечна, разрыхлена, в большинстве случаев инфильтрирована клеточными элементами со значительным количеством плазматических клеток. Такая же отечность еще более выражена со стороны стромы ворсинок тонкого кишечника . Среди отечной ткани подслизистой оболочки толстого кишечника имеются периваскулярные кровоизлияния (рис. 15). Лимфоидные фолликулы толстого кишечника не были выражены. Эпителиальный покров в поверхностных участках отдельных ворсинок и складок некротизирован, пропитан фибрином, клетки слущены (рис. 16). В глубоких слоях боковых
Подострые отравления. Введение /5 от ЛД50 в течение 1 месяца вызывает отставание прироста массы тела , угнетение ЦНС, анемию и увеличение содержания метгемоглобина в крови . Гистологически - в печени паренхиматозная дистрофия, в селезенке - гиперплазия лимфоидных фолликулов.
У части крыс, убитых в различные сроки после начала запыления, в легких были обнаружены немногочисленные рыхлые или более компактные узелковые скопления макрофагов, располагающихся в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в периваскулярных и перибронхиальных лимфоидных фолликулах. Протоплазма макрофагов выглядела иногда ячеистой, бледно окрашивалась эозином, имела сероватый оттенок. Ядра в этих клетках нередко отсутствовали. Иногда в протоплазме лшкрофагов можно было видеть мелкие серые пылинки. У животных, запылявшихся как в течение
У большинства подопытных крыс, убптых через 2 и 5 мес. после введения поливинилбутираля, в легких на фоне эмфиземы и полнокровия были видны отдельные макрофаги, рассеянные в просветах альвеол плп между клетками перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулов. В протоплазме некоторых макрофагов находились фагоцитированные мелкие пылинки черного цвета.
Описанные компактные скопления макрофагов в легочной ткани и в перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулах встречались у подопытных крыс в основном
У выживших крыс, убитых через 1 3 б и 9 мес. после введения веществ , в легких под плеврой и на разрезе отмечались точечные или более крупные , диаметром до 2-3 мм, синие пятна. Бифуркационные лимфатические узлы были нерезко увеличены и окрашены в синий цвет. Под плеврой, в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в лимфоидных фолликулах обнаруживалось вещество синего цвета, находящееся в протоплазме макрофагов или лежащее свободно (рис. 5). Кроме того, у крыс, убитых через 6 и 9 мес. после интратрахеального введения жирорастворимого чисто-голубого антрахинонового б/м, отдельные скопления вещества, располагавшиеся в межальвеолярных перегородках, были окружены небольшим количеством вытянутых соединительнотканых клеток. В остальных внутренних органах нри введении веществ никаких изменений не было обнаружено.
Перибронхиальные лимфоидные фолликулы заметно увеличены, в периферических отделах их наблюдается размножение ретикулярных клеток. Здесь же видны расширенные лимфатические, сосуды с картиной лимфостаза. Со стороны бронхиального эпителия имеются явления пролиферативио-деструктивио-го характера.
Начиная с 5-6-го дня культивирования происходит регенерация лимфоидной ткани в корковой области эксплантатов. Как при эксплантации лимфатических узлов, Tai и при культивировании тимуса регенерация происходи в форме образования лимфоидных фолликулов, часто имею идих характерные просветленные центры. Такие структурь свойственны лимфатическим узлам, но не встречаются в ин тактном тимусе in vivo, что отражает разную иммунологи ческую роль этих органов. Известно, что в тимус не прони кают антигены и в нем не происходит дифференцировкг антителообразующих клеток, В то же время при непосред ственном введении антигена в тимус в нем образуются вто ричные фолликулы и появляются плазматические клетки
Морфологически иммунизированные культуры ие отличались от неиммунизированных. Как и обычно, в них в первые 4 дня происходила деструкция большей части лимфоидной ткани и сохранение стромы. Затем следовала регенерация с образованием лимфоидных фолликулов в корковом слое . Мозговое вещество восстанавливалось слабо, и плазматические клетки наблюдались в иммунизированных культурах так же редко, как и в неиммунизированных.
Огромная популяция лимфоцитов организма условно может быть поделена на оседлые и блуждающие лимфоидные клетки . Большая часть лимфоцитов циркулирует в организме с током крови и лимфы. В то же время значительное количество лимфоидных клеток локализуется в органах, являясь компонентом лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек, неинкапсулированных лимфоидных фолликулов (в рыхлой соединительной ткани слизистых оболочек и кожи). Разделение множества лимфоцитов на оседлые и блуждающие не абсолютно. Между этими двумя популяциями происходит постоянное перераспределение.
Белая пульпа состоит из периартериолярных лимфоидных муфт (ПАЛМ), многие из которых содержат лимфоидные фолликулы. Она окружена краевой зоной , заполненной многочисленными макрофагами, антигенпрезентирующими клетками , медленно рециркулирующими В-лимфоцитами и нормальными киллерными клетками . В красной пульпе расположены венозные каналы (синусоиды), разделенные селезеночными тяжами. Кровь поступает в ткани селезенки по трабекулярным артериям, дающим начало ветвистым центральным артериолам. Часть этих арте-риол оканчивается в белой пульпе и питает центры размножения и краевую зону фолликула, но большинство достигает краевой зоны или соседних с нею участков. Некоторые ветви артериол заходят непосредственно в красную пульпу, оканчиваясь в селезеночных тяжах. Из венозных синусоидов кровь собирается в пульпарные вены, затем в трабекулярные вены и из них в селезеночную вену.
Гистологическая структура лимфоузла. Видны корковая (К), паракортикальная (П) и мозговая (М) области. Срез окрашен для выявления локализации Т-клеток. Больше всего их в паракортикальной области и некоторое количество присутствует в центре размножения (ЦР) вторичного лимфоидного фолликула, в корковой области и мозговых тяжах (МТ). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.)
Одиночный лимфоидный фолликул в толстой кишке . Этот узелок лимфоидной ткани расположен в слизистой оболочке и в подслизистой основе кишечной стенки стрелка). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.)
Куполообразный выступ, образуемый слизистой оболочкой кишечника , на участке, лишенном ворсинок. Поверхностный эпителий в этом участке, называемый эпителием, ассоциированным с фолликулами (ЭАФ), содержит М-клетки. В глубине
Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.
Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.
, , , , , , , , ,
Код по МКБ-10
D13 Доброкачественное новообразование других и неточно обозначенных органов пищеварения
D13.1 Желудка
Причины лимфофолликулярной гиперплазии
Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.
Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:
- дисфункции внутренней секреции слизистой желудка;
- гормональные отклонения;
- сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта;
- пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток;
- воздействие продуктов специфического тканевого распада;
- бластомогенное влияние;
- наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм);
- присутствие бактерий Helicobacter pylori;
- постоянные нервные расстройства и стрессы;
- герпесвирусная инфекция;
- нарушения моторики желудка и 12-п кишки;
- патологии иммунного характера.
, , , , , , , , , , , , ,
Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии
Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.
Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:
- нулевая – лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение;
- первая – диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов;
- вторая – плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты;
- третья – скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована;
- четвертая – эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка.
Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:
- лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота;
- выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует.
Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка
Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения.
Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.
Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.
Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка
Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.
Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.
Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.
Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки
Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.
Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:
- жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки);
- включение слизи/крови в стуле;
- боли абдоминального характера;
- резкое снижение массы тела;
- повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе;
- заметное понижение защитных сил организма.
Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.
Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии
Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.
Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.
Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.
, , , , , , , [
Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.
Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.
Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.
Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии
Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.
Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.
Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.
Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии
Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.
Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.
Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.
Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.
Лимфоидный гастрит – хронический вид гастрита редкой формы, встречаемой у единственного пациента из ста диагностированных случаев. Заболевание представляет собой воспалительно-дегенеративные изменения слизистой ткани желудка. Под воздействием отрицательных факторов происходит просачивание и скопление в тканях лимфоцитов (иммунных клеток крови), приводя к образованию фолликул (наростов) на поверхности. Поэтому разновидность болезни называют фолликулярный гастрит.
Фолликулы, возникающие на повреждённых участках, могут вырастать больших размеров. Они препятствуют выделению желудочного сока, нарушают процесс пищеварения и работу кишечника.
Клиническими исследованиями установлены причины, приводящие к появлению заболевания.
- хеликобактер пилори (лимфоидный, схож с антральным гастритом, в подавляющем числе случаев вызывается бактериальным заражением);
- генетическая предрасположенность;
- неправильное питание;
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- стресс.
Перечисленные факторы по отдельности и в комплексе создают комфортные условия для размножения хеликобактерии. Иммунная система пытается бороться с патогеном увеличением числа лимфоцитов в местах поражения. Однако хронические процессы и отсутствие комплексного лечения приводят к образованию патологических изменений.
Проявление признаков заболевания выражено слабо. Не отмечается сильных болей, в противовес острым формам.
Зачастую пациенты приходят к врачу с жалобами на:
- лёгкую боль вверху живота, беспокоящую натощак либо после еды;
- тошноту;
- кислую отрыжку;
- изжогу;
- неприятный привкус во рту;
- белый налёт на языке;
- ощущение дискомфорта и тяжести в животе;
- нарушение стула.
Симптомы возникают нечасто, многие обращаются за помощью уже в запущенных случаях. Вид гастрита опасен: утолщение лимфоцитарного слоя и прогрессирующая дегенерация тканей слизистой без надлежащего лечения часто приводит к эрозии (при повышенной кислотности) либо раку желудка (при пониженной кислотности).
Диагностика
Выявить лимфоидный гастрит сложно. Трудность обусловлена схожестью симптомов с прочими видами гастрита.
Для диагностики используют несколько методов:
- Лабораторные исследования. Пациент сдаёт клинические анализы мочи и кала, анализ кала на скрытую кровь, анализы крови общий, биохимический анализ крови, обнаружение хеликобактерии.
- Эндоскопия. Метод известен: гибкий зонд с камерой на конце вводится в желудок через пищевод. На мониторе врач имеет возможность видеть состояние слизистой, наличие и характер изменений.
- Биопсия. Делается вместе с эндоскопией. Посредством зонда берётся часть ткани желудка на анализ.
- Ультразвуковое исследование. Проводится в отдельных случаях, помогает выявить масштабы разрастания лимфоидной ткани.
Использование эндоскопического метода позволяет определить, что у пациента лимфоидный, а не , вызванный аналогичным заражением хеликобактер пилори. Вариант локализуется в и имеет острые эрозийные изменения слизистой.
Лечение
Для терапии фолликулярного гастрита, как прочих хронических заболеваний ЖКТ, необходимо использовать комплекс мер.
Лечение индивидуально для каждого случая, зависит от клинической картины. Симптоматика не явно выражена, постепенно ситуация усугубится, лечить заболевание станет сложнее.
Медикаментозное лечение
Если диагностические исследования подтвердили наличие хеликобактерии в микрофлоре слизистой желудка, врач в первую очередь назначает тройную схему иррадиации (уничтожения) патогена. Включает ингибитор (препарат, снижающий выработку клетками желудка соляной кислоты) и два антибиотика.
Если лечение не подействовало, кроме ингибитора назначается коллоидный препарат, создающий плёнку на повреждённых участках и стимулирующий выработку защитной слизи. Антибиотики заменяются иными.
Затем назначаются лекарства, восстанавливающие клетки эпителия. Доктор может назначить обезболивающие препараты.
Нетрадиционные методы лечения
Лечение народными средствами в комплексе с медикаментозными методами даёт хорошие результаты. Перед началом терапии, чтобы избежать обострений, обязательно нужна консультация врача.
В фитотерапии для снятия симптомов и хронических проявлений лимфоидного гастрита рекомендуют травяные сборы.
Прочие методы
Лимфоидный гастрит сопровождается лечением иными продуктами.
- Полезен для терапии обострений в ЖКТ сок из подорожника. Обладает спазмолитическим и противовоспалительным действием, способствует восстановлению тканей слизистой оболочки. Свежий сок нужно пить по 50 г за четверть часа до еды две недели.
- Губительно действуют на хеликобактерию свежие картофельный и капустный соки. Схема приёма аналогична схеме сока подорожника.
- Способностью понижать кислотность обладает мёд. Разрешается использовать при лимфоидном гастрите. Нужно растворить в стакане воды мёд (10 г) и выпивать перед едой за 20 мин в день три раза. Нетрадиционная медицина советует отвар: мёд развести в свежем соке подорожника (в равных частях). Варить 20 мин на небольшом огне, выпивать перед приёмом пищи за 20 мин.
- Обладает противобактериальным и противовоспалительным действием прополис. Для приёма внутрь используется аптечная настойка. Для 100 мл воды берётся 10 капель и выпивается перед едой за полчаса. Курс приёма – две недели. Однако прополис нужно использовать крайне осторожно, продукт считается сильным аллергеном.
- Рекомендуется облепиховое масло. Полезные вещества в нем борются с бактериями, заживляют и восстанавливают мягкие ткани. Принимают масло за полчаса до еды по 5 мл.
- Людям с пониженной секрецией советуют выпивать сок чёрной смородины по полстакана трижды в день.
- Встречаются советы употреблять свежие листья и сок Алое Древовидного. Кроме заживляющих и противомикробных свойств растение может стимулировать рост злокачественных клеток. Непременно потребуется проконсультироваться с врачом при использовании растения в лечении.
Диета
Чтобы лимфоидный гастрит оказался излечен, количество рецидивов сведено к минимуму, показано щадящее питание. При диетотерапии кислотозависимых заболеваний ЖКТ блюда условно делятся на три группы:
- Рекомендованные. Разрешаются нежирное мясо, рыба и птица, яйца всмятку или омлет, супы на постных бульонах, некислые и нежирные молочные продукты, хорошо разварившиеся каши, отварные, запечённые или паровые овощи, не кислые фрукты. Допускается приём не крепких кофе и чая, разбавленных молоком. Разрешено употреблять зефир, пастилу, молочную карамель и сливочное мороженое (не натощак). Хлеб лучше есть пшеничный и слегка подсушенный.
- Рекомендовано ограничить. К группе относят колбасные изделия, солёная и консервированная рыба, икра, острые и кислые супы, кислые и жирные молочные продукты, сыры. Под ограничение попадают домашняя выпечка, житный хлеб и макаронные изделия, острые и тяжёлые для усваивания овощи, пряности, кислые фрукты и ягоды, сухофрукты, соки и компоты. Разрешается добавлять сливочное масло в небольших количествах в готовые каши и супы, после еды есть небольшой кусочек шоколада или конфету.
- Не рекомендовано. Нужно полностью исключить из рациона жирное мясо, копчёности, жареную пищу, сырые яйца, супы и борщи на наваристых бульонах, бобовые, кондитерские изделия (особенно с масляными кремами), спрэды, газированные напитки, алкоголь.
Специальная диета предусматривает дробное питание от 4 до 6 раз в день. Ощущая переполненность после еды, нужно уменьшить объем порций, отдавать предпочтение протёртым блюдам, приготовленным на пару, отварным овощным и супам пюре. В любом случае, диета назначается индивидуально и согласовывается с лечащим врачом.
Профилактика
Хронические болезни отличаются от острых форм вяло текущими процессами, сформированными годами и привычками. Для достижения хороших результатов в преодолении недомоганий, включая болезнь лимфоидного гастрита, необходимы профилактические меры.
- Если причина появления заболевания – хеликобактер пилори, во избежание рецидивов обследоваться должны все члены семьи. Если не заметно симптомов, вероятно, присутствует носителем патогена.
- Необходимо ежегодно проходить обследование у гастроэнтеролога.
- Избавиться от вредных привычек: курения (особенно натощак), алкоголя.
- Наладить режим в питании как привычку на всю жизнь – залог здоровья пищеварительной системы, целого организма.
- Соблюдать диету в течение года после установления стойкой ремиссии. Постепенно возможно вводить в рацион исключённые ранее продукты.
- Умеренные физические нагрузки помогут восстанавливать психо-эмоциональное равновесие и запустить процессы самовосстановления организма.
В нормальной слизистой оболочке встречаются лишь единичные лимфатические узелки. Расположены они обычно в пилорическом отделе и не содержат светлых центров. В биопсийном материале их как правило выявить не удается. Обнаружение фолликулов, особенно фолликулов со светлыми центрами, рассматривается как признак хеликобактерного гастрита.
1.2.7.2. Кровеносные сосуды.
Кровоснабжение желудка обеспечивают артерии, отходящие от чревного ствола. Они хорошо анастомозируют на поверхности желудка, в собственной мышечнойоболочке и образуют сплетение в подслизистой основе, откуда артерии проникают в слизистую оболочку. Артериальные микрососуды расположены горизонтально, вдоль мышечной пластинки слизистой оболочки. От них перпендикулярно к поверхности отходят капилляры, поднимающиеся до эпителиальной выстилки и образующие сеть, окружающую железы. Терминальные артериолы (метаар-териолы) образованы одним слоем гладкомышечных клеток.
Капиллярная сеть антрального отдела слизистой оболочки более грубая и менее регулярная, чем в фундапьном отделе. В стенках капилляров выражена активность щелочной фосфатазы (рис. 1.47).В базальной части слизистой оболочки они считаются артериальными,в поверхностной венулярными.
При световой микроскопии отличить кровеносные капилляры от лимфатических нельзя, при электронной микроскопии видна характерная фенестрация (89).
1.2.7.3. Лимфатические сосуды.
Почти все лимфатические капилляры расположены в базальной части слизистой оболочки, над мышечной пластинкой. В подслизистой основе и вокруг мышечнойпластинки находится лимфатическое сплетение. Лимфатические сосуды проходятвдоль крупных вен и артерий
Своеобразие распределения лимфатических сосудов объясняет редкость метастазов при поверхностных раках. Прорастание опухоли в подслизистую основу
ведет к резкому увеличению частоты метастазирования и к интрамуральному (подслизистому) распространению рака.
В тоже время ранний рак на фоне атрофического гастрита метастазирует чаще. Связано это с тем, что при атрофии слизистой оболочки лимфатические капилляры проникают в поверхностные отделы (90).
1.2.7.4. Нервная система.
Иннервацию стенки желудка осуществляют ветви нервов симпатической (солнечное сплетение) и парасимпатической систем. К особенностям нейронов желудка относится содержание в них ряда гормонов, в том числе и таких, которые синтезируются в эндокринных клетках. Иммуногистохимически в нервах найдены вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), пептид гистидин изолейцин(ПГИ), катехоламины, гастрин рилизинг пептид (ГРП), бомбезин, вещество Р,энкефалин, соматостатин, гастрин, холецистокинин, нейропептид Y, и галанин(9).
ГРП регулирует секрецию HCL и пептидных гормонов, особенно много ГРП в нервах в слизистой оболочке, они расположены в пилорическом отделе, вокругжелез. Методом двойной иммунной окраски гастрина и ГРП выявлены контактыГРП волокон и гастринпродуцирующих клеток (91). Это свидетельствует о наличии интегральной нервно эндокринной системы. В подслизистой основе пептидсодержащие нервные волокна расположены в ганглиях и вокруг них.
В нервных волокнах слизистой оболочки и мышечного слоя найден бомбезин (91,92), главная функция которого - стимуляция синтеза и секреции гастрина ив меньшей степени соматостатина,а так же воздействие на моторную функциюжелудка.
1.3. Элементы физиологии желудка
1.3.1. Секреторная функция желудка
1.3.1.1. Секреция HCL и пепсиногена
Несмотря на то, что явление желудочной секреции было открыто более 150 лет назад, только в последние десятилетия были получены прямые доказательстватого, что секреция хлористоводородной кислоты осуществляется париетальнымиклетками слизистой оболочки желудка. Концентрация водородных ионов в желудочном соке в миллион раз превышает таковую в крови и тканях. Энергия, необходимая для этого вырабатывается париетальной клеткой путем аэробного метаболизма, включающего в себя получение высокоэнергетических фосфатных связей. Функции париетальных клеток регулируются сложной системой взаимо
действия различных факторов, имеющихся как в слизистой оболочке желудка, так и в кровеносном русле, подавляющих или стимулирующих синтез и секрециюHCL.
Основным достижением физиологии желудка в последние десятилетия было обнаружение различных механизмов функционирования париетальных клеток впроцессе переваривания пиши. При поступлении пищи в желудок, секреция кислоты стимулируется в результате увеличения активности вагуса, растяжения желудка, а также химическим воздействием компонентов пищи на гастродуоденальнуюслизистую оболочку. Долгое время не было найдено объективных методов исследования секреции у человека, поскольку и зондовые методы и pH метрия желудочного сока оценивают конечный критерий - кислотность или кислотную продукцию, являющиеся результатом сложных взаимодействий факторов стимуляции идепрессии кислотообразования. И только в последние годы появились методы,позволяющие изучать секреторный процесс на клеточном уровне, используяизолированные желудочные железы или культуру париетальных клеток. Такиеметодики применимы и к биопсийному материалу, взятому у человека. Они представляют собой прекрасную модель для изучения секреторного процесса на уровне клетки как с биохимической, так и с морфологической точек зрения.
На мембране париетальной клетки имеются рецепторы к различным медиаторам - гистамину, ацетилхолину, гастрину, соматостатину. Функции этих рецепторов сегодня известны. Кроме того, существуют рецепторы к простагландинам, вазоактивному интестинальному пептиду, глюкагону, секретину, однако их физиологическое действие на париетальную клетку полностью не изучено. Главнымстимулятором секреции в опытах «ин витро“ явился гистамин и его эффект связанс влиянием на комплекс «рецептор-аденилат циклаза“.
Данный рецептор получил обозначение как Н 2 -рецептор. Стимуляция секреции гистамином не требует наличия ионов кальция экстрацеллюлярно, напротив, пристимуляции изолированной париетальной клетки гастрином необходимо наличиеингибитора фосфодиэстеразы и обязательно ионов кальция вне клетки. Более того, полагают, что при стимуляции гастрином в этом процессе обязательно участвует гистамин. В опытах «ин витро“ было показано, что гасгрин явялется слабым стимулятором секреции изолированной париетальной клетки, либо вообщене влияет на секреторный процесс (93). Аналогичные опыты с ацетилхолином показали, что и он явялется очень слабым стимулятором, оказалось, что его эффекттак же потенцируется гистамином (94), хотя при исследовании изолированныхжелез, взятых у человека, этот эффект не подтвердился.
Таким образом, видно, что связывание Н 2 -рецептора с гистамином и активация аденилат циклазы с последующим метаболизмом циклического аденозин
монофосфата (цАМФ) является основным путем стимуляции секреции кислоты. В экспериментах на изолированных желудочных железах было показано, что местом образования кислоты являются секреторные канальцы париетальных клеток(95). Используя интактные париетальные клетки, удалось установить, что секреция кислоты зависит от активации аденилатшпшазы, которая, осуществляя ряднеизвестных нам реакций, активирует Н-К‘ -АТФазу, фермент, специфичныйдля париетальных клеток, локализующийся в микроворсинках секреторных канальцев (96). Механизмы действия этого фермента сводятся к электронейтрапьно-му обмену ионов калия на ионы водорода. Стимуляция париетальной клетки гистамином увеличивает аффинность ионов калия к клеточной мембране и такимобразом, при наличии хлорида калия вокруг секретирующей поверхности, калийобменивается на протон, который и выходит из париетальной клетки.
Регуляция стимулированной гистамином секреции париетальной клетки осуществляется различными путями, в частности, через регуляцию секреции в тканях самого гистамина, о чем будет сказано ниже. Непосредственно в париетальнойклетке влитие гистамина регулирует соматосгатиновый рецептор, который сопряжен с Н 2 -рецептором. Обнаружено, что связывание с ним соматостатина вызывает подавление секреции, но не ясно, связано ли оно с ингибированием адени-латциклазы или с уменьшением чувствительности Н 2 -рецептора к гистамину(97). Так осуществляется секреторный процесс на уровне париетальной клетки.
Существует два вида желудочной секреции: базальная и стимулированная. Базальной называется спонтанно существующая секреция HCL в отсутствие каких-либо стимулирующих влияний. Уровень базальной секреции варьирует взависи-мости от времени суток, имеет индивидуальные колебания, и можно сказать, что имеет тенденцию следовать циркадианному ритму (98). Наименьший уровень секреции наблюдается в период от 5 до 11 часов утра, в то время как максимальныйуровень обнаруживается от 14 до 23 часов. Уровень базальной секреции варьируетдень ото дня, но никакой значимой корреляции между концентрацией гастрина всыворотке крови и циркадианными ритмами базальной секреции кислоты обнаружено не было (99). Поэтому, в настоящее время нет оснований полагать, что колебания базальной секреции у разных лиц или одного и того же лица как-либо связаны с изменениями уровня сывороточного гастрина.
Базальная секреция, вероятнее всего, обусловлена стимуляцией импульсами постоянно поступающими с волокон блуждающего нерва на рецепторный аппарат в кислотопродуцирующую область слизистой оболочки желудка. И хотя сегоднянет метода, который бы адекватно и в прямую мог определять тонус вагуса, темне менее, о нем можно судить по базальной концентрации панкреатического полипептида, который, как известно, выделяется главным образом в результате деятельности вагуса. Изучение этого параметра показало, что концентрация пан
креатического полипептида в сыворотке крови изменяется синхронно с изменениями уровня базальной секреции (100), а это позволяет сделать вывод, что базальная секреция контролируется главным образом тонусом блуждающего нерва. Возможно, что такая стимуляция вагусом поддерживает или сохраняет в межпищеварительную фазу чувствительность париетальных клеток к гормональнымстимулам. Секрецию, наступающую под их воздействием называют стимулированной.
В организме стимулированный секреторный процесс регулируется различными воздействиями, которые в определенной последовательности оказывают прямоеили косвенное влияние на париетальные клетки. По времени и взаимодействиюразличных факторов принято выделять три фазы желудочной секреции: мозговую, желудочную и кишечную.
Мозговая фаза начинается с выработки желудочного сока под действием условных рефлексов. Ожидание пищи или ее вид сопровождается не только выделением слюны, но и желудочного сока. Когда пища попадает в рот, возбуждение вкусовых и обонятельных рецепторов приводит к дополнительному безусловнорефлекторному усилению секреции. Центры секреторных рефлексов лежат в промежуточном мозге, лимбической коре и гипоталамусе. Отсюда возбуждение поступаетк желудку по волокнам блуждающего нерва. Результатом этого явялется выделение гастрина, повышение концентрации которого в крови на 5-15 пг/мл можнообнаружить у здоровых лиц. Однако стимуляция волокнами вагуса кислотопродуцирующей зоны желудка более важна, поскольку даже после резекции антрумаи двенадцатиперстной кишки секреция, стимулированная пробным завтраком,остается значительной, в то время как после проксимальной желудочной ваготомии она снижается в гораздо большей степени. В эту фазу секреции незначительное увеличение продукции и выброс гастрина в кровь начинает стимулироватьтучные клетки и гистаминоциты, расположенные вокруг париетальных клеток, квыделению ими гистамина, который в свою очередь связывается с Н 2 -рецепто-ром и запускает всю внутриклеточную биохимическую цепь, результатом действия которой является выделение в просвет желез и желудка HCL. Но лавинообразно этот процесс развивается уже во вторую фазу секреции - желудочную,когда гастрин выделяется в значительно больших количествах. Стимуляторамисекреции гастрина в данном случае являются компоненты пищи, аминокислоты,белки, дипептиды, соединения кальция, которыми богаты продукты животногопроисхождения, в значительно меньшей степени стимулируют выделение гастрина жиры и углеводы. У большинства лабораторных животных выделение гастрина стимулируется растяжением антрального отдела желудка, но у человека этоположение подтвердить не удалось (101).
Выделение гастрина продолжается и в начале кишечной фазы, когда в кишку
Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993
