Домой Ортопедия Эпидемиологические исследования шизофрении. Эпидемиология шизофрении

Ортопедия

Эпидемиологические исследования шизофрении. Эпидемиология шизофрении

По данным эпидемиологических исследований, существуют три основных фактора риска шизофрении:

— воздействие вредных факторов во внутриутробном периоде или раннем детстве;

По данным исследования семей, близнецов и приемных детей, генетические факторы играют роль по меньшей мере у части больных шизофренией. Если применять строгие диагностические критерии, то шизофрения наблюдается примерно у 6,6% родственников, находящихся с больным в первой степени родства. Если шизофренией страдают оба родителя, то риск заболевания у детей составляет 40%. Конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов составляет 50%, а у двуяйцовых — лишь 10%. В семьях с повышенной частотой шизофрении больше случаев и других психических расстройств психотического и непсихотического ряда, в том числе шизоаффективного психоза, шизотипической и шизоидной психопатий.

Накапливается все больше данных о том, что в развитии шизофрении играют роль факторы внешней среды, которые могут модулировать действие генетических факторов, а иногда и быть непосредственной причиной болезни. Предполагают этиологическую роль внутриутробных и перинатальных осложнений, таких, как несовместимость по антигенам системы Rh , неполноценное питание матери во время беременности, заболевание гриппом во II триместре.

Показано, что у однояйцовых близнецов, дискордантных по шизофрении, имеются различия в морфологии мозга, что еще раз подтверждает гипотезу о важной роли и генетических, и средовых факторов.

Эпидемиология шизофрении

Изучение распространенности шизофрении (даже ее манифестных форм) представляет значительные трудности, поскольку на выявление больных влияет множество факторов - репрезентативность выборки, различия диагностических подходов, доступность и качество работы психиатрических служб, а также особенности учета пациентов. Изменение в последние годы в нашей стране принципов учета больных еще более осложнило ситуацию в эпидемиологических исследованиях шизофрении, давая достаточно большие основания для предположения о том, что часть пациентов остаются вне поля зрения психиатров. Тем большее значение приобретает сопоставление данных разных лет и результатов исследований, проведенных в разных странах.

Болезненность. В 1997 г. были опубликованы данные ВОЗ, согласно которым в мире насчитывается 45 млн. больных шизофренией. В пересчете на все население земного шара (5,8 млрд.) это составляет 0,77 %. Это близко к показателю, который приводят W . T . Carpenter и R . W . Buchanan (1995). Они указывают, что в последнее десятилетие XX столетия распространенность шизофрении характеризуется показателем 0,85 %, т. е. приблизительно 1 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

Несмотря на существующие колебания показателей болезненности в отдельных странах, отмечается их сходство, в том числе и относительная стабильность за последние 50 лет (сводка соответствующих данных приводилась М. Е. Вартаняном в 1983 г. в руководстве по психиатрии под ред. А. В. Снежневского). К сожалению, из-за отсутствия точных эпидемиологических сведений нельзя сопоставить распространенность рассматриваемой патологии за больший период.

Вышеприведенный показатель болезненности относится к манифестным формам шизофрении, и он значительно бы увеличился, если бы в эту группу были включены «расстройства шизофренического спектра». Например, по данным W . T . Carpenter и R . W . Buchanan (1995), распространенность (lifetime prevalence) «шизотипальных личностных расстройств» определяется 1--4 %, шизоаффективных расстройств - 0,7 %, атипичных психозов и бредовых нарушений - 0,7 %.

Влияние диагностических подходов и возможностей психиатрических служб в отношении выявления больных отражено и в результатах других зарубежных исследований.

По обобщенным данным H . Babigian (1975) и D . Tunis (1980), показатели болезненности шизофренией в мире колеблются в довольно широких пределах - от 1,9 до 10 на 1000 населения. Американские исследователи D . A . Regier и J . D . Burke в 1989 г. указывали распространенность шизофрении в США-7 на 1000 населения (т. е. 0,7 %). Более подробный анализ распространенности шизофрении приводили М. Като и G . S . Norquist (1989). По данным авторов, 50 исследований, проводившихся с 1931 по 1938 г. в разных странах, позволили установить колебания соответствующих показателей от 0,6 до 7,1 (по показателю point pre valence) и от 0,9 до 11 (по показателю lifetime prevalence) на 1000 населения. Наибольшие показатели выявлены в Канаде - И (в популяции коренных американцев), а наиболее низкие в Гане - 0,6. Специальное исследование « Epidemiological catchment area », выполненное под руководством Национального института психического здоровья США в 1980-1984 гг., позволило установить распространенность шизофрении по показателю lifetime prevalence в пределах 0,6-1,9 на 1000 населения.

Представляя обзор психического здоровья России 1986-1995 гг., А. А. Чуркин (1997) приводит следующие данные: в 1991 г. было зарегистрировано 4,2 больных, в 1992, 1993 и 1994 гг. - по 4,1 ив 1995 г. - 4 на 1000 населения. Самые последние данные о распространенности шизофрении привели в 1998 г. Ю. В. Сейку, Т. А. Харькова, ТА. Солохина и В. Г. Ротштейн. Они осветили также перспективы развития ситуации: по данным на 1996 г., распространенность шизофрении составляла 8,3 на 1000 населения; к 2001 г. ожидается 8,2, а к 2011 г. - 8,5 на 1000 населения.

Заболеваемость. Показатели заболеваемости, по результатам зарубежных исследований (так же, как и величины распространенности шизофрении), варьируют от 0,43 до 0,69, по одним данным [ Babigian П., 1975], и от 0,3 до 1,2 на 1000 населения - по другим [ Turns D ., 1980]. В разных странах мира они колеблются от 0,11 до 0,7 [ Carpenter W . T ., Buchnan R . W ., 1995].

По данным Института психиатрии АМН СССР (на 1979 г.), общий показатель заболеваемости шизофренией был равен 1,9 на 1000 населения.

Болезненность и заболеваемость шизофренией в разных возрастных группах. По данным Л. М. Шмаоновой и Ю. И. Либермана (1979), самая высокая заболеваемость шизофренией приходится на возраст 20-29 лет и по мере его увеличения уменьшается. Аналогичные показатели приводят D . A . Regier и J . D . Burke (1989): наивысший уровень болезненности шизофренией отмечается в возрастной группе 25 лет-44 года (11 на 1000 населения) и несколько ниже (8 больных на 1000 населения) - в возрастной группе 18 лет-24 года. За пределами указанных возрастных периодов число больных шизофренией уменьшается. Так, по данным W . H . Green (1989), распространенность шизофрении у детей до 12 лет - 0,17-0,4. Высокий показатель заболеваемости шизофренией (1,66), полученный при сплошном обследовании детей до 14 лет, приводит Г. В. Козловская (1980).

Шизофрения у мужчин и женщин. Риск развития шизофрении у мужчин и женщин и соответственно показатели заболеваемости, по данным большинства авторов, не различаются [Жариков Н. М., 1983; Karno M ., Norquist G . S ., 1989]. Этому соответствуют и показатели распространенности заболевания, приводимые Ю. В. Сейку и соавт. (1998): 7,7 на 1000 у мужчин и 8,2 - у женщин; к 2011 г., по их расчетам, должно сохраниться соотношение 8,2 и 8,8 соответственно.

Разные формы шизофрении. По результатам исследований Л. М. Шмаоновой и Ю. И. Либермана (1979), распространенность злокачественной непрерывнотекущей шизофрении - 0,49, приступообразно-прогредиентной - 3,3, вялотекущей - 2,87, недифференцированных по форме - 0,06 на 1000 населения.

Заболеваемость непрерывнотекущей шизофренией (как злокачественной, так и малопрогредиентной) у мужчин по сравнению с женщинами выше - соответственно 1,4 и 0,03 при злокачественных формах и 0,78 и 0,44 - при малопрогредиентных. Приступообразно-прогредиентные и рекуррентные формы, напротив, чаще наблюдаются у женщин - 0,26 и 0,16 в первом случае и 0,34 и 0,2 во втором.

Нечеткость границ некоторых форм шизофрении отражается на показателях их распространенности. Так, показатель болезненности вялотекущей шизофренией, по данным Л. А. Горбацевич (1990), равен 1,44 на 1000 населения, а по данным Н. М. Жарикова, Ю. И. Либермана, В. Г. Ротштейна, полученным в 1973 г., - 4,17.

www.psychiatry.ru

116. Эпидемиология шизофрении.

Шизофрения — хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики с продуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности. Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения сходны во всех странах и составляют 1–2% от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число больных шизофренией на (1 новый случай на 1000 человек ежегодно) с числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается лишь различие в представительности тех или иных видов клинического проявления заболевания. Так, среди больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутанностью сознания, кататонические и т. д.

Средний возраст начала болезни составляет 20 — 25 лет для мужчин и 25 — 35 лет для женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%, если болен один из них — 5%. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом.

117. Современные представления об этиологии и патогенезе шизофрении.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество – тораксеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения. В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые катехоламиновые и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такие соображения о природе шизофрении были опровергнуты. Показано, что риск возникновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отношений в них, а наследственной отягощенностью.

Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология

Шизофрения. Аффективные расстройства.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

Шизофрения (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндогенное прогредиентное психическое заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой .

По этиологии шизофрения относится к эндогенным заболеваниям , т.е. возникает на фоне наследственной предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных физических или психических провоцирующих факторов (стресс-диатез теория шизофрении), возрастных кризов или спонтанно. Также внешние факторы способствуют развитию обострений заболевания.

Наследственная предрасположенность предполагает наличие у родственников больного более высокого риска развития шизофрении , чем в населении. При наличии шизофрении у одного из родителей риск для ребенка составляет около 15%, у обоих – около 50%. Если болен один из монозиготных близнецов, то риск заболевания для второго не превышает 80%, т.е. он не является абсолютным (роль экзогенных провоцирующих факторов).

В основе патогенеза шизофрении лежат нарушения нейромедиаторной передачи, осуществляемой дофамином, серотонином, норадреналином и др. (это подтверждается эффективностью антипсихотиков). Основная роль отводится дофамину . Активацию дофаминовой передачи в мезолимбическом пути связывают с развитием психотической симптоматики, а угнетение передачи в мезокортикальном пути – с развитием негативных расстройств.

Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Однако зависимость между морфологическими изменениями и клиникой до сих пор не установлена. Диагноз шизофрении ставится только клинически без патоморфологического подтверждения.

Шизофрения является прогредиентным заболеванием, т.е. оно приводит к неуклонно нарастающему распаду психики. Темп его может быть различным. Этот распад приводит к утрате единства между психическими процессами, формированию специфических изменений личности , вплоть до шизофренического слабоумия («машина без водителя», «книга с перепутанными страницами»). Память и интеллект при шизофрении не страдают, а нарушается способность пользоваться ими. Больные шизофренией странно себя ведут, отличаются необычностью и непредсказуемостью эмоциональных реакций и высказываний (не понимают контекст ситуации, не умеют читать эмоции на лицах). Эти специфические особенности шизофрении впервые описал Эжен Блейлер (4 «А» – ассоциации, аффект, амбивалентность, аутизм), он же предложил данный термин. Поэтому шизофрению называют «болезнью Блейлера».

Помимо специфических изменений личности, шизофрения проявляется разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, депрессия, мания, кататония и др.). Эти симптомы менее специфичны, т.к. встречаются и при других заболеваниях.

При шизофрении не бывает симптомов, характерных для органического поражения головного мозга (пароксизмы, снижение памяти, психоорганический синдром).

Распространенность шизофрении составляет около 1%. Данный показатель является общим для всех стран мира и не зависит от национальных, культуральных, экономических и других условий. Под наблюдением психиатров находится около 2/3 больных, т.е., если ориентироваться на учетный контингент, то распространенность составляет около 0,6% населения.

Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости 20-30 лет. В детском возрасте шизофрения проявляется редко (хотя описаны случаи шизофрении в первые годы жизни). После 40 лет риск развития заболевания резко снижается.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у мужчин.

По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием. Значительная доля инвалидов по психическому заболеванию страдают шизофренией.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

1. Облигатные симптомы . Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это – негативные симптомы (проявления распада психики). Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов (необходимо расшифровать значение терминов ):

· расстройства мышления : шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство;

· патология эмоций : снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность;

· нарушения волевой деятельности : гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность;

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

2. Факультативные симптомы . Эти симптомы являются дополнительными, т.е. они менее специфичны для шизофрении и могут встречаться при других заболеваниях. Это – продуктивные симптомы (бред, галлюцинации). Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы (симптомы I ранга). К ним относятся:

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.

Остальные продуктивные симптомы (другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания) имеют вспомогательное значение для диагностики.

Шизофрения: Эпидемиология.

Введение .
По данным ВОЗ шизофрения входит в десятку ведущих причин инвалидности, ее называют «наихудшим заболеванием, поражающим человека».

Несмотря на интенсивные исследования в течение последнего века, этиология и патофизиология остаются сравнительно неясными. Но наше неполное понимание природы шизофрении не может быть объяснено недостатком научных данных. В настоящее время имеются несколько сотен тысяч публикаций, посвященных шизофрении, которые предоставляют нам тысячи различных данных.

Ниже мы попытаемся обобщить имеющиеся данные для того, чтобы представить современное понимание этого болезненного процесса.

Эпидемиологические данные .
На протяжении последних лет шизофрения остается самым загадочным, и, вместе с тем, наиболее широко диагностируемым психиатрическим заболеванием, независимо от популяции и применяемых диагностических систем. Распространенность шизофрении в мире оценивается в пределах 0.8-1%, заболеваемость составляет 15 на 100 000 населения. Широкая распространенность шизофрении по всему миру говорит о наличии генетического фундамента заболевания, что противоречит мнению о том, что это «новое заболевание», и большинство исследователей считают, что шизофрения существовала задолго до ее первых подробных описаний в начале 19 века.

Это интересно :
Почему распространенность шизофрении сохранилась по всему миру на сравнительно стабильном уровне, несмотря на ее очевидные эволюционные недостатки — такие как сниженная репродуктивность и увеличенная смертность? Предполагается, что гены, причастные к развитию шизофрении, могут быть важны для приспособительной эволюции человека и, следовательно, представляют собой эволюционные преимущества для здоровых родственников больных шизофренией.

Литература

Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. Part 1: Overview. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
Психиатрия: справочник практического врача/ Под ред. А. Г. Гофмана. — М. : МЕДпресс-информ, 2010. 3.
Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.

Шизофрения. Аффективные расстройства.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· бред воздействия;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

Приступая к обсуждению эпидемиологии ментальных состояний, т.е. состояний, частично вызванных (induced) опытом, мы в первую очередь должны достаточно четко определить дефект идеациоыной системы, чтобы затем перейти к реконструкции того контекста обучения, который мог бы индуцировать этот формальный дефект.

Обычно говорят, что шизофреники страдают "слабостью эго". Здесь я определяю "слабость эго" как затруднение в идентификации и интерпретации тех сигналов, которые должны сообщить индивидууму, к какому типу относится данное сообщение, т.е. затруднение с сигналами того же логического типа, что и сигнал "Это - игра". Например, пациент приходит в больничную столовую и девушка на раздаче спрашивает его: "Что вам дать?" Пациента одолевают сомнения относительно этого сообщения: уж не собирается ли она дать ему по голове? Или она зовет его с собой в постель? Или предлагает чашку кофе? Он слышит сообщение, но не знает, какого оно рода (порядка). Он не в состоянии обнаружить более абстрактные указатели, которые большинство из нас способно конвенционально использовать, но не способно идентифицировать в том смысле, что мы не знаем, что же именно сказало нам, какого рода было это сообщение. Как будто мы каким-то образом правильно угадываем. В действительности мы совершенно не осознаем получение тех сообщений, которые говорят нам о том, какого рода сообщение нами получено.

Затруднение с сигналами такого рода кажется центром синдрома, характерного для группы шизофреников. Поэтому, начав с формального определения этой симптоматики, мы можем приступить к поискам этиологии.

Если начать думать в таком ключе, то многое из того, что говорит шизофреник, встает на место как описание его опыта. Это второе указание на теорию этиологии (или передачи). Первое указание возникает из симптома. Мы спрашиваем: "Каким образом человеческий индивидуум приобретает дефектную способность к различению этих специфических сигналов?" Обратив внимание на речь шизофреника, мы обнаруживаем, что на своей специфической "слозесной окрошке" он описывает травматическую ситуацию, связанную с метакоммуникативной неразберихой.

Пациент, например, объясняет свое помешательство тем, что "что-то сдвинулось в пространстве". Из его манеры говорить о "пространстве" я заключил, что "пространство" - это его мать, и сказал ему об этом. Он ответил: "Нет, пространство - это Мать (the mother)". Я высказал предположение, что она каким-то образом может быть причиной его затруднений. Он ответил: "Я никогда ее не осуждал". В какой-то момент он разозлился и сказал (привожу дословно): "Если мы говорим, что в ней что-то сдвинулось, из-за того, что она причинила, мы только осуждаем самих себя" ("If we say she had movement in her because of what she caused, we are only condemning ourselves").

Что-то сдвинулось в пространстве, и из-за этого он помешался. Пространство - это не его мать, это Мать вообще. Но теперь мы фокусируемся на его матери, о которой он говорит, что никогда ее не осуждал. И он говорит: "Если мы говорим, что в ней что-то сдвинулось, из-за того, что она причинила, мы только осуждаем самих себя".

Присмотревшись с особым вниманием к логической структуре этой цитаты, мы увидим, что она циркулярна, т.е. содержит такой способ взаимодействия с матерью и хронические перекрестные ожидания такого рода, что ребенку также запрещается прилагать усилия к прояснению недопонимания.

В другом случае пациент пропустил нашу утреннюю терапевтическую встречу, и я пришел во время ужина в столовую, чтобы увидеться с ним и убедить его увидеться со мной на следующий день. Он отказался смотреть на меня. Он смотрел в сторону. Я сказал что-то о 9:30 утра - никакого ответа. Затем с огромным трудом он произнес: "Судья не одобряет". Перед тем как уйти, я сказал: "Тебе нужен защитник". Когда мы встретились на следующее утро, я сказал: "Твой защитник здесь" - и мы начали наше занятие. Сначала я спросил: "Правильно ли мое предположение, что судья не одобряет не только то, что ты разговариваешь со мной, но также и то, что ты рассказал мне о его неодобрении?" Он сказал: "Да!" Вот это и есть два уровня: "судья" не одобряет усилий разобраться в путанице и не одобряет сообщения о его ("судьи") неодобрении.

Нам следует поискать многоуровневую травматическую этиологию.

Я вообще не говорю о содержании этих травматических последовательностей, будь они хоть сексуальными, хоть оральными. Я также не говорю ни о возрасте пациента в момент получения травмы, ни о том, кто из родителей вовлечен. По-моему, все это - лишь эпизоды. Я только выстраиваю положение, согласно которому травма должна была иметь формальную структуру в том смысле, что многие логические типы противопоставлялись друг другу для генерирования у данного индивидуума данной специфической патологии.

Посмотрев теперь на нашу обычную коммуникацию, можно увидеть, что мы сплетаем логические типы невероятной сложности с легкостью, заслуживающей удивления. Мы даже придумываем шутки, которые иностранцу трудно понять. Подавляющее большинство шуток (как придуманных заранее, так и спонтанных) - это переплетение множественных логических типов. Обман и поддразнивание также связаны с остающимся открытым вопросом, может ли обманываемый обнаружить, что его обманывают. В любой культуре индивидуумы вырабатывают поистине поразительные способности не только к простой идентификации типа данного сообщения, но также и к работе с множественными его идентификациями. Встречая эти множественные идентификации, мы смеемся и делаем психологические открытия относительно процессов, происходящих внутри нас самих, что, возможно, и составляет ценность истинного юмора.

Но есть люди, испытывающие величайшие трудности с множественными уровнями. Мне кажется, что к явлению неравного распределения этой способности можно приблизиться через подходы и термины эпидемиологии. Что нужно для того, чтобы ребенок развил или не развил способности к интерпретации этих сигналов?

То, что многие дети развивают эти способности, само по себе чудо. Но многие люди встречаются с трудностями. Например, некоторые присылают на радиостанцию бутылочки аспирина или другие средства от простуды, когда "старшая сестра" из радиосериала "простужается", несмотря на то, что "старшая сестра" - вымышленный персонаж. Данные члены аудитории несколько "перекошенно" идентифицируют тип коммуникации, осуществляемый через их радиоприемники.

Все мы время от времени делаем подобные ошибки. Я вообще не уверен, что встречал человека, который в большей или меньшей степени не страдал бы подобной "шизофренией". Всем нам иногда бывает трудно решить, был сон только сном или же нет, и большинству из нас было бы совсем непросто объяснить, каким образом мы узнаем, что наши фантазии - это фантазии, а не опыт. Одна из важных подсказок - пространственно-временная привязка опыта, другая - соотнесение с органами чувств.

Если в поисках ответов на этиологические вопросы присмотреться к родителям пациентов, можно получить ответы нескольких типов.

Во-первых, есть ответы, связанные с тем, что можно назвать интенсифицирующими факторами. Любое заболевание становится более вероятным либо усугубляется различными обстоятельствами (усталостью, холодом, количеством дней, проведенных в сражении, присутствием других заболеваний и т.д.). Кажется, что эти обстоятельства увеличивают вероятность появления почти любой патологии. Затем идут те факторы, которые я упоминал, - наследственные характеристики и предрасположенности. Чтобы запутаться в логических типах, нужно быть достаточно умным для того, чтобы знать, что что-то не так, и недостаточно умным для того, чтобы понять, что же именно не так. Я полагаю, что эти характеристики детерминированы наследственностью.

Но мне кажется, что суть проблемы состоит в идентификации реальных обстоятельств, ведущих к специфической патологии. Я признаю, что бактерии - это не единственный детерминант бактериального заболевания, и, следовательно, также допускаю, что появление травматических последовательностей (контекстов) - не единственный детерминант психического заболевания. Но мне по-прежнему кажется, что идентификация этих контекстов - суть понимания психического заболевания, как идентификация бактерий - суть понимания бактериального заболевания.

Я встречался с матерью упомянутого выше пациента. Семью нельзя назвать неблагополучной. Живут в красивом загородном доме. Когда мы пришли туда с пациентом, дома никого не было. Почтальон бросил вечернюю газету на середину лужайки, и мой пациент решил убрать газету с центра этого безупречного газона. Он подошел к краю лужайки и начал дрожать.

Дом выглядел как "модельный", т.е. как обставленный продавцами недвижимости "образец". Не как дом, обустроенный для жизни, а скорее как дом, обустроенный для того, чтобы выглядеть обустроенным.

Красивая искусственная пластмассовая растительность расположена точно по центру драпировки. Два китайских фазана расположены симметрично. Настенный ковер именно там, где ему следует быть.

Я как-то обсуждал с пациентом его мать и предположил, что она должна быть довольно перепуганным человеком. Он сказал: "Да". Я спросил: "Чем она перепугана?" Он сказал: "Предусмотрительные предосторожности".

Она вошла, и я почувствовал себя в этом доме несколько дискомфортно. Пациент не появлялся здесь уже пять лет, но казалось, что все идет хорошо, поэтому я решил оставить его и вернуться, когда придет время возвращаться в больницу. Так я оказался на улице, имея совершенно свободный час, и стал думать, что бы мне хотелось сделать с этой обстановкой. И как об этом сообщить? Я решил, что хочу привнести в нее нечто одновременно красивое и неаккуратное. Я решил, что больше всего подойдут цветы, и купил гладиолусы. Вернувшись за пациентом, я подарил их его матери со словами, что хотел бы, чтобы в ее доме было нечто "одновременно красивое и неаккуратное". "О, - сказала она, - эти цветы вовсе не неаккуратные. А те, которые завянут, можно обрезать ножницами".

Как я сейчас понимаю, интересен был не столько "кастрационный" характер этого заявления, сколько то, что она поместила меня в положение извиняющегося, хотя я и не извинялся. То есть она взяла мое сообщение и переквалифицировала его. Она изменила указатель, маркирующий тип сообщения, и я полагаю, что она делает это постоянно. Она постоянно берет сообщения других людей и отвечает на них так, как если бы они были либо свидетельством слабости говорящего, либо нападением на нее, которое нужно превратить в свидетельство слабости говорящего, и т.д.

То, против чего пациент ныне восстает (и восставал в детстве), - это ложная интерпретация его сообщений. Он говорит: "Кошка сидит на столе" - и получает ответ, из которого следует, что его сообщение не того сорта, как он сам полагал, когда посылал его. Когда его сообщение возвращается от нее, его собственный определитель сообщений затемняется и искажается. Она также постоянно противоречит своему собственному определителю сообщений. Она смеется, когда говорит нечто, для нее самой совершенно не смешное, и т.д.

Сейчас в этой семье можно наблюдать характерное материнское доминирование, но я не собираюсь говорить, что это - обязательное условие травмы. Меня интересуют только чисто формальные аспекты этой травматической констелляции, и я полагаю, что эта констелляция могла быть создана отчасти отцом и отчасти матерью.

Я хочу указать только на один пункт: существует вероятность травмы, имеющей определенные формальные характеристики. Она разовьет у пациента специфический синдром, поскольку травмируется определенный элемент коммуникативного процесса - функция использования "сигналов-идентификаторов сообщения", т.е. тех сигналов, без которых "эго" не решается дифференцировать факты и фантазии, буквальное и метафорическое.

Я пытался выделить группу синдромов, связанных с неспособностью различать тип сообщения. На одном конце этой шкалы будут находиться более или менее гебефренические индивидуумы, не относящие никакое сообщение ни к какому определенному типу и живущие наподобие бездомных собак. На другом конце находятся те, кто пытается сверхидентифи-цировать, т.е. очень жестко идентифицировать тип сообщения. Это дает картину параноидального типа. Еще одна возможность - "изъятие себя из обращения".

Имея такую гипотезу, можно было бы попытаться выяснить распространенность среди населения тех детерминант, которые могут вести к появлению таких констелляций. Это кажется мне подходящим материалом для эпидемиологического исследования.

Шизофрения – сложное психическое расстройство, с типичным началом в позднем подростковом возрасте или в раннем взрослом возрасте. Ранее было показано, что средняя доля людей с шизофренией, которые соответствовали критериям клинического и социального восстановления, составляет всего 13,5%.

В дополнение к плохим результатам восстановления, те, кто живет с шизофренией, имеют значительно меньшую продолжительность жизни. Высокая избыточная смертность встречается во всех возрастных группах лиц с шизофренией, и этот разный разрыв смертности может ещё увеличиться. Шизофрения также были связана с более высокими показателями сопутствующих заболеваний; наиболее часто к смерти приводили такие хронические заболевания, как ишемическая болезнь сердца, инсульт, диабет II типа, респираторные заболевания и некоторые виды рака. Неестественные причины, в том числе самоубийства, составляют менее 15% от избыточной смертности.

В исследовании глобального бремени болезней 2016 г. был представлен обзор эпидемиологии и бремени 333 заболеваний и травмам, однако подробные данные о шизофрении ранее не публиковались. В новом исследовании, опубликованном в Schizophrenia Bulletin, сообщаются данные о распространенности шизофрении и её бремени, актуальные на 2016 г. Учёные провели систематический обзор для выявления исследований, в которых сообщалось о распространенности, заболеваемости, ремиссии и/или избыточной смертности, связанной с шизофренией.

В ходе систематического обзора было найдено 129 исследований, соответствующих критериям включения. По полученным оценкам распространенность шизофрении в 2016 году составляет 0,28%. При этом каких-либо половых различий не наблюдалось. Стандартизованные по частоте показатели распространенности в разных странах и регионах различались не сильно. В глобальном масштабе распространенность случаев шизофрении возросла с 13,1 млн. в 1990 году до 20,9 млн. случаев в 2016 году. Шизофрения приводит к 13,4 миллионам лет жизни с инвалидностью к глобальному бремени болезней во всем мире.

Хотя шизофрения является расстройством с низкой распространенностью, она вносит значительный вклад в глобальное бремя болезней. Как отметили авторы обзора, значительный рост и старение населения привели к увеличивающемуся бремени шизофрении, особенно для стран со средним уровнем дохода. Так, улучшения в питании, репродуктивном здоровье, борьбе с инфекционными заболеваниями привели к значительным демографическим изменениям, что, в свою очередь, привело к увеличению относительного вклада неинфекционных болезней в глобальное бремя болезней.

Эти факты также способствовали увеличению бремени психических расстройств, включая шизофрению. Системы здравоохранения в странах с низким и средним уровнем дохода должны готовиться к этому увеличению. Однако на основе фактических данных было показано, что существующие вмешательства в сфере психического здоровья плохо реализованы, т.к. в странах с низким и средним уровнем дохода только 31% лиц с шизофренией получили доступ к лечению.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению - специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Подготовил : Касьянов Е.Д.

Источник : Charlson F.J. et al. Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016. Schizophrenia Bulletin, sby058, https://doi.org/10.1093/schbul/sby058 Published: 12 May 2018

Показатели частоты случаев заболевания и распространенности зависят от диагностических критериев и от особенностей обследуемой группы населения (проблемы диагностики обсуждаются на с.204-208).

Ежегодная заболеваемость, по-видимому, равна 0,1-0,5 на 1000 человек населения. Так, по данным исследований показатель заболеваемости (на 1000 человек) по первому контакту со службами здравоохранения в Кэмберуэлле в Лондоне составляет 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976), а в Мангейме - около 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Заболеваемость изменяется в зависимости от возраста: самые высокий уровень отмечается среди молодых мужчин и среди женщин 35-39-летнего возраста.

Риск развития Шизофрении в течение жизни составляет, судя по всему, от 7,0 до 9,0 на 1000 человек (см.: Jablensky 1986). Например, среди островного населения, по данным когортных исследований, зафиксированы (из расчета на 1000 человек) показатели 9,0 - на Датском архипелаге (Fremming 1951) и 7,0 - в Исландии (Helgason 1964).

Показатель Распространенности Шизофрении в странах Европы достигает, вероятно, 2,5-5,3 на 1000 человек населения (см.: Jablensky 1986). Совместные исследования, проведенные Всемирной организацией здравоохранения, продемонстрировали, что при сравнительной оценке уровень распространенности шизофрении в разных странах примерно одинаков (Jablensky, Sartorius 1975). Сходство достигает наибольшей степени, если в качестве диагностических критериев используются симптомы первого ранга по Шнайдеру (см. с.205) (Jablensky et al. 1986).

Однако есть и исключения из этой общей картины однородных показателей. Так, сообщалось о высоком уровне (11 на 1000 человек) ежегодной заболеваемости (совокупность всех - и первичных, и вторичных - случаев заболевания, зарегистрированных в течение года. - Ред.) на крайнем севере Швеции (Вбок 1953). Высокие показатели отмечались также в северо-западной Югославии и западной Ирландии, среди католического населения Канады и среди тамилов южной Индии (см.: Cooper 1978). Напротив, низкий показатель (1,1 на 1000 человек) зафиксирован среди гуттеритов - членов анабаптистской секты в Соединенных Штатах (Eaton, Weil 1955).

Такая разница в оценках распространенности заболевания может обусловливаться несколькими причинами. Во-первых, она может отражать расхождения в диагностических критериях. Во-вторых, могут сказаться различия в миграции. Например, вполне вероятно, что люди, предрасположенные к шизофрении, чаще остаются жить в отдаленных северных районах Швеции, так как они лучше переносят крайнюю степень изолированности; в то же время другие лица, также предрасположенные к шизофрении, покидают общину гуттеритов, поскольку не в состоянии выдержать постоянного пребывания в условиях тесного, спаянного сообщества. Третья причина, связанная со второй, заключается в том, что показатели распространенности заболевания могут отражать различия в методике выявления случаев заболевания. Так, данные Eaton и Weil, по-видимому, отчасти можно объяснить особенностями их подхода, поскольку исследование, проведенное в Канаде, не выявило разницы между частотой госпитализации по поводу шизофрении в общинах гуттеритов и среди населения других районов (Murphy 1968). Высокий уровень заболеваемости в западной Ирландии также не подтвердился при дальнейших исследованиях (NiNuallain et al. 1987). И, наконец, необходимо отметить, что различия в распространенности заболевания не обязательно объясняются какими-то различиями в его длительности. Эпидемиологические исследования демографических и социальных коррелятов шизофрении рассматриваются далее в разделе, посвященном этиологии.