Это вариант обычной атриовентрикулярной диссоциации, при котором возбуждение предсердий обусловлено импульсами из синусового узла, а желудочков - из атриовентрикулярного соединения. При этом частота обоих ритмов приблизительно одинакова. Импульсы из атриовентрикулярного соединения не могут быть проведены ретроградно к предсердиям. Возбуждение из синусового узла не проводится антеградно к желудочкам.
Это связано с тем, что желудочки и предсердия возбуждаются приблизительно с одинаковой частотой из различных центров автоматизма. При этой форме отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов. Наблюдается полная атриовентрикулярная диссоциация.
На ЭКГ при изоритмической атриовентрикулярной диссоциации отмечается перемещение положительного зубца Р вокруг неизмененного комплекса QRS. Зубец Р располагается то впереди комплекса QRS, то после него, не удаляясь далеко от него, то сливается с ним. Возможен и другой вариант, при котором зубец Р регистрируется после комплекса QRS с постоянным расстоянием R-Р. В последнем случае наблюдается четкое сов падение частоты предсердного и желудочкового ритмов. Такая форма обозначается как изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация с синхронизацией.
Этиология. Эктопический ритм из атриовентрикулярного соединения и атриовентрикулярная диссоциация часто носят преходящий характер и могут возникнуть при выраженной синусовой брадикардии, синдроме слабости синусового узла, остановке синусового узла, синусовой аритмии, синоаурикулярной блокаде, атриовентрикулярной блокаде II степени, полной поперечной блокаде и т.д. Этиология этих нарушений ритма в основном совпадает с причинами возникновения вызывающих их нарушений ритма и проводимости.
«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов
Атриовентрикулярная диссоциация и парасистолия
Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в результате импульсов из синусового узла, а желудочки – импульсов из атриовен-трикулярного (АВ) соединения. Частота эктопического ритма при АВ диссоциации больше, чем синусового ритма. Обязательным условием развития АВ диссоциации является наличие нормальной ортоградной и блокированной ретроградной проводимости. Ритм предсердий и желудочков правильный. Комплекс QRS не изменен в связи с ортоградным распространением импульса. Импульсы из синусового узла приходят к атриовентрикулярному узлу, когда он находится в рефракторной фазе, и там блокируются. Нормальные зубцы P наслаиваются на различные участки комплекса QRS и конечной части (рис. 45).
Если на фоне АВ диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. появляются захваченные сокращения), то правильный ритм АВ соединения нарушается сокращением желудочков под воздействием импульса из синусового узла. В этом случае перед QRS имеется нормальный Р, связанный с комплексом. Такое нарушение называется интерферирующей диссоциацией или диссоциацией с интерференцией (рис. 46).
Особой формой АВ диссоциации является изоритмическая дис социация, при которой предсердия и желудочки активизируются разными источниками возбуждения (синусовый узел и АВ соединение) почти с одинаковой частотой (рис. 47).
Под парасистолией понимают сочетание двух центров автоматизма. Парасистолический центр защищен от синусового ритма блокадой входа. При парасистолии также имеется блокада выхода, препятствующая ретроградному проведению импульса к синусовому узлу. Парасистолический очаг вырабатывает с определенной частотой импульсы обычно из проводящей системы желудочков. Поэтомц меха низмом паросистолии считается повторный вход и циркуляция воз-бждения. На ЭКГ имеется два водителя ритма: более частый из синусового узла и более редкий эктопический ритм. Парасистолы следуют
друг за другом через определенные промежутки времени, которые всегда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).
Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исходят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.
Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную ленту во II стандартном отведении.
Термин «атриовентрикуляриая диссоциация », или разобщение, имеет два похожих, но не одинаковых значения:
- АВ-диссоциация - общее название любой аритмии, при которой предсердиями и желудочками управляют независимые водители ритма. К этой группе относят и с синусовым ритмом предсердий.
- АВ-диссоциация - также особая группа аритмий, которые часто принимают за полную сердечную блокаду. При этих аритмиях нарушена синхронная работа синусового узла и АВ-соединения. Таким образом, синусовый узел перестаёт контролировать частоту сокращения желудочков, в результате чего ритмом предсердий управляет синусовый узел, ритмом желудочков - АВ-соединение. Это напоминает полную сердечную блокаду. Однако при АВ-диссоциации частота сокращений желудочков такая же, как сокращений предсердий, или немного быстрее. При сходной частоте ритма предсердий и желудочков используют термин «изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация» (греч. iso - «такой же» ).
Различие между АВ-диссоциацией и полной сердечной блокадой
Различие между АВ-диссоциацией (десинхронизацией синусового узла и АВ-узла) и полной сердечной блокадой (истинным нарушением проводимости) состоит в следующем. При АВ-диссоциации (например, изоритмической) возможно проведение своевременного импульса возбуждения предсердий через АВ-узел, тогда как при полной сердечной блокаде ни один импульс из предсердий не достигает желудочков.
Рис. 17-10. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация. Преходящая десинхронизация синусового узла и АВ-узла, частота их импульсов почти одинакова; из-за несогласованной работы водителей ритма зубцы Р (ритм синусового узла) возникают в разные фазы комплексов QRS (ритм АВ-соединения); этот тип АВ-диссоциации – минимальное нарушение ритма, которое необходимо отличать от полной АВ-блокады, опасной для жизни.
АВ-диссоциацию (рис. 17-10) можно расценить как «состязание» между синусовым узлом и АВ-узлом за контроль ритма. Причины АВ-диссоциации - замедление импульсов синусового узла (влияние β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, повышение тонуса блуждающего нерва) или увеличение активности АВ-узла ( , ). Часто изоритмическая АВ-диссоциация возникает у здоровых молодых людей, особенно во время сна .
На рис. 17-10 представлен пример изоритмической АВ-диссоциации. Обратите внимание на непостоянный , поскольку частота ритма желудочков () почти такая же, как ритма предсердий (). Иногда происходит слияние зубцов Р с комплексами QRS - тогда зубцов Р не видно в течение нескольких сердечных циклов. При значительном учащении синусового ритма (или замедлении АВ-ритма) импульс может проникнуть через АВ-соединение, восстанавливая синусовый ритм.
Атриовентрикулярная диссоциация возникает тогда, когда предсердия и желудочки имеют два различных водителя ритма. При этом наличие полной атриовентрикулярной блокады может не сопровождаться первичным нарушением проводимости. Атриовентрикулярная диссоциация, не связанная с блокадой сердца, может возникнуть при следующих обстоятельствах. Во-первых, при атриовентрикулярном узловом ритме, возникающем в ответ на тяжелую синусовую брадикардию. Если синусовый ритм сходен с ритмом ускользания, а зубцы Р возникают непосредственно перед комплексом QRS, наслаиваются на него или следуют за ним, то говорят о наличии изоритмической атриовентрикулярной диссоциации. В этом случае необходимо устранить причины синусовой брадикардии, т. е. прекратить прием дигиталиса, b-блокаторов или антагонистов кальция; ускорить синусовый ритм путем введения ваголитических препаратов; установить электрокардиостимулятор, если ритм ускользания редок и сопровождается появлением соответствующих симптомов. Во-вторых, атриовентрикулярная диссоциация может быть вызвана повышением активности подчиненного, узлового или желудочкового водителя ритма, который конкурирует с нормальным синусовым ритмом и часто даже превосходит его. Подобная ситуация получила название замещающая антриовентрикулярная диссоциация. В этом случае быстрый ритм нижележащего водителя ритма, поступая ретроградно к предсердно-желудочковому узлу, бомбардирует его, приводя в состояние рефрактерности по отношению к нормальным синусовым импульсам. Такое нарушение антеградного проведения возбуждения является физиологическим ответом на обстоятельства, часто возникающие во время желудочковой тахикардии, при интоксикации препаратами наперстянки, ишемии и/или инфаркте миокарда или местном раздражении миокарда после операции на сердце. Ускоренный ритм следует корригировать либо путем назначения антиаритмических препаратов (см. гл. 184), либо отменяя препарат, вызвавший подобное нарушение, либо корригируя метаболические расстройства.
Использование данных внутрисердечной электрокардиографии для постановки диагноза и ведения больных
Основной вопрос, на который должен ответить врач, назначая лечение больному с нарушением атриовентрикулярной проводимости, - это вопрос о необходимости установления ему электрокардиостимулятора. В целом ряде случаев его решение зависит от результатов регистрации электрокардиограммы предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Не вызывает сомнений положение о том, что всем больным с атриовентрикулярной блокадой II или III степени, сопровождающейся клиническими симптомами заболевания, показана электростимуляция миокарда. В связи с этим нет необходимости прибегать к электрофизиологическому исследованию подобных пациентов. Тем не менее в следующих случаях регистрация внутрисердечной ЭКГ необходима.
1. У лиц, подверженных обморокам и страдающих блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса), но не имеющих объективных подтверждений наличия атриовентрикулярной блокады. Получение у подобных больных данных о выраженном нарушении проводимости ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), т. е. о величине интервала пучок Гиса-миокард желудочков более 80 мс, может служить показанием для установления электрокардиостимулятора. При величине этого интервала от 55 до 80 мс показания для проведения электростимуляции не являются абсолютными. Проведение электрофизиологического исследования в этой группе больных наиболее целесообразно, если величина интервала пучок Гиса - миокард желудочков остается в пределах нормы, менее 55 мс.
2. У пациентов с блокадой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и атриовентрикулярной блокадой II степени. При появлении у них характерных клинических симптомов названных нарушений внутрисердечная регистрация электрокардиограммы позволяет определить, на каком уровне [предсердно-желудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (Гиса), ниже пучка Гиса или на нескольких уровнях одновременно] локализуется блокада проведения. На локализацию поражения ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса) указывают преходящая блокада одной из его ножек в сочетании с изменением величины интервала Р-R. Внутрисердечные исследования, выполненные в подобных случаях, свидетельствуют о том, что если у таких больных имеется нарушение проводимости, то оно почти всегда локализуется в системе Гиса-Пуркинье. Если обнаружена блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), сопровождающаяся бессимптомно протекающей атриовентрикулярной блокадой II степени, таким больным необходимо установить электрокардиостимулятор, так как у них велика вероятность развития атриовентрикулярной блокады высокой степени и появления клинических симптомов, в том числе и обмороков.
Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени.
Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.
3. У пациентов с атриовентрикулярной блокадой III степени, протекающей бессимптомно. В подобном случае электрофизиологическое исследование помогает оценить стабильность работы узлового водителя ритма. Проведение электростимуляции у них показано в тех случаях, когда подчиненный водитель ритма, находящийся на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), не может обеспечить стабильной гемодинамики в условиях физической нагрузки, под влиянием атропина или изопротеренола, а также когда время восстановления узлового пейсмекера после стимуляции желудочков очень велико.
4. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, в частности при бифасцикулярной блокаде (см. гл. 178). Регистрация внутрисердечных ЭКГ у них позволяет предсказать риск развития атриовентрикулярной блокады. Длительность интервала пучок Гиса - миокард желудочков более 80 мс еще не говорит об обязательном развитии впоследствии блокады на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Однако у больных, у которых этот показатель предельно увеличен и превышает 100 мс, а также у тех, у кого преходящая блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) сопровождается колебанием значений интервала пучок Гиса - миокард желудочков, полная атриовентрикулярная блокада развивается довольно часто. Все это обусловливает необходимость установления электрокардиостимулятора. Если блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), развивается при электростимуляции предсердий с частотой менее 150 ударов в 1 мин, если развивается блокада ниже пучка Гиса или интервал пучок Гиса - миокард желудочков увеличивается до 100 мс и более после внутривенного введения 1 г новокаинамида, это свидетельствует о высоком риске атриовентрикулярной блокады и необходимости установления электрокардиостимулятора.
Апрель 15, 2018 Нет комментариев
Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается. АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии. Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.
Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется. Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий. Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.
Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.
Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.
Типы атриовентрикулярной диссоциации
Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.
Полная АВ-диссоциация
Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.
Неполная АВ-диссоциация
Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.
Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.
Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки. Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга. При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).
Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.
Патофизиология
Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла. Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении. Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.
Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.
Причины
Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:
- высокий вагусный тон,
- синусовая брадикардия,
- желудочковая тахикардия,
- непароксизмальная соединительная тахикардия,
- ускоренный идиовентрикулярный ритм.
При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.
Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла. В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.
Диагностика
Важные соображения в дифференциальной диагностике
Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.
Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации. В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.
Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.
Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).
Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.
Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.
Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.
Дифференциальные диагнозы:
- Атриовентрикулярная блокада
- Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
- Преждевременных сокращения предсердий
- Межжелудочковая блокада
- Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
- Ортодромная тахикардия
- Вентрикулярная тахикардия
Лечение
Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности. Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии. Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.
Медикаментозная терапия
Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин. Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений. Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).
Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.
Хирургическое вмешательство
При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.
Профилактика и долгосрочный мониторинг
Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.
Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина. Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния). Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.
Прогноз
Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм). Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему. Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.
Осложнения
Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).
Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.
Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.
Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.
Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.
Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.
