Детская хирургия: конспект лекций М. В. Дроздова

2. Паралитическая кишечная непроходимость

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо-чевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина

I стадия возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия . При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

При исследовании водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия . В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка») нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-метиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефраль-ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе-ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.

Паралитическая кишечная непроходимость – патологическое состояние, которое характеризуется постепенным снижением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника человека. Это состояние является крайне опасным, так как без своевременного диагностирования и полноценного лечения может произойти полный паралич органа. Паралитическая кишечная непроходимость чаще диагностируется у лиц из средней и старшей возрастной категории. Ограничений, касательно половой принадлежности или же возрастной категории, недуг не имеет.

К первым симптомам, указывающим на прогрессирование этого заболевания, относят болевой синдром, который имеет распирающий характер, вздутие живота, и задержку выделения экскрементов. При выражении такой клинической картины следует сразу же обратиться в медицинское учреждение для проведения полноценной диагностики и уточнения диагноза.

Паралитическая непроходимость кишечника лечится, как правило, хирургическим способом. Стоит отметить, что до момента того, как пострадавшего осмотрит квалифицированный специалист, не следует промывать ему желудок, делать клизмы или давать болеутоляющие. Это смажет клиническую картину и не даст возможность доктору поставить верный диагноз.

Причины прогрессирования

Развитию паралитической кишечной непроходимости в большинстве случаев способствует инфекционно-токсическое воздействие на организм человека. Именно из-за этого снижается скорость обращения крови в стенке кишок, а также уменьшается концентрация электролитов в сыворотке крови. К инфекционно-токсическим причинным факторам относят уремию, пневмонию, перитонит, ацидоз, сахарный диабет, отравление морфием. Но не только этот фактор способствует прогрессированию недуга.

В отдельную группу необходимо выделить рефлекторные факторы. К таковым относят:

• панкреатит;
• возникновение у больного послеоперационного стресса – это достаточно частая причина паралитической непроходимости кишечника;
• инвагинация;
• инфаркт миокарда;
• почечная и жёлчная колики;
• перекрут яичников;
• травматизация органов, локализованных в брюшной полости.

К нейрогенным причинам прогрессирования паралитической кишечной непроходимости относят:

• травмы спинного мозга;
• спинную сухотку;
• проявление опоясывающего лишая;
• сирингомиелию.

Стоит отметить, что паралитическая непроходимость кишечника не является самостоятельной нозологией – она развивается обычно на фоне других недугов жизненно важных органов в теле человека. Исходя из этого, миогенный парез кишечника прогрессирует вследствие:

• эмболии сосудов брыжейки;
• нарушения кровоснабжения кишки при проявлении портальной гипертензии;
• гипомагниемии – патологическое состояние, при котором в кровеносном русле человека снижается уровень магния;
• тромбоза;
• сердечной недостаточности;
• гипокалиемии – патологическое состояние, для которого характерно снижение концентрации калия в кровяном русле.

Врачи также выделяют ещё одну форму патологии – неясного генеза. Причины её прогрессирования до сих пор неизвестны. В медицинских кругах её называют псевдообструкцией. Её особенность в том, что при ярко выраженной клинике недуга, во время операбельного вмешательства хирурги не обнаруживают каких-либо препятствий для дальнейшего перемещения содержимого по кишке.

Симптоматика

Для кишечной непроходимости характерно либо острое начало, либо же постепенное. Все зависит от того, как форма патологии прогрессирует у больного человека. При паралитической непроходимости больного в первую очередь мучает сильный болевой синдром в животе. Во время приступа человек принимает вынужденное положение, пытаясь тем самым облегчить свои страдания. Боль имеет распирающий характер, но не иррадиирует. В момент приступа у человека может выделяться холодный пот, снижаться артериальное давление, учащаться пульс. Все это свидетельствует о наступлении шокового состояния. Затем боль постепенно стихает, но и этот признак может быть обманчив. Снижение интенсивности болевых ощущений может отмечаться при некротизировании определённого участка кишечника.

Второй характерный признак – это рвота. Она имеет некоторые особенности, которые помогут врачу поставить правильный диагноз. Сначала в рвотных массах появляются частички пищи, которая была съедена накануне. Затем в ней появляются примеси жёлчи. Последним этапом является каловая рвота – рвотные массы представлены кишечным содержимым. Имеют зловонный запах.

Кроме указанных симптомов, к признакам паралитической непроходимости кишечника относят нарушение отхождения экскрементов, а также газов. При выражении такой клинической картины медлить ни в коем случае не стоит, так как если больному не будет своевременно оказана медицинская помощь, то у него могут начать развиваться осложнения или же произойдёт паралич кишечника.

Диагностические мероприятия

Диагностикой данной патологии занимается врач-гастроэнтеролог. Лечение же в большинстве клинических случаев проводит хирург, так как консервативная терапия не всегда может помочь. На первичном приёме врач осуществляет осмотр больного и пальпацию брюшной полости, изучает историю болезни и собирает анамнез. Это может помочь ему не только правильно поставить диагноз, но также и выявить причины, спровоцировавшие непроходимость. Затем расписывается план диагностических мероприятий, чтобы получить более развёрнутую картину заболевания. К наиболее информативным методикам относят:

• анализ крови общеклинический;
• анализ урины общеклинический;
• биохимия крови;
• рентгенография брюшной полости – может проводиться как с применением контрастного вещества, так и без него. Но именно контрастное вещество сможет точно показать место локализации патологического сужения или обструкции;
• ультразвуковое исследование органов, локализованных в брюшной полости;
• колоноскопия;
• компьютерная томография и магнитно-резонансная терапия назначаются строго по показаниям лечащего врача.

После получения всех результатов анализов и обследований, врач принимает решение о наиболее эффективном варианте лечения.

Лечебные мероприятия

Ввиду того, что паралитическая непроходимость кишечника является следствием уже прогрессирующего недуга в теле человека, то в первую очередь проводится именно терапия первопричины – к примеру, удаляется воспалённый аппендицит, ушивается прободная язва и прочее.

Если имеет место токсическая или же рефлекторная непроходимость, то в таком случае есть возможность нормализовать работу кишечника при помощи консервативных методик. Больному проводится медикаментозная блокада импульсов, которые нарушают полноценное функционирование органа. Следующий этап терапии – стимулирование работы кишечника. С этой целью человеку назначается:

• калий хлорид;
• реомакродекс;
• раствор хлорида натрия;
• прозерин;
• сифонные клизмы.

Больному обязательно проводится установка специального зонда, так как требуется в начале терапии провести эвакуацию содержимого пищеварительного тракта. Если же все эти консервативные методики не возымели эффекта, а состояние человека стремительно ухудшается, то его готовят к операбельному вмешательству - лапаротомии.

В послеоперационном периоде важно постоянно мониторить состояние больного, так как есть риск повторного возникновения непроходимости и развития осложнений. Поэтому человеку назначается антибиотикотерапия и расписывается диета, которую ему потребуется соблюдать не только во время нахождения в стационаре, но и после выхода из него.

Некоторые люди пытаются начать лечить паралитическую непроходимость кишечника при помощи народных средств медицины. Делать это категорически запрещено, так как можно только ухудшить состояние больного. Применять любые настойки, отвары и прочие средства для нормализации состояния кишечника, улучшения его функционирования, можно только после проведения операции и возращения человека домой. И то, только с разрешения своего лечащего врача. Важно помнить, что непроходимость кишечника относится к экстренным состояниям. Поэтому при выражении симптомов сразу же следует отправляться в медицинское учреждение. В противном же случае велика вероятность развития осложнений.

Похожие материалы

Динамическая кишечная непроходимость (функциональная непроходимость кишечника) – заболевание, которое заключается в значительном снижении или полном прекращении активности поражённого органа без механического препятствия для продвижения. Во время развития недуга зачастую наблюдается застой содержимого кишечника. Среди других форм кишечной непроходимости, данная встречается у каждого десятого пациента. Поражает людей любой возрастной группы, поэтому нередко диагностируется у детей.

Непроходимость кишечника, или паралитический илеус (код по МКБ-10 см. ниже), представляет собой довольно тяжелое патологическое состояние, при котором вещества намного хуже выводятся из кишечника. Как правило, от подобного недуга обычно страдают люди, которые предпочитают полностью отказаться от мяса. Именно у вегетарианцев подобная патология диагностируется чаще всего.

Кишечная непроходимость бывает динамической или механической. Однако, независимо от типа патологии, при первых ее признаках необходимо незамедлительно обратиться к специалисту. Он проведет необходимые диагностические исследования и назначит соответствующее лечение. Если человеку не оказать своевременную врачебную помочь, то существует риск летального исхода.

Основные сведения

Паралитический илеус (МКБ-10 приписывает этому заболеванию код К56.0) не является самостоятельной патологией. Как правило, этот синдром развивается на фоне других заболеваний. Поэтому кишечную непроходимость справедливее считать симптомом того или иного недуга. Если говорить о том, насколько критическим является это состояние, то более чем у 3 % людей действительно наблюдались довольно серьезные осложнения, которые могли привести к смертельному исходу.

Однако, как правило, человек довольно быстро определяет, что у него в организме происходят определенные негативные изменения, и обращается к хирургу. По большому счету паралитический илеус является синдромом, который обусловливается огромным количеством причин. Также существуют разные формы этой патологии.

Чтобы избавиться от недуга, необходимо своевременно обратиться к специалисту и пройти курс лечения.

Классификация кишечной непроходимости

Существует несколько разновидностей этой патологии, которые отличаются по анатомическим и клиническим механизмам. В зависимости от типа патологии, специалист назначит ту или иную терапию. Чаще всего во врачебной практике встречается:

• Динамический паралитический илеус. В свою очередь, этот синдром бывает спастическим или паралитическим.
• Механический. В этом случае речь идет о завороте и ущемлении или спаечной непроходимости.
• Сосудистый. В этом случае проблемы появляются на фоне

Причины появления

Непроходимость кишечника может развиться на фоне:

• Ущемления грыжи.
• Формирования или перекрытия просвета спайками. На фоне этого часто происходит так называемое втягивание кишки.
• Рака кишечника или иных новообразований в органах, расположенных неподалеку.
• Заворота кишок.
• Обструкции просвета кишки. В этом случае речь идет не только о каловых массах, но также и о желчных камнях, глистах, инородных телах и т. д.
• Воспалении и

Если речь идет о динамическом паралитическом илеусе, то, как правило, к нему приводит хирургическое вмешательство. Если на брюшной полости проводились операции (особенно при перитоните), то они вполне могли привести к подобному синдрому. Более точно определить причины появления неприятной симптоматики сможет только опытный специалист после проведенных диагностических исследований.

Симптомы паралитического илеуса

Как правило, кишечная непроходимость практически всегда сопровождается довольно сильными болями в животе. Они бывают резкими, схваткообразными или нарастающими. Помимо этого многие пациенты жалуются на тошноту и рвоту. Это объясняется тем, что содержимое кишечника перенаправляется в желудок. Также стоит отметить, что рвотные массы обладают очень ярко выраженным запахом, который напоминает кал. Это объясняется именно содержимым кишечника, которое возвращается обратно в желудок человека.

Одновременно с этим у пациента начинается сильный запор. Если паралитический илеус начал развиваться только недавно, то в этом случае перистальтика кишечника будет некоторое время сохраняться.

Если говорить о наиболее характерных симптомах, то чаще всего к ним относят значительное увеличение живота. У некоторых пациентов брюшная полость и вовсе начинает деформироваться и принимает неправильную форму.

К дополнительной симптоматике можно отнести повышенное сердцебиение, пониженное артериальное давление и появление сухости в ротовой полости. Также некоторые пациенты жалуются на повышение температуры.

Диагностика

Для того чтобы определить, что пациент страдает от данной патологии, специалист в первую очередь проводит пальпацию. Врачу не составит труда заметить изменения в форме и размере живота больного. Однако, чтобы удостовериться в своих предположениях, специалисты чаще всего проводят рентгенологические исследования.

Получив снимок органов брюшной полости, врач внимательно его изучает и определяет патологии внутренних органов. Также проводится анализ крови.

Если говорить о дополнительных диагностических мероприятиях, то выполняется УЗИ.

Также врач обязательно осматривает язык больного. Если на нем обнаружено большое количество белого налета, то это является еще одним подтверждением непроходимости кишечника. Если врач диагностирует острую степень этого синдрома, то в этом случае пациент незамедлительно госпитализируется.

Особенности лечения паралитического илеуса

До того как отправиться на осмотр к врачу, ни в коем случае не стоит давать больному слабительное средство. Также необходимо отказаться от обезболивающих, промывания желудка и использования клизм. Такие мероприятия могут значительно осложнить процесс диагностики.

Если человек попадает в больницу и у него не наблюдается механической непроходимости, то в этом случае врачи выполняют несколько процедур. В первую очередь специалисты отсасывают содержимое желудка и кишечника. Для этого используется тонкий зонд, который вводится через нос больного. Если после этой процедуры перистальтика налаживается, то достаточно пропить курс спазмолитиков и придерживаться специальной диеты при паралитическом илеусе.

Если пациент страдает от механической непроходимости, то консервативная терапия, возможно, не даст никаких результатов. В этом случае выполняется экстренное хирургическое вмешательство. Во время операции производится рассечение спаек, раскручивается заворот или выполняется резекция кишки.

Могут понадобиться и дополнительные мероприятия. После того как прошла операция, пациенту необходимо нормализовать водно-солевой, а также белковый обмен в организме. Для этого вводятся специальные солевые растворы и кровезаменители.

Также врачи часто используют противовоспалительную терапию, которая направлена на то, чтобы стимулировать моторную функцию желудочно-кишечного тракта.

Особенности питания после операции

Если больной подвергся хирургическому вмешательству, то несколько дней после этого он должен придерживаться постельного режима. Первые 12 часов пациент не должен ничего пить и есть. В этот период времени он получает пищу через специальный зонд.

После того как врач разрешит твердую пищу, больной должен придерживаться диеты. Ему запрещено переедать, выпивать в день более 2 литров жидкости. Нельзя употреблять продукты, которые повышают газообразование.

Нужно отказаться от сладостей, бобовых, капусты, газированной воды. Запрещается употреблять алкоголь, жирную, острую, жареную пищу. Все блюда должны быть теплыми. В основе диеты находятся соки, отвары, желе, слизистые каши и слабо концентрированный мясной и куриный бульон.

В заключение

Стоит учитывать, что данный синдром является очень коварным заболеванием. Если своевременно не начать его лечить, то это может привести даже к летальному исходу. Поэтому не стоит халатно относиться к своему здоровью. При появлении первых неприятных симптомов стоит посетить врача.

14751 0

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

Лечение пациентов с парезом кишечника должно проводиться в отделении интенсивной терапии либо хирургии, с переводом в отделение гастроэнтерологии после улучшения состояния. Начинают терапию с консервативных мероприятий: разгрузки кишечника путем выведения газов (толстый желудочный зонд, газоотводная ректальная трубка), отмены энтеральной нагрузки, терапии основного заболевания (причины развития пареза кишечника), коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений. В качестве мероприятий, улучшающих состояние пациента и ускоряющих разрешение пареза, рекомендуют использование жевательной резинки (существует ряд научных работ в области гастроэнтерологии, указывающих на стимуляцию перистальтики при жевании), умеренную физическую активность, коленно-локтевое положение больного.
 Консервативная терапия включает медикаментозную стимуляцию перистальтики неостигмином. Первое введение препарата осуществляется под тщательным контролем гемодинамики, в случае развития брадикардии вводят атропин. Если после первого введения неостигмина перистальтика не усилится, рекомендуется начать его непрерывное инфузионное введение в течение как минимум суток – эффективность такой тактики не менее 75%. Введение неостигмина запрещено при констатации механической непроходимости кишечника, ишемических изменений или перфорации стенки кишки, а также при наличии беременности, тяжелых некорректируемых нарушений ритма, бронхоспазма и почечной недостаточности. Использование других препаратов для стимуляции перистальтики не рекомендовано, так как они обладают низкой эффективностью и повышенной частотой осложнений.
 Существует три методики нехирургической декомпрессии кишечника: введение толстого зонда под рентгенологическим контролем, колоноскопия с последующим введением дренажа, чрескожная пункция слепой кишки и цекостомия. Показаниями к применению данных методик являются: увеличение диаметра толстого кишечника более 100 мм; длительность пареза кишечника более трех суток в сочетании с отсутствием эффекта от консервативной терапии на протяжении 48 часов; отсутствие положительной динамики от лечения неостигмином или наличие противопоказаний к его назначению. Методом выбора является колоноскопия, однако ее проведение запрещено при перитоните, перфорации кишки. Следует отметить, что изолированная колоноскопия эффективна у четверти пациентов, в то время как сочетание колоноскопии с введением дренажных трубок – практически в 90% случаев.
 Чрескожную цекостомию назначают пациентам с высоким риском интраоперационных осложнений, при неэффективности консервативной терапии и колоноскопии с декомпрессией. Открытое оперативное вмешательство используется при отсутствии эффекта всех перечисленных выше мероприятий, при наличии перфорации кишки и перитонита. Проводится открытая цекостомия, резекция пораженного отдела кишечника. После хирургического лечения наркотические анальгетики не назначаются, так как они способны угнетать моторику кишечной трубки.