Синдром сомоджи. Хроническая передозировка инсулином или Синдром “Сомоджи: что это и как вырваться из ловушки

Синдром Сомоджи – особое состояние, проявляющееся у пациента в результате постоянно передозировки инсулина. Выявляется нарушение при сахарном диабете 1 типа. В современной медицинской практике такое состояние определяется как после гипогликемическая гипергликемия.

Явление является адекватным ответом организма человека, проявляющимся в ответ на введение инсулина. Такая реакция происходит, потому что существенное снижение концентрации сахара в крови является стрессом для организма.

На этом фоне повышаются концентрации кортизола, адреналина, норадреналина и соматотропина. В качестве адекватного ответа на подобное изменение запускается процесс распада гликогена – резерва глюкозы, находящейся в печени.

Справится с синдромом Соможды, позволит постоянный контроль показателей сахара в крови через равные промежутки времени. Такое условие позволит подобрать оптимальные дозы инсулина.

Синдром Сомоджи у диабетика проявляется на фоне гипогликемий после введения определенных доз инсулина. Снижение показателей глюкозы в крови является для диабетика стрессом.

Такие изменения провоцируют скачек уровня гормонов:

• норадреналин,
• кортизол,
• адреналин,
• соматотроаин,
• глюкагон.

Рост подобных отметок может стать причиной распада гликогена в печени. Нужно помнить о том, что подобный объем является неприкосновенным для организма запасом глюкозы, хранящимся на случай существенного понижения отметок сахара в крови.

Печень выбрасывает в организм вещество в достаточных количествах в ответ на изменение уровня гормонов. На этом фоне сахар в крови пациента может повышаться до критических отметок – свыше 21 ммоль/л.

Для феномена Сомоджи при диабете характерно развитие гипогликемии у пациента при неправильном подсчете доз применяемого инсулина. Нужно понимать, что через некоторое время показатели сахара будут повышаться и для достижения прежней эффективности пациент будет вынужден повышать дозу.

На этом фоне чувствительность снижается. Для коррекции состояния пациент повышает дозу гормона, но справиться с гипогликемией такие действия не помогают.

Характерные признаки

Феномен Сомоджи часто является причиной существенного снижения показателей сахара в крови. Часто пациент не способен отреагировать на подобное изменение. Такое состояние часто рассматривают как скрытую гипогликемию.

Заподозрить появление синдрома помогут следующие признаки:

• гипогликемия,
• постоянные колебания уровня сахара в крови,
• ухудшение состояния пациента даже при условии повышения доз вводимого инсулина,
• присутствие кетоновых тел в моче,
• увеличение массы тела (на фото),
• постоянное чувство голода.

Процесс мобилизации жиров запускается из-за выброса гормонов. На этом фоне происходит высвобождение кетоновых тел.

Такое явление провоцирует образование ацетона в моче. Наиболее выражено прослеживается в утренние часы. При подобном синдроме кетоновые тела проявляются не только из-за гипергликемии, но и под воздействием активности контринсулярных гормонов.

Внимание! Повышение доз инсулина провоцирует стремительное снижение глюкозы. Пациент испытывает постоянный голод, который и является основной причиной повышения массы тела.

Стоит заметить, что состояние диабетика в период инфекционных заболеваний может несколько улучшатся. Происходит подобное изменение, потому что организм сталкивается с некоторого рода стрессом.

Характерная симптоматика, беспокоящая пациентов с синдромом Сомоджи, может выглядеть следующим образом:

• периодические головные боли,
• расстройства сна,
• головокружения,
• слабость,
• подавленное состояние, особенно в утренние часы,
• периодические ночные кошмары,
• сонливость в течении светового дня.

Не редко пациенты определяют жалобы на изменения качества зрения. Перед глазами возникает туман, проявляются яркие точки. Такие изменения имеют кратковременный характер, но они могут указывать на появление скрытых гипогликемий.

Как выявить проблему?

Определить у пациента синдром хронической передозировки довольно не просто. Наиболее доступным методом диагностики является регулярный контроль показателей сахара в крови с подсчетом разницы между максимальными и минимальными показателями глюкозы в течении суток. В случае если СД протекает без выраженных осложнений, такие отметки должны колебаться в пределе до 5, 5 ммоль/л.

Внимание! Заподозрить развитие синдрома Сомоджи, можно если показатели сахара в крови изменяются в пределах более 5, 5 ммоль/л.

Довольно часто люди путают подобное нарушение с синдромом утренней зари, тем не менее, нужно помнить о том, что такие нарушения указывают на разные изменения. Тем не менее, такие синдромы имеют разные характеристики.

При синдроме утренней зари показатели начинают повышаться в период от 4 до 6 утра. Стоит заметить, что такое изменение характерно не только для пациентов с сахарным диабетом, но и для совершенно здоровых подростков и является результатом естественной выработки гормона роста.

Важно! При синдроме Сомоджи ацетон и сахар в моче нужно контролировать – они будут присутствовать во всех порциях.

Как улучшить состояние

При выявлении высоких показателей сахара в крови пациенты прибегают к увеличению объемов потребления инсулина. Стоит помнить, о том, что резкое превышение доз не принесет пользы.

В первую очередь необходимо проанализировать самочувствие пациента и проконтролировать состояние. Пациент должен соблюдать стандартный режим дня и контролировать собственное питание.

Внимание! Пик гипогликемии при синдроме Сомоджи чаще приходится на 2-3 часа ночи. Перед началом лечения стоит постараться подтвердить диагноз.

В случае, если применяемая доза инсулина довольно высока, гипогликемия может проявляться в любое время. Для определения тенденции изменений диабетику следует мониторить колебания ежечасно.

Пациент должен учитывать, что избавится от патологии довольно сложно. Инструкция должна быть проработана совместно с эндокринологом.

Врач подскажет, как нужно действовать и какие показатели стоит контролировать в первую очередь. Цена несоблюдения подобных правил может быть крайне высокий, состояние гипогликемии при СД 1 типа – опасно.

1. Дозу вводимого инсулина стоит уменьшать постепенно. Объем можно снижать не более чем на 10%.
2. Необходимо контролировать объем потребляемых углеводов в сутки.
3. Инсулин необходимо вводить перед каждым приемом пищи.
4. Пациентам показана легкая физическая активность.
5. Течение изменений должно контролироваться в лабораторных условиях. Уровень ацетона в моче должен постепенно приходить в норму.

Видео в этой статье расскажет читателям, что такое синдром Сомоджи.

При выявлении высоких показателей сахара в крови на глюкометре диабетик повышает дозу вводимого инсулина. Такие действия отчасти являются не верными, потому что вначале нужно определить причину такого повышения.

Важно попробовать контролировать следующие моменты активности:

• соблюдение режима сна,
• процесс приема пищи,
• физическую активность.

В случае если подобное явление проявляется постоянно – нужно реагировать. За помощью специалиста стоит обратиться незамедлительно.

Внимание! Феномен Сомоджи при диабете 1 типа чаще всего проявляется у пациентов в крови, которых постоянно присутствуют высокие показатели сахара – 11-12 ммоль/л. Стоит учитывать, что после приема пищи отметки возрастают до 15-17 ммоль/л. Толчком для проявления синдрома становится решение пациента повысить высокие значения.

Для снижения отметок сахара пациент увеличивает дозу инсулина. Организм на подобное изменение реагирует довольно остро, в ответ возникает гипогликемия, а далее синдром Сомоджи.

Пациент, желающий бороться с высокими концентрациями сахара в крови должен помнить о размеренности. Стремительное увеличение доз инсулина может стать причиной стремительного ухудшения самочувствия. При размеренном влиянии пациенту удастся вернуть чувствительность к уровню сахара.

В случае, когда гипогликемия ночью у пациента проявляется часто, и снижение вечерней дозы инсулина не эффективно показано врачебное вмешательство. Для коррекции состояния необходим комплекс мероприятий. К подобным действиям относят снижение объемов потребления углеводов и регулярная физическая активность.

Феноменом Сомоджи называют постгликимическую гипергликемию . То есть повышение сахара в ответ на пропущенную гипогликемию.
Человек может не почувствовать признаки приближающейся гипогликемии и пропустить ее. В таком случае в организме происходит выброс гормонов – адреналина, гормонов роста, кортизола, глюкагона. Это приводит к повышению сахара в крови и останавливает гипогликемию.

Чаще всего скрытие гипогликемии происходят ночью, когда человек спит и не чувствует признаков падения сахара.
Когда же с утра человек измеряет сахар, то наблюдает, что он сильно повышен. При постоянно повышенном сахаре врач дает рекомендацию увеличить дозу продленного инсулина, а это в свою очередь усиливает гипогликемию и повышает сахар после пропущенной гипогликемии. Получается замкнутый круг: гипогликемия – гипергликемия – увеличение дозы инсулина – еще более сильная гипогликемия…

Важно отличить феномен Сомоджи от . Для этого надо несколько ночей промерить сахар перед сном и в течение ночи каждые два часа. Только так можно определить что поднимает сахар – нехватка инсулина или же его избыток.
Точно также, частыми замерами, определить причину повышенного сахара днем.

Симптомы, на которые стоит обратить внимание и которые могут быть признаками избыточной дозы инсулина:

• Частые гипогликемии в течение дня и ночью;
• Частые случаи высокого сахара;
• Увеличение массы тела при декомпенсированном диабете;
• Повышенный ацетон в моче.

Когда будет выяснено, что причина повышенного сахара в феномене Сомоджи, необходимо будет снизить дозу инсулина. Обычно снижают дозу постепенно, сначала на 1-2 единицы. Продолжают снижать до тех пор, пока не исчезнут гипогликемии.

46 Комментарии

1. Здравствуйте.
   Беременность, гестационный диабет, поставленный по пограничным показателям тощакового 5.2 и теста на толлерантность (там тоже один показатель был пограничным). Стала мерить тощаковый, перед едой и после. Показатели были в норме. Придерживалась диеты, но могла съесть фрукт или рисовую кашу, мороженое — сахар не пригал. Прыгнул один раз после шаурмы с картошкой фри, большая порция после половины дня впроголодь. И после чая с сахаром после дневного сна. После первого триместре сахар перестал подпрыгивать совсем, диета была ослаблена, углеводов стало больше. К концу второго триместра сахар подрос. Тощаковый был 4.0, стал 4.5. После еды снова 5.8-6.8, чуть выше, чем в первом триместре. А сейчас после дневного сна и последнего приёма пищи 4 часа назад, — 7.1, что редкость для меня. Снова придерживаюсь диеты. Итого, сейчас с возвратом диеты, на тощак 4.3, чз 2 часа после еды 5.0-6.5. И вдруг 7.1 после дневного сна, а через 15 минут уже 5.3. Что это было? Стоит ли идти на очередной приём к эндокринологу? Она дала мне тайм аут, пока сахар в норме. Спасибо

2. Добрый день! Нахожусь на 15 неделе беременности, (до беременности сахар в норме). В течение дня сахар в пределах 5,1-6,2 через 2 часа после еды. А ночью сахар растет: в 24:00 5,9; в 02:00 6,2; в 5:00 6,5; в 7:00 6,5. Эндокринолог поставил диагноз гестационный диабет. Лечение: диета. Подскажите, правильно ли это? Достаточно ли диеты?

3. Добрый вечер. Мне очень нужна помощь. Подскажите, пожалуйста, почему вечером начиная с 18:00 жутко подскакивает уровень сахара. Не после гипы, это уже исключено. Не зависимо от еды (может и натощак скакануть). Колим вечером лантус в 23:00, перед приемами пищи апидра. Скачек до 32 ммоль. Компенсируем ТРОЙНОЙ дозой апидры. Помогите пожалуйста.

   1. Добрый вечер.
      Высокий сахар может быть в двух случаях — при нехватке инсулина и при переизбытке.
      Вам сначала необходимо проверить дозу фонового инсулина — натощак и без подколок короткого промеряется сахар каждый час. Сначала пропускаете завтрак — измеряете, на след.день без обеда и опять замеры, потом то же самое с ужином. Смысл в том, чтобы посмотреть динамику сахара на продленном инсулине без подколок короткого. И только после этого, если сахар не изменяется в течение суток, можно переходить на определение дозы короткого инсулина. Без тщательной подборки продленного почти бесполезно что-то предпринимать.
      Если сахар ползет вверх, то продленный добавить, если падает — то снизить.
      Потом подбирать Апидру.

      Пока, не имея ваших замеров, могу предположить все-таки пропущенные гипогликемии. Об этом говорит очень высокий уровень сахара, а также то, что его потом сложно снизить. Эти две причины процентов на 99 говорят о гипо. Тем более, что вы пишите, что с едой эти подъемы не связаны,то есть это происходит и при коротком инсулине и еде, и без них.

      Промерьте сахар таким образом, во второй половине дня в вашей ситуации желательно измерять каждые 30 минут. Записывайте результаты. Скорее всего сами увидите, в чем причина таких подъемов

4. Здравствуйте. У моей дочери 3 года месяц назад выявлен диабет 1 типа, через 2 недели начался медовый месяц, инсулин не кололи неделю. Ночь, утро, до обеда сахар — норма, осле обеда через 2 часа -12 -16,причём потом сам снижается до нормы, вчера сделали актропид 0,5 при сахаре 17, через 1 час был 3; сегодня сделали актропид 0,5 перед обедом, через 2 часа-15. Объясните,что происходит?

Сахарный диабет – болезнь с абсолютным или относительным недостатком в организме инсулина.

• высокое содержание «плохого» холестерина в крови;

Рассмотрим особенности диабета первого и второго типов.

Первый тип

Это инсулинозависимая форма болезни. Отличительная особенность – невыработка или, как вариант, сниженная секреция гормона инсулина.

Этим и объясняется зависимость человека от . Особенность диабета первого типа – стремительное развитие симптоматики, вплоть до гипергликемической комы.

Второй тип

Основная группа риска для возникновения диабета второго типа – это люди с избыточным весом старше 40 лет.

Выработка инсулина находится в норме, но адекватной реакции клеток на этот нет. Их чувствительность к вырабатываемому инсулину уменьшена.

Глюкоза не проникает в ткани, а накапливается в крови. Заболевание проявляется не сразу, а спустя годы. Неярко выраженное течение затрудняет диагностику.

Говоря о признаках болезни, нередко путают такие определения, как симптом и синдром. На самом деле, синдром представляет собой определенную группу признаков.

Основные синдромы сахарного диабета 1 и 2 типа

Рассмотрим основные синдромы СД подробнее.

Гипергликемический

Это состояние связано с продолжительным и значительным увеличением уровня сахара в организме (от 0,5-11,5 ммоль/л).

сочетается с нарушением функций организма:

• . Наличие глюкозы в моче приводит к повышению ее осмолярности;
• гипогидратация. Вследствие полиурии количество жидкости, содержащейся в организме, уменьшается;
• жажда, повышенное употребление воды из-за обезвоживания;
• снижение цифр АД. Гипотония также является следствием обезвоживания;
• гипергликемическая кома – самое грозное, смертельно опасное проявление.

Гипогликемический

Это сложная группа симптомов, спровоцированная меньше чем 3,5 ммоль/л и проявляющаяся нервными, вегетативными и психическими нарушениями. Чаще всего, проявляется в утреннее время.

Чрезмерная утилизация глюкозы может быть вызвана передозировкой инсулина, а также секрецией этого гормона опухолью - инсулиномой. Гипогликемия может быть спровоцирована новообразованиями , поджелудочной железы и заболеваниями надпочечников.

Первые проявления гипогликемического синдрома:

• тремор;
• сильное чувство голода;
• слабости;
• увеличение потоотделения;
• нарушения поведения (оно похоже на алкогольное опьянение).

Если больной в сознании, явления снимают приемом или сладким . Если сознания нет, гипогликемический синдром купируют введением глюкозы внутривенно.

Избавиться от гипогликемического синдрома опухолевого происхождения помогает оперативное вмешательство или химиотерапия. При болезни Аддисона – заместительная гормонотерапия. Профилактика – своевременное выявление причин, которые провоцируют симптоматику.

Неврологический

Наблюдается при обоих типах заболевания. Иногда заявляет о себе с самого начала болезни, иногда до первых проявлений проходят годы.

Неврологический синдром сопровождается такими явлениями:

• нарушения деятельности периферической нервной системы: чувство жжения в конечностях (особенно – в области стоп), снижение чувствительности, появление , недержание мочи;
• нарушения ВНС – при длительном течении болезни (головные боли, боли в животе, снижение АД);
• нейропатия зрительного нерва на фоне СД, ;
• поражение головного мозга, риск развития инсульта.

Метаболический

Это сочетание СД с ожирением, увеличением уровня холестерина в крови и . Такой «букет» резко повышает риск развития атеросклеротического поражения сосудов и связанных с этим патологий: инфарктов и инсультов.

Основные признаки метаболического синдрома:

• ожирение;
• АД, превышающее 135/85 мм. рт. ст.;
• сахар в крови натощак превышает 6,1 ммоль/л;
• склонность к тромбообразованию;
• высокий уровень холестерина.

Феномен Сомоджи

Этот феномен также известен под наименованием «хронической передозировки инсулина». Это своеобразный «ответ» организма на частые явления понижения сахара в организме (гипогликемия).

Причем, касается это не только ярко выраженных, но и скрытых гипогликемий. Наблюдается у больных в том случае, когда одна инъекция инсулина превышает 80 ЕД.

К проявлениям феномена Сомоджи относятся:

• значительные перепады уровня глюкозы;
• периодические гипогликемии;
• ухудшение состояния при увеличении дозировки инсулина;
• в моче и крови - кетоновые тела;
• увеличение массы тела без видимой причины, частое чувство голода.

Синдром проявляется существенными колебаниями суточного уровня сахара.

Диагностика сводится к измерению сахара в крови, в том числе и ночью. При подозрении на этот синдром уменьшают на 20% дозировку инсулина. Необходимо также строгое соблюдение диеты, дробное питание в течение суток (количество приемов пищи 5-6).

Если состояние на фоне указанных мероприятий улучшается, значит, диагноз поставлен правильно. При малоэффективном амбулаторном лечении необходима госпитализация, чтобы скорректировать дозу инсулина в условиях стационара.

Явление «утренней зари» у диабетиков

Этот термин был придуман врачом Д. Герихом в 1984 г. Уровень сахара в крови повышается утром: от 4 до 9 часов.

Причины явления “утренней зари” – обильная еда на ночь, стрессы и введение недостаточного количества инсулина.

Причина феномена в том, что в утреннее время наблюдается наибольшее содержание в крови котринсулярных гормонов.

Под действием печень вырабатывает больше глюкозы, что и способствует повышению уровня сахара. Данный синдром имеет место при СД обоих типов, причем, при первом типе заболевания он часто проявляется у детей и подростков. Провоцирующим фактором является гормон роста соматотропин.

Для выявления феномена необходимо проводить ночные замеры уровня сахара, с 2 до 3 часов ночи. Равномерное возрастание показателей глюкометра указывает на наличие синдрома.

Синдромы сахарного диабета у новорожденных и детей

Самыми распространенными «детскими» синдромами СД являются синдромы Мориака и Нобекура.

Мориака

Это одно из тяжелых осложнений детского и подросткового СД из-за продолжительной декомпенсации заболевания при частых и . В настоящее время при адекватной и постоянном наблюдении за сахаром в организме этот синдром стал редкостью.

Признаки синдрома Мориака:

• отставание в росте, половом и физическом развитии. Формирование вторичных половых признаков замедлено, у девочек нерегулярные менструации;
• остеопороз;
• увеличение печени;
• умеренное ожирение, характерное «лунообразное» лицо.

Увеличение живота при этом синдроме имеет место не только за счет жирового слоя, но и из-за увеличенной печени.

При этом функционирование печени остается нормальным. Лечение заключается в и ее поддержании. При своевременном лечении прогноз для жизни благоприятный.

Нобекура

Клинические признаки данного синдрома схожи с синдромом Мориака.

Возникает осложнение при длительно у детей без избыточной массы тела.

Синдром проявляется дистрофией печени, а также задержкой полового и физического развития.

Лечение такое же, как и для синдрома Мориака: стабильная компенсация заболевания.

Состояния, характерные для синдромов Мориака и Нобекура, в большинстве случаев обратимы. Компенсация метаболических процессов приводит к нормализации развития роста и вторичных половых признаков.

Видео по теме

Возможные острые и хронические осложнения сахарного диабета:

Как видите, все синдромы СД опасны для здоровья человека. Своевременная тщательная диагностика, правильное лечение и соблюдение предписаний специалиста-эндокринолога – залог стабилизации состояния больного.

Дэниел У . Фостер (Daniel W. foster)

Недостаточность контррегуляторных гормонов особенно сильно проявляется при интенсивной инсулинотерапии. Вероятность гипогликемии обратно пропорциональна среднему уровню глюкозы в плазме. К сожалению, предвидеть клинические проявления контррегуляторной недостаточности весьма трудно. В экспериментальных условиях для этого можно использовать пробу с инфузией инсулина, но на практике эта процедура, вероятно, неосуществима. При проведении данной пробы показателем нарушений в контррегуляторной системе служит появление нейрогликопенических симптомов или задержка восстановления исходного уровня глюкозы в плазме после его максимального снижения, вызванного инфузией стандартного количества инсулина. По-видимому, наиболее убедительным доказательством контррегуляторной недостаточности являются частые приступы гипогликемии, которые нельзя связать с погрешностями диеты или физической активностью. Следует учитывать и сообщения о том, что интенсивная инсулинотерапия (жесткий контроль) может сама по себе нарушать контррегуляцию метаболизма глюкозы.

Вопрос заключается в том, могут ли появиться симптомы гипогликемии без гипогликемии как таковой, например, в ответ на быстрое снижение высокой концентрации глюкозы в плазме. Хотя точно ответить на этот вопрос нельзя, имеются данные, что ни скорость, ни степень такого снижения не служат сигналами для выброса контррегуляторных гормонов; единственным сигналом является лишь низкий уровень глюкозы в плазме. Пороговые значения этого уровня у разных людей различны, но при нормальной или повышенной концентрации глюкозы секреция контррегуляторных гормонов не возрастает. Адренергические симптомы, наблюдаемые на фоне гипергликемии, обусловлены, по всей вероятности, возбуждением или сердечно-сосудистыми механизмами.

Гипогликемию у больных диабетом могут вызывать и другие причины. Например, поражение почек при диабете нередко сопровождается снижением потребности в инсулине и, если не изменить его дозу, может развиться явная гипогликемия. Механизм снижения потребности в инсулине в таких случаях неясен. Хотя при диабетической нефропатии увеличивается период полужизни инсулина в плазме, но несомненна роль и других факторов.

Гипогликемия может быть следствием недостаточности надпочечников аутоиммунной природы - одним из проявлений синдрома Шмидта, который у больных диабетом встречается чаще, чем в общей популяции. У некоторых больных развитие гипогликемии связано с высоким титром антител к инсулину в крови. В таких случаях точный механизм возникновения гипогликемии неизвестен. Иногда у больных диабетом может развиться инсулинома. Очень редко наблюдается постоянная ремиссия внешне типичного диабета. Причины этого неясны, но первым признаком часто могут служить симптомы гипогликемии у ранее хорошо компенсированных больных.

Следует подчеркнуть, что приступы гипогликемии опасны и, если повторяются часто, предвещают тяжелые осложнения или даже смертельный исход.

Реактивную гипергликемию, развивающуюся после приступа гипогликемии вследствие выброса контррегуляторных гормонов, называют феноменом Сомоджи. Его следует предполагать всякий раз, когда за короткое время выявляются резкие колебания уровня глюкозы в плазме, даже если больной и не предъявляет жалоб. Такие быстрые колебания отличаются от сдвигов, наблюдаемых при отмене инсулина у ранее хорошо компенсированных больных; в последнем случае гипергликемия и кетоз развиваются постепенно и равномерно за 12-24 ч. На избыточность дозы инсулина могут указывать чрезмерный аппетит и увеличение массы тела на фоне роста гипергликемии, поскольку для ухудшения компенсации при недостатке вводимого инсулина обычно характерно снижение массы тела (вследствие осмотического диуреза и потерь глюкозы). При подозрении на феномен Сомоджи следует попытаться снизить дозу инсулина даже в отсутствие специфических симптомов избыточной инсулинизации. У больных, использующих инфузионные инсулиновые насосы, феномен Сомоджи встречается, по-видимому, реже, чем у тех, кто получает обычную инсулинотерапию или множественные разовые инъекции инсулина.

Феноменом утренней зари называют повышение уровня глюкозы в плазме ранним утром, что требует больших количеств инсулина для поддержания эугликемии. Хотя, как отмечалось выше, гипергликемия ранним утром может быть связана с ночной гипогликемией, феномен утренней зари как таковой считают независимым от механизма феномена Сомоджи. Основное значение придают ночному выбросу гормона роста. В ранние утренние часы отмечено и ускорение клиренса инсулина, но это, вероятно, не играет ведущей роли. Отличить феномен утренней зари от постгипогликемической гипергликемии можно, как правило, путем определения уровня глюкозы в крови в 3 ч утра. Это важно, так как феномен Сомоджи можно исключить, понизив дозу инсулина на определенный срок, а феномен утренней зари, напротив, требует увеличения дозы инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы.

Пероральные средства. Для лечения больных инсулиннезависимым диабетом, который не удается компенсировать диетическим питанием, часто приходится применять препараты сульфонил-мочевины. Использовать эти вещества нетрудно, и они, по-видимому, безвредны. Опасения, высказанные в докладах Университетской Диабетологической Группы (УДГ) о возможном повышении смертности от ишемической болезни сердца в результате применения этих средств, во многом рассеялись из-за сомнительности плана проведенного исследования. С другой стороны, широкому применению пероральных средств препятствует мнение, согласно которому лучшая компенсация диабета может замедлить развитие его поздних осложнений. Хотя у некоторых больных с относительно легким течением диабета уровень глюкозы в плазме под влиянием пероральных средств нормализуется, но у больных с высокой гипергликемией она, если и снижается, то не до нормы. Поэтому в настоящее время большой процент больных инсулиннезависимым диабетом получают инсулин.

Препараты сульфонилмочевины действуют в основном как стимуляторы секреции инсулина р- клетками. Они увеличивают также число инсулиновых рецепторов в тканях-мишенях и ускоряют опосредуемое инсулином исчезновение глюкозы из крови, независимое от повышения связывания инсулина. Поскольку на фоне существенного снижения средней концентрации глюкозы лечение этими средствами не приводит к повышению среднего уровня инсулина в плазме, внепанкреатические эффекты препаратов сульфонилмочевины могли бы играть важную роль; Однако парадоксальное улучшение метаболизма глюкозы в отсутствие постоянного повышения уровня инсулина нашло объяснение, когда было показано, что при увеличении содержания глюкозы до уровня, наблюдавшегося до начала лечения, концентрация инсулина в плазме у таких больных возрастает до более высоких показателей, чем были до лечения. Таким образом, эти вещества сначала усиливают секрецию инсулина и тем самым снижают содержание глюкозы в плазме. По мере снижения концентрации глюкозы уровень инсулина также снижается, поскольку именно глюкоза плазмы служит основным стимулом секреции инсулина. В таких условиях инсулиногенный эффект лекарственных средств удается выявить путем увеличения содержания глюкозы до исходного повышенного уровня. Тот факт, что препараты сульфонилмочевины неэффективны при ИЗСД, при котором уменьшена масса р -клеток, подтверждает представление о ведущей роли именно панкреатического действия этих препаратов, хотя внепанкреатические механизмы их действия, несомненно, также имеют значение.

Вещество	Суточная доза, мг	Число приемов в сутки	Длительность гипогликемического действия, ч	Метаболизм/ экскреция
Ацетогексамид (Acetohexamidi)	250-1500	1-2	12-18	Печень/почки
Хлорпропамид	100-500			Почки
Толазамид (Tolazamide)	100-1000	1-2	12-14	Печень
Бутамид	500-3000	2-3	6-12	Печень
Глибенкламид	1,25-20	1-2	До 24	Печень/почки
Глипизид	2,5-40	1-2	До 24	То же
Глиборнурид (Glibornuride)	12,5-100	1-2	До 24	То же

Из : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, in Williams Textbook of Endocrinology, 7th ed. J. D. Wilson, D. W. Foster (eds), Philadelphia, Saunders, 1985, p. 1018-1080. Адаптировано по H . E . Le - bowitz a M . N. Feinglos .

Такие соединения, как глипизид и глибенкламид, эффективны в меньших дозах, но в других отношениях мало отличаются от давно применяющихся средств, таких как хлорпропамид и бутамид. Больным со значительным поражением почек лучше назначить бутамид или толазамид (Tolazamide ), поскольку они метаболизируются и инактивируются только в печени. Хлорпропамид способен сенсибилизировать почечные канальцы к действию антидиуретического гормона. Поэтому он помогает некоторым больным с частичным несахарным диабетом, но при сахарном диабете может вызывать задержку воды в организме. При использовании пероральных средств гипогликемия встречается реже, чем при употреблении инсулина, но если она возникает, то проявляется обычно сильнее и длительнее. Некоторые больные нуждаются в массивных вливаниях глюкозы спустя несколько дней после приема последней дозы препарата сульфонилмочевины. Поэтому в случае появления гипогликемии у получающих такие препараты больных необходима их госпитализация.

К другим пероральным средствам, эффективным при диабете взрослых, относятся только бигуаниды. Они снижают уровень глюкозы в плазме предположительно за счет ингибирования глюконеогенеза в печени, хотя фенформин (Phenformin ) может и повышать число инсулиновых рецепторов в некоторых тканях. Эти соединения применяют обычно лишь в комбинации с препаратами сульфонилмочевины, когда с помощью только последних не удается достичь адекватной компенсации. Поскольку во многих публикациях отмечается связь между применением фенформина и развитием лактацидоза, Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментозов запретило клиническое использование этого соединения в США, за исключением отдельных случаев, когда оно продолжает применяться с исследовательской целью. В остальных странах фенформин и другие бигуаниды все еще применяются. Их не следует назначать больным с почечной патологией и нужно отменять при появлении тошноты, рвоты, поноса или любых интеркуррентных заболеваниях.

Мониторинг компенсации диабета. Те больные, которые часто определяют у себя концентрацию глюкозы в крови для подбора дозы инсулина, могут легко установить среднюю концентрацию сахара. В настоящее время большинство диабетологов с целью проверки точности самоконтроля пользуются определением уровня гемоглобина А 1с, позволяющего оценить степень компенсации за длительное время. Гемоглобин А 1с - минорный компонент гемоглобина (быстро движущийся при электрофорезе) присутствует и у здоровых людей, но при гипергликемии его процентное содержание возрастает. Повышенная электрофоретическая подвижность гемоглобина А„ обусловлена содержанием в нем неферментативно гликозилированных аминокислот валина и лизина.

На данной схеме p - NH 2 означает концевой валин в р -цепи гемоглобина. Реакция образования альдимина обратима, так что пре-А 1с представляет собой лабильный продукт, но реакция образования кетоамина необратима, и поэтому последний продукт стабилен. Уровень пре-А 1с зависит от концентрации глюкозы в среде и не отражает степени компенсации диабета за длительное время, хотя и регистрируется при использовании хроматографических методов определения гемоглобина А 1с. Для точного определения уровня НЬА 1с нужно предварительно удалить пре-А 1с. Во многих лабораториях для этого применяют жидкостную хроматографию высокого разрешения (ЖХВР). При колориметрическом методе с использованием тиобарбитуровой кислоты лабильная фракция пре-А 1с также не определяется. При адекватном определении процентное содержание гликозилированного гемоглобина позволяет оценить компенсацию диабета за предшествующий 3-месячный период. Нормальные показатели следует устанавливать в каждой лаборатории. У здоровых лиц содержание НЬА 1с в среднем составляет около 6%, а у плохо компенсированных больных диабетом может достигать 10-12%. Определение гликозилированного гемоглобина позволяет объективно оценивать степень компенсации нарушений обмена веществ. Расхождения между уровнями глюкозы в плазме и концентрациями НЬА 1с свидетельствуют лишь о неточности определений. Для мониторинга компенсации диабета за 1-2-недельный период можно использовать определение гликозилированного альбумина, так как он имеет короткий период полужизни, но в клинической практике это применяется редко.

Острые метаболические осложнения. Помимо гипогликемии, у больных диабетом часто наблюдают и два других острых метаболических осложнения - диабетический кетоацидоз и гиперосмолярную некетозную кому. Первое - это осложнение инсулинзависимого диабета, а второе встречается обычно при инсулиннезависимом диабете. При истинном диабете II типа кетоацидоз, если и встречается, то чрезвычайно редко.

Образование в печени больших количеств ацетоацетата и бета-гидроксибутирата требует достаточного притока свободных жирных кислот (в качестве субстрата) и активации их окисления. Причиной липолиза служит в основном дефицит инсулина, тогда как путь окисления жирных кислот активируется главным образом глюкагоном. Непосредственной причиной ускоренного окисления служит падение содержания манония-КоА. (По J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз возникает, по-видимому при инсулиновой недостаточности и относительном или абсолютном повышении концентрации глюкагона. Это осложнение часто проявляется при отмене инсулина, но может индуцироваться также физическим (например, инфекцией, хирургической операцией) или психическим стрессом даже на фоне продолжающейся инсулинотерапии. В первом случае при отмене инсулина повышается концентрация глюкагона, тогда как при стрессе провоцирующим фактором служит, вероятно, адреналин и/или норадреналин. Выброс адреналина не только стимулирует секрецию глюкагона, но и, предположительно, блокирует остаточную секрецию небольших количеств инсулина, сохраняющуюся у некоторых больных с ИЗСД, и тем самым ингибирует вызываемое инсулином поглощение глюкозы периферическими тканями. Эти гормональные сдвиги вызывают множество нарушений в организме, но два из них особенно неблагоприятны: это 1) максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы и 2) активация процесса кетогенеза.

1. Максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы приводит к выраженной гипергликемии. Глюкагон облегчает глюконеогенез, вызывая снижение уровня фруктозо-2,6-дифосфата-интермедиата, который стимулирует гликолиз за счет активации фосфофруктокиназы и блокирует глюконеогенез вследствие ингибирования фруктозодифосфатазы. При снижении концентрции фруктозо-2,6-дифосфата гликолиз тормозится, а глюконеогенез усиливается. Возникающая гипергликемия вызывает осмотический диурез, что приводит к уменьшению объема жидкости и дегидратации, столь характерным для кетоацидоза.

2. Активация процесса кетогенеза и тем самым индукция метаболического ацидоза. Чтобы возник кетоз, изменения должны затрагивать как жировую ткань, так и печень. Основным субстратом образования кетоновых тел служат свободные жирные кислоты из жировых запасов. Если кетогенез ускоряется, то повышается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Однако если печеночные механизмы окисления жирных кислот не активированы, то жирные кислоты, поступающие в печень, реэстерифицируются и либо запасаются в форме печеночных триглицеридов, либо превращаются в липопротеины очень низкой плотности и вновь попадают в кровоток. Хотя высвобождение жирных кислот усиливается из-за недостатка инсулина, более быстрое окисление их в печени обусловлено в основном глюкагоном, влияющим на систему карнитинацилтрансферазы (фермента, обеспечивающего транспорт жирных кислот в митохондрии после их эстерификации коэнзимом А). Карнитинацилтрансфераза I (карнитинпальмитоилтрансфераза I) трансэстерифицирует жирный ацил-КоА в жирный ацилкарнитин, который уже свободно проникает через внутреннюю мембрану митохондрий. Обратная реакция происходит внутри митохондрий и катализируется карнитинацилтрансферазой II (карнитинпальмитоилтрансферазой II). У сытого человека карнитинацилтрансфераза I неактивна, в результате чего длинноцепочечные жирные кислоты не могут вступить в контакт с ферментами р -окисления, что необходимо для образования кетоновых тел. При голодании или некомпенсированном диабете система активна; в этих условиях скорость кетогенеза оказывается функцией первого порядка концентрации жирных кислот, достигающих трансферазы I .

Глюкагон (или изменение соотношения глюкагон/инсулин) активирует систему транспорта двумя путями. Во-первых, он вызывает быстрое падение уровня малонил-КоА в печени. Этот эффект обусловлен блокадой последовательности реакций глюкозо-6-фосфат - пируват - цитрат - ацетил-КоА - малонил-КоА вследствие упомянутого выше снижения уровня фруктозо-2,6-дифосфата. Малонил-КоА - первый важный интермедиат на пути синтеза жирных кислот из глюкозы, является конкурентным ингибитором карнитинацилтрансферазы 1, и снижение его концентрации активирует этот фермент. Во-вторых, глюкагон вызывает повышение концентрации карнитина в печени, что по закону действующих масс сдвигает реакцию в сторону образования жирного ацилкарнитина. При высокой концентрации жирных кислот в плазме их захват печенью оказывается достаточным, чтобы насытить как окислительный, так и эстерифицирующий пути, что приводит к ожирению печени, гипертриглицеридемии и кетоацидозу. Главной причиной кетоза служит чрезмерное образование кетонов в печени, но определенную роль играет и ограничение периферической утилизации ацетоацетата и р -гидроксибутирата.

Клинически кетоз проявляется потерей аппетита, тошнотой, рвотой и повышением скорости образования мочи. Могут возникать боли в животе. Без надлежащего лечения могут иметь место нарушение сознания и кома. При обследовании обращают на себя внимание дыхание Куссмауля и признаки уменьшения объема жидкости в организме. Последнее редко достигает степени, достаточной для развития коллапса сосудов и прекращения функции почек. При неосложненном кетоацидозе температура тела остается нормальной или снижается, лихорадка же указывает на наличие инфекции. Лейкоцитоз, часто очень выраженный, характерен для диабетического ацидоза как такового и необязательно свидетельствует об инфекции.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Любое заболевание проявляется различными симптомами. В медицине принято объединять симптомы в группы, носящие название синдромов. При диабете выделяют несколько ведущих синдромов.

Сахарный диабет относится к самым коварным заболевания человека. Его опасность усиливается тем, что на сегодня нет универсального лекарства от него. Единственное, что улучшает жизнь больного – это увеличение выделения инсулина всеми доступными способами. Ситуация осложняется еще тем, что часто на начальной стадии болезнь ничем себя не проявляет. Однако при его развитии человек сталкивается с многочисленными синдромами диабета (это некоторая совокупность признаков, характеризующих то или иное патологическое состояние организма). Рассмотрим наиболее распространенные синдромы при сахарном диабете.

Общие признаки болезни

Зависимо от типа болезни (инсулинозависимый или инсулинонезависимый сахарный диабет) его признаки отличаются. Итак, при диабете инсулинозависимого (1-го) типа человек сталкивается с такими симптомами:

• тошнота;
• рвота;
• утомляемость, а также безразличие ко всему происходящему;
• повышенная жажда;
• понижение массы тела, несмотря на то что питание остается тем же.

Симптомы же диабета инсулинонезависимого (2-го) типа несколько отличаются:

• расстройства зрения;
• повышенная утомляемость, вялость, апатия;
• нарушения сна (сонливость днем, бессонница);
• риск развития инфекций кожи;
• ощущение сухости во рту, жажда;
• кожный зуд;
• ухудшение процессов регенерации кожи;
• нарушение болевой чувствительности конечностей;
• мышечная слабость и снижение общего мышечного тонуса.

Каждому необходимо обращать внимание на указанные симптомы, так как позднее лечение сахарного диабета приводит к опасным осложнениям.

Гипергликемический синдром

Это состояние, развивающееся при росте концентрации глюкозы свыше 11 ммоль/л. Длительное повышение глюкозы при сахарном диабете характерно такими симптомами:

• возникновение инфекций кожи и половых органов;
• плохое заживление порезов и ран;
• прогрессирующее понижение зрения;
• повреждение нервов
• хронический запор или понос.

При резком скачке сахара у больного развивается . Ее предвестниками являются боль головы, жажда, слабость, тошнота. Собственно кома проявляется появлением отчетливого запаха ацетона из полости рта, глубоким шумным дыханием. Тургор кожи снижен, лицо отечно, красного оттенка. Язык имеет коричневатый налет. Рефлексы замедляются. Дальнейшее развитие комы приводит к потере сознания.

Гипергликемическая кома опасна для больного. Изменения функционирования всех органов и систем способно привести к летальному исходу. Первая помощь больному состоит в выполнении таких действий:

• вызвать машину скорой помощи;
• не допускать непроходимости дыхательных путей;
• освободить полость рта от протезов.

Лечение гипергликемии связано с постоянным контролем сахара в крови. Больному необходимо пить больше воды. При повышении сахара выше 16,6 ммоль/литр (при диабете первого типа – выше 13,3 ммоль) нельзя заниматься физкультурой. Важно проводить лечение инсулином и сахароснижающими препаратами так, как назначил врач.

Гипогликемический синдром

Гипогликемия при сахарном диабете – это состояние, при котором количество глюкозы в крови падает ниже 2,5–2,8 ммоль у мужчин и ниже 1,9–2,2 ммоль – у женщин. Это состояние резко отличается от голодовой или физиологической гипогликемии резким снижением уровня глюкозы и выраженными симптомами. Обращает на себя внимание комплекс симптомов:

• головная боль;
• невозможность сосредоточиться, повышенная утомляемость;
• сильное чувство голода;
• дрожь, ослабление мышц, зевота;
• обострение психических симптомов – депрессия, раздражительность, дремота.

Потоотделение – первый признак гипогликемии

Продолжительное падение уровня сахара грозит человеку возникновением . Приступы комы способствуют возникновению отека и набухания головного мозга, изменения личности. Выраженная гипогликемическая кома возникает уже при снижении глюкозы ниже 2,2 ммоль/литр. Характерные ее симптомы такие:

• бледность и влажность кожи с сохранением тургора;
• расширение зрачков;
• учащение сердцебиения;
• повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• мелкая мышечная дрожь, подергивания мускулатуры.

По мере продолжения комы признаки гипогликемии углубляются: понижается давление с частотой сердечных сокращений, понижается тонус мышц. Часто гипогликемия осложняется инсультом, инфарктом. Затянувшаяся же гипогликемия вызывает риск летального исхода.

Неврологический синдром

Он возникает в результате поражения нервов. Встречается при сахарном диабете без зависимости от типа. В отдельных случаях нейропатия проявляется уже с начала развития сахарного диабета. Однако чаще всего болезнь проходит длительное развитие, а первые симптомы и развития диабетического поражения нервов разделяет много лет.

Неврологический комплекс симптомов включает в себя такие явления.

1. Поражение периферической нервной системы. Больные жалуются на онемение в конечностях, покалывание, жжение. На стопе развиваются глубокие язвы, иногда поражаются суставы. В отдельных случаях наступает выраженная потеря чувствительности, слабость мышц мочевого пузыря.
2. Поражение вегетативной нервной системы возникает на фоне продолжительного течения диабета. Больного беспокоят ночные боли в животе, диарея, учащение сокращений сердца в состоянии покоя, гипотензия при резком изменении положения тела, гиперчувствительность мочевого пузыря и прочее. У таких больных увеличивается риск внезапной смерти от безболевого инфаркта или остановки сердца.
3. Заболевание краниальных нервов чаще всего случается у лиц старше пятидесяти лет. При этом поражается глазодвигательный нерв. Страдают также механизмы сужения и расширения зрачка, человек ощущает боль в лицевой области. Это состояние имеет доброкачественное течение.
4. Нарушение зрения обусловлено в основном нейропатией зрительного нерва, а также диабетической ретинопатией.
5. При заболевании спинного мозга наступает нарушение в вибрационной чувствительности, слабость в ногах. При первичной вегетативной нейропатии развиваются расстройства мочевого пузыря.
6. При болезнях мозгового ствола и полушарий больной имеет высокий риск развития инсульта. При гипергликемии поражения мозга при инсульте особенно выражены.

Лечение поражений нервов связано с основным заболеванием. Больной должен контролировать свой сахар и правильно питаться для недопущения его скачков.

Синдром утренней зари при диабете

Явление утренней зари – это состояние повышенного содержания сахара в крови, наблюдаемое в период восхода солнца. Явление утренней зари наблюдается в часовом промежутке от четырех до шести утра. В отдельных случаях возможно повышение уровня сахара и до 9 часов утра. Как правило, встречается при сахарном диабете инсулинозависимого типа.

Явление утренней зари возникает у больных по таким причинам:

• стресс, пережитый накануне;
• слишком плотное питание на ночь;
• недостаточное количество инсулина, введенного на ночь.

Иногда правильный расчет количества инсулина помогает предупредить развитие явления утренней зари. Однако надо иметь в виду, что в это время в организме повышается количество глюкокортикоидов. Они способствуют повышению уровня глюкозы. А так как инсулин не может вырабатываться в нормальном количестве, у пациента возникает описанное явление.

Опасность феномена утренней зари состоит как раз в сохранении гипергликемии. Она держится в организме до следующего введения инсулина. А при введении слишком большого количества инсулина у пациента может наблюдаться явление гипогликемии. Длительно повторяющееся явление утренней зари приводит к развитию всевозможных осложнений сахарного диабета.

Лечение утренней зари состоит в выполнении некоторых рекомендаций

1. При сахарном диабете инсулинозависимого (1-го) типа – повысить дозу инсулина на вечер.
2. Сместить введение пролонгированного инсулина на более позднее время. Иногда это даст возможность предотвратить появление явления утренней зари.
3. В утренние часы допустимо введение инсулина короткого действия для предупреждения гипергликемии.

Явление утренней зари требует внимательного подхода к лечению. Диабет, вне зависимости от типа, требует постоянного контроля, приема лекарств и коррекции способа лечения. Феномен же утренней зари должен также всегда пребывать под контролем.

Особенности синдрома Сомоджи

Синдром Сомоджи – это состояние, возникающее как результат постоянной передозировки инсулина. Наблюдается при сахарном диабете первого типа. Другое название феномена Сомоджи – рикошетная, или послегипогликемическая гипергликемия. Явление Сомоджи чаще всего возникает как ответ на гипогликемии, развивающиеся в результате введения инсулина.

Например, при скачке сахара пациент ввел инсулин и после этого почувствовал несильные признаки гипогликемии. По некоторым причинам пациент не смог привести сахар в норму. Вскоре показатель глюкозы еще больше увеличился, и больной опять ввел инсулин, в несколько большей дозе.

Со временем инсулин в привычных дозах уже не понижал сахар, а гипергликемия сохранялась. При этом показатели глюкозы не были стабильными и постоянно то повышались, то понижались. Это пример развития синдрома Сомоджи.

Явление Сомоджи возникает как ответ на гипогликемию. Дело в том, что падение глюкозы организм воспринимает как очень сильный стресс. В ответ на это растет уровень кортизола, адреналина, норадреналина, глюкагона и гормона роста. В ответ на это активизируется распад гликогена – резерва глюкозы, находящегося в печени. Она выделяет глюкозу, из-за чего ее уровень в крови повышается.

Иногда падение глюкозы при синдроме Сомоджи случается так быстро, что диабетик не успевает реагировать на это. В подобных случаях говорят о скрытой гипогликемии.

Симптомы феномена Сомоджи такие:

• скачки глюкозы в крови;
• гипогликемии;
• появление кетоновых тел в крови и в урине;
• повышение веса тела и чувство голода;
• ухудшение течение диабета с попыткой больного увеличить количество инсулина.

Синдром Сомоджи характеризуется также улучшением показателей сахара во время простуды: потребность организма в это время значительно увеличивается.

Лечение явления Сомоджи заключается в измерении уровня сахара через равные промежутки времени. Это необходимо делать и ночью. Наблюдение за уровнем ночной гликемии и подбор оптимальной дозы инсулина поможет больным справиться с синдромом Сомоджи.

Нефротический синдром при диабете

Нефротический синдром проявляется при – изменении почечных сосудов, приводящее к развитию хронической почечной недостаточности. Встречается вне зависимости от типа диабета.

Нефротический синдром включает в себя протеинурию (то есть появление белка в моче), нарушение белкового и жирового обмена, а также отеки. Нефротический симптомокомплекс осложняет течение почечных заболеваний приблизительно у одной пятой части больных.

Первичная его форма встречается при остром гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе и других патологиях. Вторичная форма встречается при многочисленных патологиях.

Нефротический синдром имеет такие симптомы:

• появление белка в моче (до 5 гр. в сутки и больше);
• задержка жидкости, сопровождающаяся массивными отеками;
• слабость;
• жажда;
• потеря аппетита;
• головная боль;
• ощущение тяжести в поясничной области;
• вздутие живота;
• понос;
• олигурия (выделение мочи в объеме меньше одного литра в сутки);
• судороги;
• одышка.

Нефротический синдром требует адекватного лечения. Назначается безнатриевая диета, ограничение жидкости, прием антигистаминов, витаминов, гепарина, сердечных препаратов. Для очищения крови от токсинов применяется реополиглюкин.

Итак, многие диабетические синдромы опасны и требуют внимания со стороны пациента. Он должен соблюдать все предписания врача для предупреждения осложнений.