Домой Гигиена Вирус Эпштейн-Барр (Эпштейн-Барр вирусная инфекция или ВЭБ-инфекция). Вирус эпштейна барра последствия у детей Вирус эпштейна барр симптомы последствия

Вирус Эпштейн-Барр (Эпштейн-Барр вирусная инфекция или ВЭБ-инфекция). Вирус эпштейна барра последствия у детей Вирус эпштейна барр симптомы последствия

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Симптоматика, диагностика, лечение у детей и взрослых

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Вирус Эпштейна-Барр – это вирус, который относится к семейству герпес вирусов, 4-й тип герпетической инфекции, способен поражать лимфоциты и другие иммунные клетки, слизистую оболочку верхних дыхательных путей, нейроны центральной нервной системы и практически все внутренние органы. В литературе можно встретить аббревиатуру ВЭБ или VEB - инфекция.

Возможные отклонения от нормы в функциональных пробах печени при инфекционном мононуклеозе:


  1. Повышение уровня трансаминаз в несколько раз:
    • норма АлТ 10-40 ЕД/л,

    • норма АсТ 20-40 ЕД/л.

  2. Повышение показателя тимоловой пробы – норма до 5 ЕД.

  3. Умеренное повышение уровня общего билирубина за счет несвязанного или прямого: норма общего билирубина – до 20 ммоль/л.

  4. Повышение уровня щелочной фосфатазы – норма 30-90 ЕД/л.

Прогрессивный рост показателей и нарастание желтухи может указывать на развитие токсического гепатита, в виде осложнения инфекционного мононуклеоза. Данное состояние требует интенсивной терапии.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Полностью побороть герпетические вирусы невозможно, даже при самом современном лечении вирус Эпштейна-Барр остается в В-лимфоцитах и других клетках на всю жизнь, хоть и не в активном состоянии. При ослаблении иммунитета вирус может снова стать активным, происходит обострение ВЭБ-инфекции.

По поводу методов лечения у медиков и ученых общего мнения до сих пор нет, и в настоящее время проводится большое количество исследований в отношении противовирусного лечения. На данный момент специфических препаратов, эффективных в отношении вируса Эпштейна-Барр нет.

Инфекционный мононуклеоз является показанием для стационарного лечения, с дальнейшим восстановлением в домашних условиях. Хотя при нетяжелом течении, госпитализации в больницу можно избежать.

В острый период инфекционного мононуклеоза важно соблюдать щадящий режим и диету:

  • полупостельный режим, ограничение физических нагрузок,

  • необходимо обильное питье,

  • питание должно быть частым, сбалансированным, небольшими порциями,

  • исключить жареную, острую, копченую, соленую, сладкую пищу,

  • хорошо влияют на течение болезни кисломолочные продукты,

  • рацион должен содержать достаточное количество белков и витаминов, особенно С, группы В,

  • отказаться от продуктов, содержащих химические консерванты, красители, усилители вкуса,

  • важно исключить продукты, которые являются аллергенами: шоколад, цитрусы, бобовые, мед, некоторые ягоды, свежие фрукты не по сезону и прочие.

При синдроме хронической усталости полезными будут:

  • нормализация режима труда, сна и отдыха,

  • положительные эмоции, занятие любимым делом,

  • полноценное питание,

  • комплекс поливитаминов.

Медикаментозное лечение вируса Эпштейна-Барр

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, направленным на иммунитет, устранение симптомов, облегчение течения заболевания, профилактику развития возможных осложнений и их лечения.

Принципы лечения ВЭБ-инфекции у детей и взрослых одинаковые, разница только в рекомендуемых возрастных дозировках.

Группа препаратов Препарат Когда назначается?
Противовирусные препараты, подавляющие активность ДНК-полимеразы вируса Эпштейна-Барр Ацикловир ,
Герпевир,
Пацикловир,
Цидофовир,
Фоскавир
При остром инфекционном мононуклеозе использование данных препаратов не дает ожидаемого результата, что связано с особенностью строения и жизнедеятельности вируса. А вот при генерализованной ВЭБ-инфекции, онкологических заболеваниях, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр и других проявлениях осложненного и хронического течения вирусной инфекции Эпштейна-Барр, назначение этих препаратов обосновано и улучшает прогноз заболеваний.
Другие препараты, обладающие неспецифическим противовирусным и/или иммуностимулирующим действием Интерферон , Виферон ,
Лаферобион,
Циклоферон ,
Изоприназин (Гроприназин),
Арбидол ,
Урацил,
Ремантадин ,
Полиоксидоний ,
ИРС-19 и прочие.
Также не оказывают эффективность в остром периоде инфекционного мононуклеоза. Их назначают только в случае тяжелого течения заболевания. Эти препараты рекомендованы в период обострений хронического течения ВЭБ-инфекции, а также в восстановительный период после острого инфекционного мононуклеоза.
Иммуноглобулины Пентаглобин,
Полигам,
Сандлглобулин, Биовен и другие.
Эти препараты содержат готовые антитела в отношении различных инфекционных возбудителей, связываются с вирионами Эпштейна-Барр и выводят их из организма. Доказана их высокая эффективность в лечении острой и обострении хронической вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Они используются только в условиях стационарной клиники в виде внутривенных капельниц.
Антибактериальные препараты Азитромицин ,
Линкомицин ,
Цефтриаксон , Цефадокс и другие
Антибиотики назначают только в случае присоединения бактериальной инфекции, например при гнойной ангине , бактериальной пневмонии.
Важно! При инфекционном мононуклеозе не используют антибиотики пенициллинового ряда:
  • Бензилпенициллин,
Витамины Витрум ,
Пиковит,
Нейровитан,
Мильгама и многие другие
Витамины необходимы в восстановительный период после инфекционного мононуклеоза, а также при синдроме хронической усталости (особенно витамины группы В), и для профилактики обострения ВЭБ-инфекции.
Противоаллергические (антигистаминные) препараты Супрастин,
Лоратадин (Кларитин),
Цетрин и многие другие.
Антигистаминные препараты эффективны в острый период инфекционного мононуклеоза, облегчает общее состояние, уменьшает риск развития осложнений.
Нестероидные противовоспалительные препараты Парацетамол ,
Ибупрофен ,
Нимесулид и другие
Эти препараты используют при выраженной интоксикации, лихорадке.
Важно! Нельзя использовать Аспирин .
Глюкортикостероиды Преднизолон ,
Дексаметазон
Гормональные препараты используют только при тяжелом и осложненном течении вируса Эпштейна-Барр.
Препараты для обработки горла и полости рта Ингалипт ,
Лисобакт,
Декатилен и многие другие.
Это необходимо для лечения и профилактики бактериальной ангины, которая часто присоединяется на фоне инфекционного мононуклеоза.
Препараты для улучшения работы печени Гепабене ,
Эссенциале ,
Гептрал ,
Карсил и многие другие.

Гепатопротекторы необходимы при наличии токсического гепатита и желтухи, который развивается на фоне инфекционного мононуклеоза.
Сорбенты Энтеросгель ,
Атоксил,
Активированный уголь и другие.
Кишечные сорбенты способствуют более быстрому выведению токсинов из организма, облегчают течение острого периода инфекционного мононуклеоза.

Лечение вируса Эпштейна-Барр подбирается индивидуально в зависимости от тяжести течения, проявлений болезни, состояния иммунитета пациента и наличия сопутствующих патологий.

Принципы медикаментозного лечения синдрома хронической усталости

  • Противовирусные препараты: Ацикловир, Герпевир, Интерфероны,

  • сосудистые препараты: Актовегин, Церебролизин,

  • препараты, защищающие нервные клетки от воздействия вируса: Глицин , Энцефабол , Инстенон,


  • успокоительные препараты,

  • поливитамины.

Лечение вируса Эпштейна-Барр народными средствами

Народные методы лечения эффективно дополнят лекарственную терапию. Природа имеет большой арсенал лекарств для повышения иммунитета, который так необходим для контроля над вирусом Эпштейна-Барр.
  1. Настойка Эхинацеи – по 3-5 капель (для детей старше 12 лет) и по 20-30 капель для взрослых 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.

  2. Настойка Женьшеня – по 5-10 капель 2 раза в сутки.

  3. Травяной сбор (не рекомендован беременным и детям до 12 лет):

    • Цветы ромашки ,

    • Мята перечная,

    • Женьшень,


    • Календулы цветы.
    Взять травы в равных пропорциях, размешать. Для заваривания чая 1 столовую ложку заливают 200,0 мл кипятка и заваривают 10-15 минут. Принимают3 раза в сутки.

  4. Зеленый чай с лимоном, медом и имбирем – повышает защитные силы организма.

  5. Масло пихты – используют наружно, смазывают кожу над увеличенными лимфатическими узлами.

  6. Сырой яичный желток: каждое утро натощак в течение 2-3 недель, улучшает работу печени и содержит большое количество полезных веществ.

  7. Корень Магонии или ягоды орегонского винограда – добавлять в чай, пить 3 раза в сутки.

К какому врачу обращаться при вирусе Эпштейна-Барр?

Если инфицирование вирусом приводит к развитию инфекционного мононуклеоза (высокая температура, боль и покраснение в горле, признаки ангины, боли в суставах , головные боли , насморк , увеличенные шейные, подчелюстные, затылочные, надключичные и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, увеличение печени и селезенки, боль в животе
Так, при частых стрессах , бессоннице , беспричинном страхе, тревожности лучше всего обращаться к психологу. При ухудшении умственной деятельности (забывчивости, невнимательности, плохой памяти и концентрации внимания и т.д.) оптимально обращаться к врачу-неврологу. При частых простудных заболеваниях, обострениях хронических болезней или рецидивах ранее излеченных патологий оптимально обращаться к врачу-иммунологу. А к врачу-терапевту можно обращаться, если человека беспокоят различные симптомы, и среди них нет каких-либо наиболее сильно выраженных.

Если же инфекционный мононуклеоз переходит в форму генерализованной инфекции, следует немедленно вызывать "Скорую помощь" и госпитализироваться в отделение интенсивной терапии (реанимацию).

Часто задаваемые вопросы

Как влияет вирус Эпштейна-Барр на беременность?

При планировании беременности очень важно готовиться и пройти все необходимые исследования, так как существует масса инфекционных заболеваний, которые влияют на зачатие, вынашивание беременности и здоровье малыша. Такой инфекцией является и вирус Эпштейна-Барр, который относится к так называемым TORCH-инфекциям. Такой же анализ предлагают сдать во время беременности как минимум дважды (12-я и 30-я неделя).

Планирование беременности и обследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр:
  • Обнаружены иммуноглобулины класса G ( VCA и EBNA) – спокойно можно планировать беременность, при хорошем иммунитете реактивация вируса не страшна.

  • Положительные иммуноглобулины класса М – с зачатием малыша придется подождать до полного выздоровления, подтвержденного анализом на антитела к ВЭБ.

  • В крови нет никаких антител к вирусу Эпштейна-Барр – беременеть можно и нужно, но придется наблюдаться, периодически сдавая анализы. Также надо защитить себя от возможного инфицирования ВЭБ в период вынашивания, укреплять свой иммунитет.

Если во время беременности выявили антитела класса М к вирусу Эпштейна-Барр, то женщину обязательно госпитализируют в стационар до полного выздоровления, проводят необходимое симптоматическое лечение, назначают противовирусные препараты, вводят иммуноглобулины.

Как именно вирус Эпштейна-Барр влияет на беременность и плод, до конца еще не изучено. Но многими исследованиями доказано, что у беременных женщин с активной ВЭБ-инфекцией намного чаще встречаются патологии у вынашиваемого малыша. Но это совсем не значит, что если женщина во время беременности перенесла активный вирус Эпштейна-Барр, то ребенок должен родиться нездоровым.

Возможные осложнения вируса Эпштейна-Барр на беременность и плод:


  • преждевременное пребывание беременности (выкидыши),

  • мертворождение,

  • задержка внутриутробного развития (ЗВУР), гипотрофия плода,

  • недоношенность,

  • послеродовые осложнения: маточное кровотечение, ДВС-синдром, сепсис,

  • возможны пороки развития центральной нервной системы ребенка (гидроцефалия, недоразвитие мозга и прочее), связанные с действием вируса на нервные клетки плода.

Может ли вирус Эпштейна-Барр протекать хронически?

Вирус Эпштейна-Барр – как и все вирусы герпеса, это хроническая инфекция, которая имеет свои периоды течения:

  1. Инфицирование с последующим активным периодом вируса (острая вирусная ВЭБ-инфекция или инфекционный мононуклеоз);

  2. Выздоровление, при котором вирус переходит в неактивное состояние , в таком виде инфекция может существовать в организме всю жизнь;

  3. Хроническое течение вирусной инфекции Эпштейна-Барр – характеризуется реактивацией вируса, которая наступает в периоды снижения иммунитета, проявляется в виде различных заболеваний (синдрома хронической усталости, изменений иммунитета, онкологических заболеваний и так далее).

Какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg?

Чтобы понять, какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg , необходимо разобраться, что подразумевается под данным условным обозначением. Буквосочетание igg – это вариант неправильного написания IgG, которым для краткости пользуются врачи и работники лабораторий. IgG представляет собой иммуноглобулин G, который является вариантом антител, вырабатываемых в ответ на проникновение вируса в организм с целью его уничтожения. Иммунокомпетентные клетки вырабатывают пять типов антител – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Поэтому когда пишут IgG, то имеют в виду антитела именно этого типа.

Таким образом, вся запись "Эпштейн-Барр вирус igg" означает, что речь идет о наличии в организме человека антител типа IgG к вирусу. В настоящее время в организме человека могут вырабатываться несколько типов антител IgG к различным частям вируса Эпштейна-Барр , таких как:

  • IgG к капсидному антигену (VCA) – анти- IgG-VCA;
  • IgG к ранним антигенам (ЕА) – анти-IgG-ЕА;
  • IgG к нуклеарным антигенам (EBNA) – анти-IgG-NA.
Каждый тип антител вырабатывается в определенные промежутки и стадии протекания инфекции . Так, анти-IgG-VCA и анти-IgG-NA вырабатываются в ответ на первичное проникновение вируса в организм, а затем сохраняются на протяжении всей жизни, защищая человека от повторного инфицирования. Если в крови человека обнаруживаются анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, то это свидетельствует о том, что когда-то он был инфицирован вирусом. А вирус Эпштейн-Барра, однажды попав в организм, сохраняется в нем всю жизнь. Причем в большинстве случаев такое вирусоносительство бессимптомно и неопасно для человека. В более редких случаях вирус может привести к хронической инфекции, которая известна под названием синдром хронической усталости . Иногда при первичном инфицировании человек заболевает инфекционным мононуклеозом , который практически всегда оканчивается выздоровлением. Тем не менее, при любом варианте течения инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, у человека обнаруживаются антитела анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, которые образуются в момент первого в жизни проникновения микроба в организм. Поэтому наличие данных антител не позволяет точно говорить о симптоматике, вызываемой вирусом в текущий момент времени.

А вот обнаружение антител типа анти-IgG-ЕА может свидетельствовать об активном течении хронической инфекции, которая сопровождается клиническими симптомами. Таим образом, под записью "Эпштейн-Барр вирус igg" применительно к симптоматике, врачи понимают именно наличие в организме антител типа анти-IgG-ЕА. То есть, можно сказать, что понятие "Эпштейн-Барр вирус igg" в короткой форме свидетельствует о наличии у человека симптомов хронической инфекции, вызванной микроорганизмом.

Симптомы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБИ, или синдром хронической усталости), следующие:

  • Длительное субфебрильное повышение температуры ;
  • Низкая работоспособность;
  • Беспричинная и необъяснимая слабость;
  • Увеличение лимфоузлов , расположенных в различных частях тела;
  • Нарушения сна;
  • Рецидивирующие ангины .
Хроническая ВЭБИ протекает волнообразно и длительно, причем многие пациенты описывают свое состояние как "постоянный грипп ". Выраженность симптомов хронической ВЭБИ может попеременно изменяться от сильной до слабой степеней. В настоящее время хроническую ВЭБИ называют синдромом хронической усталости.

Кроме того, хроническая ВЭБИ может приводить к формированию некоторых опухолей, таких как:

  • Назофарингеальная карцинома;
  • Лимфома Беркитта;
  • Новообразования желудка и кишечника ;
  • Волосатая лейкоплакия рта;
  • Тимома (опухоль тимуса) и др.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Согласно исследованиям, половина школьников и 90 % сорокалетних сталкивались с вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ), имеют к нему иммунитет и даже не подозревают об этом. Речь в статье пойдет о тех, для кого знакомство с вирусом прошло не так безболезненно.

Инфекционный мононуклеоз

В начале болезни мононуклеоз практически не отличим от обычной ОРВИ. Больных беспокоит насморк, умеренная боль в горле, повышается до субфебрильных значений температура тела.

Острую форму ВЭБ называют . В организм человека вирус попадает через носоглотку. Чаще через рот – недаром инфекционный мононуклеоз получил красивое название «болезнь поцелуев». Вирус размножается в клетках лимфоидной ткани (в частности, в В-лимфоцитах).

Спустя неделю после заражения развивается клиническая картина, напоминающая острую респираторную инфекцию:

  • повышение температуры, иногда до 40 °С,
  • гиперемированные миндалины, часто с налетом,
  • а также цепочка лимфузлов на шее вдоль кивательной мышцы, а также в области затылка, под нижней челюстью, в подмышках и в паховой области,
  • могут обнаруживаться при обследовании «пакеты» лимфузлов в средостении и брюшной полости, больной при этом может жаловаться на кашель, боли за грудиной или в животе,
  • увеличиваются в размерах печень и селезенка,
  • в анализе крови появляются атипичные мононуклеары – молодые клетки крови, похожие и на моноциты, и на лимфоциты.

Больной проводит в постели около недели, в это время много пьет, полощет горло и принимает жаропонижающие. Специфического лечения мононуклеоза нет, эффективность существующих противовирусных препаратов не доказана, а антибиотики нужны только в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции.

Обычно лихорадка исчезает за неделю, лимфатические узлы уменьшаются через месяц, а изменения крови могут сохраняться и полгода.

После перенесенного мононуклеоза в организме на всю жизнь сохраняются специфические антитела – иммуноглобулины класса G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), которые обеспечивают иммунитет к вирусу.

Хроническая ВЭБ-инфекция

Если иммунный ответ оказывается недостаточно эффективным, может развиться хроническая вирусная инфекция Эпштейна–Барр: стертая, активная, генерализованная или атипичная.

  1. Стертая: часто поднимается или длительно держится температура в пределах 37–38 °С, может появиться повышенная утомляемость, сонливость, мышечные и суставные боли, увеличение лимфузлов.
  2. Атипичная: часто рецидивируют инфекции – кишечные, мочевых путей, повторные ОРЗ. Они носят затяжной характер и плохо поддаются лечению.
  3. Активная: симптомы мононуклеоза (лихорадка, ангина, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия) рецидивируют, часто осложняются бактериальными и грибковыми инфекциями, . Вирус может вызывать поражение слизистой желудка и кишечника, больные жалуются на тошноту, поносы, боли в животе.
  4. Генерализованная: поражение нервной системы ( , энцефалит, радикулоневрит), сердца (), легких (пневмонит), печени (гепатит).

При хронической инфекции можно обнаружить как сам вирус в слюне методом ПЦР, так и антитела к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1), которые образуются лишь спустя 3–4 месяца после инфицирования. Однако для постановки диагноза этого недостаточно, ведь такая же картина может наблюдаться и у вполне здорового носителя вируса. Иммунологи исследуют весь спектр противовирусных антител минимум дважды.

Увеличение количества IgG к VCA и EA позволит предположить рецидив болезни.

Чем опасен вирус Эпштейна–Барр?

Генитальные язвы, ассоциированные с ВЭБ

Заболевание достаточно редкое, встречается чаще у молодых женщин. На слизистой наружных половых органов появляются довольно глубокие и болезненные эрозии. В большинстве случаев помимо язв развиваются и общие симптомы, типичные для мононуклеоза. Ацикловир, хорошо зарекомендовавший себя при лечении герпеса II типа, при генитальных язвах, связанных с вирусом Эпштейна–Барр, оказался не слишком эффективен. К счастью, высыпания самостоятельно проходят и редко рецидивируют.

Гемофагоцитарный синдром (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Вирус Эпштейна–Барр может поражать Т-лимфоциты. В результате запускается процесс, приводящий к разрушению клеток крови – эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Это значит, что помимо симптомов, характерных для мононуклеоза (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), у больного появляется анемия, геморрагические высыпания, нарушается свертывание крови. Эти явления могут спонтанно исчезнуть, но могут и привести к смертельному исходу, поэтому требуют активного лечения.


Онкозаболевания, связанные с ВЭБ

В настоящее время не оспаривается роль вируса в развитии таких онкозаболеваний:

  • лимфома Беркитта,
  • назофарингеальная карцинома,
  • лимфогранулематоз,
  • лимфопролиферативная болезнь.
  1. Лимфома Беркитта встречается у детей дошкольного возраста и только в Африке. Опухоль поражает лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки. Препаратов, гарантирующих успех в её лечении, пока, к сожалению, не существует.
  2. Назофарингеальная карцинома – опухоль, располагающаяся в верхней части носоглотки. Проявляется заложенностью носа, носовыми кровотечениями, снижением слуха, болью в горле и упорной головной болью. Чаще всего встречается в странах Африки.
  3. Лимфогранулематоз (иначе – болезнь Ходжкина), напротив, чаще поражает европейцев любого возраста. Проявляется увеличением лимфузлов, обычно нескольких групп, в том числе загрудинных и внутрибрюшных, лихорадкой, похуданием. Подтверждается диагноз биопсией лимфоузла: обнаруживаются гигантские клетки Ходжкина (Рид–Березовского–Штернберга). Лучевая терапия позволяет добиться стойкой ремиссии у 70 % больных.
  4. Лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, Т-клеточная лимфома, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) – группа заболеваний, при которых происходит злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани. Болезнь проявляется увеличением лимфузлов, а диагноз ставится после биопсии. Эффективность химиотерапии варьируется в зависимости от вида опухоли.

Аутоиммунные заболевания

Воздействие вируса на работу иммунной системы вызывает сбои в опознании собственных тканей, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. ВЭБ-инфекция числится среди этиологических факторов развития СКВ, хронического гломерулонефрита, аутоиммунного гепатита и синдрома Шегрена.

Синдром хронической усталости


Синдром хронической усталости может оказаться проявлением хронической ВЭБ-инфекции.

Часто ассоциируют с вирусами группы герпеса (к которой относится вирус Эпштейна–Барр). Типичные симптомы хронической ВЭБ инфекции: увеличение лимфузлов, особенно шейных и подмышечных, фарингит и субфебрилитет, сочетаются с выраженным астеническим синдромом. Больной жалуется на утомляемость, снижение памяти и интеллекта, неспособность сконцентрировать внимание, головную и мышечную боль, нарушение сна.

Общепринятой схемы лечения ВЭБ-инфекции не существует. В арсенале медиков на сегодняшний момент имеются нуклеозиды (Ацикловир, Ганцикловир, Фамцикловир), иммуноглобулины (Альфаглобин, Полигам), рекомбинантные интерфероны (Реаферон, Циклоферон). Однако решить, как их принимать и стоит ли вообще это делать, должен компетентный специалист после тщательного исследования, в том числе лабораторного.

К какому врачу обратиться

Если у пациента имеются симптомы инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, он должен обследоваться и лечиться у инфекциониста. Однако нередко такие пациенты вначале обращаются к терапевту/педиатру. При развитии осложнений или ассоциированных с вирусом заболеваний назначаются консультации профильных специалистов: гематолога (при кровоточивости), невролога (при развитии энцефалита, менингита), кардиолога (при миокардите), пульмонолога (при пневмоните), ревматолога (при поражении сосудов, суставов). В некоторых случаях требуется консультация ЛОР-врача для исключения бактериальной ангины.

Заражение детей вирусными инфекциями облегчается тем, что иммунная система у них ослаблена, и при этом они чаще, чем взрослые, тесно контактируют с вирусоносителями. Распознать заболевания, которые возникают в результате развития вирусов различного типа, без специальных анализов практически невозможно. Даже один и тот же вирус может проявляться симптомами нескольких заболеваний, имеющих разные последствия и проявления. Например, развитие вируса Эпштейна-Барр в детском организме иногда протекает малозаметно. Но он может быть источником и очень опасных заболеваний.

Содержание:

Характеристика вируса

Первооткрывателями этого инфекционного возбудителя являются английский микробиолог Майкл Эпштейн и его помощница Ивонна Барр. Микроорганизм данного типа является одним из представителей вирусов герпетической группы. Заражение людей происходит обычно в детстве. Чаще всего инфицируются дети в возрасте 1-6 лет в результате физиологического несовершенства их иммунитета. Способствующим фактором является то, что в этом возрасте большинство детей еще мало знакомо с правилами гигиены. Их тесное общение между собой во время игры неизбежно приводит к распространению вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) от одного малыша к другому.

К счастью, в большинстве случаев заражение не приводит к тяжелым последствиям, а если малыш все же переболел, то у него возникает стойкий иммунитет. При этом возбудитель остается в крови пожизненно. Подобные микроорганизмы обнаруживаются примерно у половины детей, прошедших вирусологическое обследование, и у большинства взрослых людей.

У младенцев, питающихся грудным молоком, заражение ВЭБ происходит крайне редко, так как их организм защищен от воздействия вирусов маминым иммунитетом. В группе риска находятся маленькие дети, родившиеся недоношенными, имеющие слабое развитие или врожденные патологии, больные ВИЧ.

При обычной температуре и влажности воздуха вирус такого типа достаточно устойчив, однако в условиях сухости, под воздействием высоких температур, солнечного света, дезинфицирующих средств он быстро погибает.

В чем опасность заражения инфекцией Эпштейн-Барр

До 5-6-летнего возраста заражение чаще всего не представляет серьезной угрозы здоровью. Симптомы типичны для ОРВИ , ангины . Однако у детей может проявиться аллергия на ВЭБ. При этом реакция организма может быть непредсказуемой, вплоть до отека Квинке.

Опасно то, что, попав однажды в организм, вирус остается в нем навсегда. При определенных условиях (снижении иммунитета, возникновении травм и различных стрессов) он активизируется, что становится причиной развития тяжких заболеваний.

Последствия могут проявиться через многие годы после того, как произошло заражение. С развитием вируса Эпштейна-Барр связывают возникновение следующих заболеваний у детей:

  • мононуклеоз – разрушение лимфоцитов вирусами, последствиями которого становятся менингит и энцефалит;
  • пневмония, нарастающая непроходимость дыхательных путей (обструкция);
  • иммунодефицитное состояние (ИДС);
  • рассеянный склероз – заболевание, вызванное разрушением нервных волокон головного и спинного мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • разрыв селезенки вследствие ее сильного увеличения (при этом появляется острая боль в животе), при котором необходима немедленная госпитализация;
  • лимфогранулематоз - поражение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых и других);
  • злокачественное поражение лимфатических узлов (лимфома Беркитта);
  • рак носоглотки.

Чаще всего заразившийся малыш после своевременно начатого лечения полностью выздоравливает, но является вирусоносителем. При переходе заболевания в хроническую форму симптомы периодически обостряются.

Если не провести своевременное обследование, то врачи могут не распознать истинную природу симптомов. Состояние больного ухудшается. Тяжелым вариантом является развитие смертельно опасных недугов.

Причины и факторы риска

Основной причиной заражения является попадание вируса Эпштейна-Барр непосредственно от заболевшего человека в организм маленького ребенка, который особенно заразен в конце инкубационного периода, продолжающегося до 1-2 месяцев. В этот период данные микроорганизмы бурно размножаются в лимфоузлах и слизистых оболочках носа и горла, откуда затем попадают в кровь и разносятся по другим органам.

Существуют следующие пути передачи инфекции:

  1. Контактный. Множество вирусов содержится в слюне. Ребенок может заразиться, если больной человек его целует.
  2. Воздушно-капельный. Заражение происходит, когда частички мокроты больного разлетаются вокруг при кашле и чихании.
  3. Контактно-бытовой. Инфицированная слюна попадает на игрушки ребенка или предметы, которых он касается.
  4. Трансфузионный. Передача вируса происходит через кровь при проведении процедуры ее переливания.
  5. Трансплантационный. Вирус заносится в организм при пересадке костного мозга.

Симптомы у больного могут быть скрытыми, поэтому он, как правило, не подозревает о своей болезни, продолжая контактировать с маленьким ребенком.

Видео: Как происходит заражение ВЭБ, каковы его проявления и последствия

Классификация Эпштейн-Барр инфекции

При назначении курса лечения учитываются различные факторы, указывающие на степень активности возбудителя и тяжесть проявлений. Различают несколько форм заболевания вирусом Эпштейна-Барр.

Врожденное и приобретенное. Врожденное инфицирование происходит еще в период внутриутробного развития плода при активизации вирусов у беременной женщины. Заразиться ребенок может и во время прохождения по родовым путям, так как в слизистых оболочках половых органов также происходит скопление вирусов.

Типичное и атипичное. При типичной форме обычно проявляются симптомы мононуклеоза . При атипичном протекании симптомы бывают сглажены или похожи на проявления заболеваний дыхательных путей.

Легкой, средней тяжести и тяжелая форма. Соответственно, в легкой форме инфекция проявляется непродолжительным ухудшением самочувствия и заканчивается полным выздоровлением. Тяжелая форма приводит к поражению мозга, переходит в менингит, пневмонию, онкологические заболевания.

Активная и неактивная форма , то есть появление симптомов бурного размножения вирусов или временное затишье развития инфекции.

Симптомы заражения ВЭБ инфекцией

По окончании инкубационного периода при заражении вирусом ЭБ появляются симптомы, которые характерны для развития других вирусных заболеваний. Особенно трудно понять, чем же болен ребенок, если ему меньше 2 лет, он не способен объяснить, что его конкретно беспокоит. Первыми симптомами, как и при ОРВИ, являются повышенная температура, кашель, насморк, сонливость, головная боль.

У младших школьников и у детей-подростков вирус Эпштейна-Барр, как правило, является возбудителем мононуклеоза (железистой лихорадки). При этом вирус поражает не только носоглотку и лимфоузлы, но также печень и селезенку. Первым признаком такого заболевания является опухание шейных и других лимфатических узлов , а также увеличение печени и селезенки.

Типичными симптомами поражения такой инфекцией являются:

  1. Повышение температуры тела. Ко 2-4 дню она может подняться до 39°-40°. У детей она остается высокой до 7 дней, затем спадает до 37.3°-37.5° и держится на этом уровне в течение 1 месяца.
  2. Интоксикация организма, признаками которой являются тошнота, рвота, головокружение, понос, вздутие живота, ломота в костях и мышцах.
  3. Увеличение лимфоузлов (в основном, шейных) за счет их воспаления. Они становятся болезненными.
  4. Боль в области печени.
  5. Воспаление аденоидов. Больному трудно дышать носом из-за его заложенности, он гнусавит, храпит во сне.
  6. Появление сыпи по всему телу (такой признак является проявлением аллергии на токсины). Данный симптом встречается примерно у 1 ребенка из 10.

Предупреждение: Родителям дошколят следует при посещении врача настоять на обследовании малыша на наличие ВЭБ, если он часто болеет простудами и ангиной, плохо ест, часто жалуется на усталость. Возможно, потребуется лечение специфическими противовирусными препаратами.

При атипичной форме поражения вирусом Эпштейна-Барр проявляются лишь отдельные симптомы, и при этом заболевание протекает не так остро, как типичное. Слабое недомогание может длиться гораздо дольше, чем при обычной острой форме.

Видео: Симптомы инфекционного мононуклеоза. Можно ли лечить заболевание антибиотиками

Диагностика

Используются методы лабораторного исследования крови, с помощью которых обнаруживаются вирусы, определяется степень поражения лимфоцитов, другие характерные изменения.

Общий анализ позволяет установить уровень гемоглобина и наличие атипичной структуры клеток лимфоцитов. По этим показателям судят об активности вируса.

Биохимический анализ. По его результатам судят о состоянии печени. Определяется содержание в крови ферментов, билирубина и других веществ, которые вырабатываются в этом органе.

ИФА (иммуноферментный анализ). Он позволяет обнаружить наличие в крови специфических антител – иммунных клеток, которые вырабатываются в организме для уничтожения вируса ЭБ.

Иммунограмма. Подсчитывается количество клеток различных элементов крови в образце, взятом из вены (тромбоцитов, лейкоцитов, иммуноглобулинов). По их соотношению определяют состояние иммунитета.

ПЦР (полимеразная цепная реакция). Исследуется ДНК микроорганизмов, обнаруженных в образце крови. Это позволяет подтвердить наличие вирусов Эпштейна-Барр, даже если они присутствуют в незначительных количествах и находятся в неактивной форме. То есть подтвердить диагноз можно уже на самых ранних стадиях заболевания.

УЗИ печени и селезенки. Определяется степень их увеличения, наличие изменений в структуре тканей.

Видео: Как диагностируется ВЭБ. С какими заболеваниями его дифференцируют

Методика лечения Эпштейна-Барр

Если заболевание протекает в осложненной форме, появляется одышка или возникают признаки сердечной недостаточности, острая боль в животе, то ребенка госпитализируют. Проводят срочное обследование. Если подтверждается наличие вирусной инфекции, назначается специфическое противовирусное и вспомогательное лечение.

При легкой форме заболевания лечение производится в домашних условиях. Антибиотики не назначают, так как в борьбе с вирусами они бессильны. Мало того, их назначение при мононуклеозе может только ухудшить состояние больного, так как у антибиотиков имеется масса побочных действий, небезобидных для малышей.

Специфическая терапия инфекции Эпштейна-Барр

Средства для укрепления иммунитета и противовирусные препараты назначаются только при тяжелом течении болезни, когда возникают признаки тяжелой интоксикации и иммунодефицита. Детям любого возраста можно принимать Ацикловир, Изопринозин. С 2-летнего возраста назначаются Арбидол, Валтрекс. После 12 лет можно использовать Фамвир.

К средствам противовирусного и иммуномодулирующего действия относятся производные интерферона: Виферон, Кипферон (назначают в любом возрасте), Реаферон (с 2 лет). Используются препараты-индукторы интерферона (стимулирующие его собственную выработку в организме). Среди них Неовир (назначается с младенческого возраста), Анаферон (детям старше 1 года), Кагоцел (с возраста 3 лет), Циклоферон (после 4 лет), Амиксин (после 7 лет).

По результатам иммунограммы больному могут быть выписаны иммуномодулирующие препараты других групп, такие как Полиоксидоний, Деринат, Ликопид.

Примечание: Любые лекарственные препараты, а тем более специфического действия, детям должен назначать только врач. Необходимо строго придерживаться инструкции, не нарушая дозировки и схемы лечения.

Дополнительная (симптоматическая) терапия

Она проводится для облегчения общего состояния больных детей.

В качестве жаропонижающих средств обычно дают парацетамол или ибупрофен в подходящих для детей формах: в виде сиропов, капсул, свечей. Для облегчения носового дыхания назначаются сосудосуживающие средства Санорин или Називин (в виде капель или спрея). От воспаления горла помогает полоскание антисептическими растворами фурацилина или соды. С этой же целью используется отвар ромашки или шалфея.

Назначаются антиаллергенные препараты (Зиртек, Кларитин, Эриус), а также средства, улучшающие работу печени (гепатопротекторы Эссенциале, Карсил и другие). В качестве общеукрепляющих средств назначаются витамины С, группы В и другие.

Профилактика

Специальной вакцины от вируса Эпштейна-Барр не существует. Защитить малыша от заражения можно, только прививая ему с рождения навыки гигиены, а также укрепляя его иммунитет . Развитию иммунной системы способствуют закаливание , длительные прогулки на свежем воздухе, полноценное питание, нормальный режим дня.

При возникновении симптомов вирусного заражения необходимо сразу обращаться к детскому врачу. При острой форме инфекции Эпштейн-Барр своевременное лечение приводит к быстрому выздоровлению. Если симптомы сглаженные, это не значит, что на них не надо обращать внимания. Болезнь может перейти в хроническую форму и дать серьезные осложнения.


Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

  • выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
  • бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
  • хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
  • развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
  • развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
  • согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

  • другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
  • ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
  • онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

  • Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
  • Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

  • Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

  • Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

  • ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

  • , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
  • аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
  • иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
  • аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
  • глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

  • Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

  • Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

  • Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
  • Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература
  1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
  2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
  3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
  4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
  5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!
  • ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
  • Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
  • Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
  • Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Профессор Майкл Эпштейн и его аспирантка Ивонна Барр, описали сравнительно недавно – в 1964 году – вирус, которому дали двойное название по их фамилиям – Эпштейна-Барр. Несмотря на то, что это один из самых распространенных микроорганизмов вида герпесов, он до сих пор «обойден» вниманием.

Опасность вируса Эпштейна-Барр

Этот микроорганизм выделили в материалах биопсии опухолей-лимфом, взятых у детей из африканских стран.

Отличие этого вируса от его «собратьев» – он кодирует 85 протеинов. Для сравнения: вирус простого герпеса кодирует всего 20. Вирус прикрепляется к клетке с помощью особого строения – на его поверхности находится большое количество гликопротеинов, обеспечивающих надежное внедрение в слизистую.

После проникновения в организм вирус остается на всю жизнь, им заражено 90% людской популяции. Передается он через контакты, при операциях – через кровь и костный мозг — и воздушно-капельным путем.

Но в большинстве случаев вирус Эпштейна-Барр детям передается с поцелуями от инфицированных взрослых. Опасность данной патогенной флоры состоит не в ее проникновении в организм, а в том, что она провоцирует злокачественные процессы и вызывает заболевания, которые у людей с пониженным иммунным статусом могут спровоцировать серьезные осложнения. Одной из болезней, которые возникают при внедрении вируса Эпштейн-Барр, является инфекционный мононуклеоз или болезнь Филатова.

Увеличение его активности вызывает следующие заболевания:

  • синдром хронической усталости;
  • системный гепатит;
  • лимфогранулематоз;
  • лимфомы;
  • рассеянный склероз;
  • волосатую лейкоплакию ротовой полости и некоторые другие.

Симптомы Эпштейна-Барр

Характерная симптоматика вируса Эпштейна-Барр зависит от болезни, которую он спровоцировал, однако на его внедрение указывают общие признаки.

Например, инфекционный мононуклеоз вызывает следующие симптомы:

  1. повышенная утомляемость;
  2. признаки фарингита;
  3. повышение температуры свыше фебрильной – более 39º;
  4. к 5-7 дню увеличиваются лимфоузлы, начиная с шейных;
  5. увеличивается в размерах селезенка, иногда – печень;
  6. моча темнеет;
  7. сыпь имеет неоднородный характер – одновременно появляются: крапивница, папулы с жидкостью, розеолы.

Аналогичная симптоматика возникает и при хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр, единственно – во время нее нарушается функция носового дыхания и снижаются умственные способности.

На фоне болезни, вызванной этим вирусом, начинается внедрение патогенной флоры иного вида и происходит вторичное инфицирование, может начаться кандидоз, стоматит, воспалительные болезни верхних и нижних дыхательных путей и пищеварительных органов.

Последствия ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР

Инфекционный мононуклеоз может иметь легкое течение и тяжелое, в некоторых случаях он через 4 месяца проходит без лечения.

Но внедрение вируса иногда вызывает тяжелые осложнения, которые появляются после болезни:

  • энцефалит и менингит;
  • обструкция бронхолегочного дерева;
  • общее поражение нервной системы
  • гепатит;
  • поражения черепномозговых нервов;
  • перикардит;
  • миокардит.

Эти заболевания чаще возникают у детей, так как взрослые переболели мононуклеозом еще в детстве. В какой бы форме ни протекали заболевания, вызванные внедрением вируса.

Эпштейна-Барр – острой или хронической – их необходимо лечить. Только так можно избежать появления осложнений.

Диагностика ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР

Чтобы выявить в организме вирус Эпштейна-Барр используются следующие лабораторные диагностические исследования.

  1. В общем анализе крови высчитывается количество лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов – при заражении их количество превышает норму;
  2. Биохимический анализ – ферментные показатели АСТ, ЛДГ и АЛТ повышены;
  3. Проводится оценка состояния иммунной системы: уточняется выработка интерферона, иммуноглобулинов и т.д;
  4. Проводят серологическую диагностику – вовремя нее выявляются антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Определяют титры IgM. Они повышены при клинической картине, которую вызывает мононуклеоз, но так же остаются высокими и после выздоровления – иммунитет против этого вируса сохраняется на всю жизнь;
  5. Во время ДНК диагностики устанавливается, имеются ли антитела в физиологических жидкостях: слюне, мазках из верхних дыхательных путей, спином мозге;
  6. При культуральном методе устанавливается распространение вируса – его выращивают на клетках головного мозга, клетках больных лейкомией и т. д.

Исследования позволяют не только найти в крови вирусные частицы, но и определить степень поражения организма и предсказать риск появления осложнений.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Не существует определенной схемы, по которой проводится лечение. К каждому случаю необходим свой терапевтический подход.

Все больные при подозрении на инфекционный мононуклеоз госпитализируются в обязательном порядке.

  • постельный режим;
  • увеличение количества выпиваемой жидкости – напитки должны быть теплыми;
  • респираторные проявления купируются сосудосуживающими каплями и полосканиями – растворами с антисептиками и народными средствами;
  • снижение температуры;
  • витаминотерапия;
  • антигистаминные средства.

Начинается терапия с применения противовирусных средств разных групп: «Арбидола» , «Валтрекса» , «Ацикловира» , интерферонов.

Антибиотики включают в терапевтические мероприятия чаще при присоединении вторичной инфекции или респираторных состояниях острой тяжести.

Иммуноглобулины, используемые против вируса Эпштейна-Барр, являются одними из основных препаратов, помогающими избежать осложнений после заболеваний, вызванных внедрением этой патогенной флоры. Иммуноглобулин вводится в инъекциях внутривенно. Терапия дополняется средствами, повышающими иммунный статус организма – иммуномодуляторами и биологическими стимуляторами: «Деринат» , «Ликопид» , цитокины, «Актовегин» …

При возникновении дополнительных симптомов их устраняют по индивидуальным схемам. Снижают температуру обычными жаропонижающими средствами, при кашле назначают муколитики и противокашлевые препараты, отиты лечат специальными каплями, насморк – сосудосуживающими препаратами местного действия.

Длительность заболевания варьируется от 2-3 недель до 3-4 месяцев, все зависит от тяжести симптоматики.

Профилактические меры ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР

Не допустить внедрения вируса Эпштейна-Барр невозможно, необходимо постараться создать условия, чтобы организм ребенка как можно легче перенес «встречу» с ним и выработал в дальнейшем иммунитет на всю жизнь. Дети с нормальным иммунным статусом нормально переносят мононуклеоз – он у них может протекать даже бессимптомно.



Новое на сайте

>

Самое популярное