Инфаркт миокарда и последующий постинфарктный кардиосклероз способствуют формированию структурных изменений миокарда и нарушению биомеханики сердца. Последнее является основой для развития сердечной недостаточности (СН) и предшествует ее клиническим проявлениям. Хроническая СН после инфаркта миокарда развивается в результате возникновения зон гипо– и акинезий, приводящих к резкому уменьшению сократимости и релаксации миокарда, вследствие чего нарушаются как диастолическое заполнение желудочков, так и фракция изгнания . Однако с позиции постинфарктного ремоделирования изменения фракции выброса необходимо рассматривать как результат дилатации полости левого желудочка, а не как следствие снижения сократимости миокарда. Поэтому систолическая дисфункция должна возникать при выраженном увеличении полости и, следовательно, иметь четкие клинические проявления, т.е. на начальном этапе формирования СН у больных с постинфарктным кардиосклерозом не может быть нарушений биомеханики сердца в период систолы. В последнее время появляется все больше данных именно о первичном характере диастолической дисфункции сердца у больных с постинфарктной СН .
Цель работы - изучить динамику систолической и диастолической функций сердца у больных с СН различной степени тяжести после перенесенного инфаркта миокарда.
Материал и методы исследования.
Обследовано 93 больных в возрасте от 36 до 60 лет (средний возраст 48±3 года), перенесших трансмуральный инфаркт миокарда и имевших СН I, II и III функциональных классов (ФК) по классификации NYHA . Давность перенесенного инфаркта миокарда колебалась от 2 мес до 5 лет. У 71 больного инфаркт миокарда локализовался в передней и боковой стенках левого желудочка с вовлечением верхушки и межжелудочковой перегородки, у 22 больных - в заднебазальных отделах. Среди обследованных пациентов не было лиц с аневризмой левого желудочка, артериальной гипертензией, хронической бронхолегочной патологией.
Больные были распределены на три группы в соответствии с тяжестью СН. 1-ю группу составили 18 пациентов с СН I ФК (средний возраст 48±2 года), 2-ю группу - 51 пациент с СН II ФК (средний возраст 47±2 года), 3-ю группу - 24 пациента с СН III ФК (средний возраст 49±2 года).
Структурно-функциональное состояние сердца, центральную и внутрисердечную гемодинамику исследовали с помощью эхокардиографии (эхоКГ) на аппарате «SHIMADSU SDU-500» в M-, B– и D-режимах из стандартных позиций датчика. Определяли следующие показатели: конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры и индексы (соответственно ИКСР и ИКДР), конечный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объемы и индексы (соответственно ИКСО и ИКДО) левого желудочка, ударные объем (УО) и индекс(УИ), минутный объем (МО) и сердечный индекс (СИ), фракцию выброса (ФВ), степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (%DS), среднюю скорость укорочения циркулярных волокон миокарда (Vcf), массу миокарда левого желудочка (ММ) по формуле R.B.Devereux, N.Reichek и индекс массы миокарда (ИММ), индекс объем/масса левого желудочка (КДО/ММ), показатель 2H/D, отражающий динамику изменения толщины стенки левого желудочка в диастолу к его диастолическому размеру .
Диастолическую функцию левого желудочка оценивали по параметрам трансмитрального кровотока: максимальным скоростям и градиентам давления в раннее (соответственно VE и GmaxE) и позднее (соответственно VA и GmaxA) наполнение, отношению VE/VA. По данным транстрикуспидального потока изучали функциональное состояние правого желудочка в диастолу, определяли максимальные скорости в раннее (RV) и позднее (AV) наполнение, их отношение (RV/AV). О гемодинамике в легочной артерии судили по показателям потока крови в ней - максимальные скорость (PV) и градиент давления (Gmax ла), интеграл скорости (TD ла), среднее давление (ДЛА ср), рассчитанное по формуле A.Kitabatake с соавт. .
Контролем служили результаты исследования 34 здоровых лиц (средний возраст 43±3 года).
Полученный материал обработан статистически с предварительной проверкой на нормальность и однородность. Для каждого показателя определяли среднюю величину (M), среднеквадратическое отклонение, ошибку средней величины (m). При сравнении данных по группам рассчитывали достоверность результата по параметрическому критерию Стьюдента.
Результаты и их обсуждение.
Полученные в процессе работы результаты представлены в таблице.
У больных 1-й группы (I ФК СН) структурные параметры левого желудочка имели лишь тенденцию к увеличению относительно контроля. Исключением была скорость сокращения циркулярных волокон миокарда, которая оказалась уменьшенной на 16%(p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
Во 2-й группе больных (II ФК СН) установлены четкие признаки дилатации и гипертрофии левого желудочка: по сравнению с контролем были увеличены ИКДР на 15%(p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I ФК СН, отмечен прирост ИКДР на 9%(p<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Структурно-функциональные показатели левого желудочка, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных с различной степенью тяжести СН | ||||
| Показатели | Группы | |||
| контроля | 1-я (I ФК СН) | 2-я (II ФК СН) | 3-я (III ФК СН) | |
| ИКДР, мм/м 2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ИКСР, мм/м 2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ИКДО, мл/м 2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92,1±4,2*> |
| ИКСО, мл/м 2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2±4,10*> |
| ИММ, г/м 2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6,4*> |
| 2H/D, отн. ед. | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| КДО/ММ, отн. ед. | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, окр./с | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| СИ, л/м 2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| ФВ, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, м/с | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, м/с | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, отн. ед. | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, м/с | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, м/с | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, отн. ед. | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| ДЛАср, мм. рт. ст. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1±2,0* | 23,1±2,8* |
| * - достоверное различие с группой контроля; ^ - достоверное различие между 1-й и 2-й группами; > - достоверное различие между 2-й и 3-й группами. |
||||
У больных с III ФК СН (3-я группа) установлено значительное увеличение ИКДО, ИКСО и ИММ по сравнению с больными как 1-й, так и 2-й групп. Эти данные свидетельствуют о выраженной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка, развившихся в процессе ремоделирования сердца. На этом фоне произошло снижение ФВ до 53±2,6% (p<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Сравнение полученных данных показало, что выраженность структурных и функциональных нарушений сердца различалась по функциональным классам СН, а явления диастолической дисфункции левого желудочка предшествовали выраженной систолической его дисфункции.
Поиск критериев, характеризующих функциональное состояние сердца в покое у больных с разной степенью тяжести СН, имеет большое практическое значение. Однако по данному вопросу существуют определенные разногласия. В ряде работ установлена тесная связь функционального класса СН с максимальным потреблением кислорода и величиной индекса VE/VA при отсутствии таковой с объемами левого желудочка . Более того, имеются данные о наличии прямой зависимости функционального класса со степенью изменений показателей внутрисердечной гемодинамики . Вместе с этим сообщается и об ограниченной возможности параметров центральной гемодинамики, в том числе и давления заклинивания легочных капилляров, прогнозировать функциональный класс СН у больных после инфаркта миокарда . В последние годы появились сведения о значении диастолической дисфункции в генезе СН и высокой корреляции между выраженностью нарушений диастолического наполнения и легочной гипертензии и тяжестью СН .
Полученные данные дают основание предположить ведущую роль в развитии СН у больных постинфарктным кардиосклерозом структурных изменений (увеличение систолических и диастолических объемов и массы миокарда), нарушающих функциональное взаимодействие мышечных слоев, которые образуют стенку левого желудочка. Очевидно, что первичное нарушение диастолической функции связано с ослаблением субэпи– и субэндокардиальных слоев, сокращение которых обеспечивает снижение внутрижелудочкового давления, изменение конфигурации и присасывающий эффект желудочков в фазу быстрого наполнения . Именно эти слои при ишемии, и особенно при развитии инфаркта миокарда, страдают в большей степени, чем циркулярный. Циркулярный слой - более мощное образование, и его компенсаторные возможности сохраняются значительно дольше, чем таковые у субэпи– и субэндокардиального слоев. Срыв компенсации циркулярного слоя наступает только при перегрузке объемом, обусловленной дилатацией. Наши данные подтверждают факт вторичного нарушения систолической функции левого желудочка. Параллельно развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к перегрузке сопротивлением правого желудочка и его декомпенсации.
Заключение.
Анализ параметров центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом свидетельствует о существовании строгой закономерности в развитии и прогрессировании СН. Ведущее значение имеют структурные изменения, развивающиеся в процессе ремоделирования после перенесенного инфаркта миокарда. Для I ФК СН характерно отсутствие количественных изменений биомеханики сердца при наличии рубцовых изменений миокарда, что, по нашему мнению, связано с умеренной гипертрофией без дилатации полости левого желудочка. Большие структурные изменения, выявленные у больных со II ФК СН, приводят к более глубоким нарушениям биомеханики, главным образом диастолического заполнения желудочка кровью в результате снижения сократительной способности субэпи– и субэндокардиального слоев миокарда. У больных с III ФК СН усугубление структурных нарушений в виде дилатации и гипертрофии интактных зон сопровождается дальнейшим прогрессированием диастолической дисфункции и резким снижением систолической функции из-за уменьшения контрактильной способности циркулярного слоя.
Литература
Бокерия Л.А., Рябинина Л.Г., Шаталов К.В., Мовсесян Р.А. Консервативное лечение хронической сердечной недостаточности в условиях кардиохирургической клиники. Кардиология 1998; 1: 4-9.
Бардин Е.В., Почтавцев А.Ю., Дегтярева О.В. Диастолическая функция левого желудочка у больных стенокардией. Здравоохр Беларуси 1992; 4: 12-14.
Кахновский И.М., Фомина И.Г., Остроумов Е.Л. и др. Гаптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Тер архив 1998; 8: 29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocarction. Am Heart J 1999; 137: 910-918.
Международное руководство по сердечной недостаточности. Под общ. ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С.Френсиса. Пер. с англ. Д.В.Преображенского. М; 1995; 90 с.
Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-618.
Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А., Флоря В.Г., Синицин В.Е. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1993; 68: 302-309.
Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1995; 11: 4-12.
Березин А.Е., Фуштей И.М. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Кардиология 1999; 2: 35-38.
Кулиев О.А., Зингерман Л.С., Спасский А.А. Взаимосвязь обструктивных изменений коронарных артерий и клинических проявлений сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 1991; 12: 12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.
Жаров Е.И., Зиц С.В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1996; 1: 47-50.
Фатенков О.В. Изменения биомеханики сердца и малого круга кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным хронической сердечной недостаточностью, и возможности ее коррекции капотеном. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара; 1996.
Щукин Ю.В. Особенности механической активности сердца у здоровых лиц, спортсменов высокой квалификации и больных хроническими формами ИБС. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Краснодар; 1982
Определение диастолической дисфункции (или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда. При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.
У большинства больных с рестриктивным типом диастолической дисфункции присутствуют клиническая симптоматика и плохой прогноз, за исключением тех случаев, когда рестриктивный тип может претерпеть обратное развитие после лечения. Рестриктивный тип может быть необратимым и представлять конечную стадию диастолической си. Таким образом, на основе типа диастолического наполнения можно выделить следующие степени диастолической дисфункции:
Степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
степень 2 (умеренная дисфункции) - псевдонормальная картина ТМП;
степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) - обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);
степень 4 (тяжелая необратимая дисфункция) - необратимая рестрикция (высокое давление наполнения).
Для диастолической дисфункции степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск). Это состояние называют диастолической дисфункцией степени 1а (гемодинамически она напоминает диастолическую дисфункцию степени 2).
У молодых пациентов пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией , поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А > 1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа > 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.
При нормальном миокардиальным расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа). Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме > 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно < 8).
С возрастом происходит постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1. К = 65 годам скорость пика Е достигает скорости пика А, и у лиц старше 70 лет соотношение Е/А обычно < 1,0.
Реверсия соотношения Еа/Аа наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.
Изучение диастоличсской функции у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.
Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.
Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.
Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.
Дисфункция левого желудочка
Диастолическая дисфункция
Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Причины
- с ремоделированием миокарда,
- – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
- Артериальная гипертония,
- – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
- Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.
Признаки
Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.
Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:
- , сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
- Сухой надсадный , усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
- Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие , чаще всего, мерцательную аритмию,
- Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.
Систолическая дисфункция
Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.
Причины
- (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
- – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
- вирусной или бактериальной природы,
- Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
- на поздних стадиях.
Симптомы
Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.
Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:
- Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
- Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
- Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
- Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.
Дисфункция правого желудочка
Причины
В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.
Симптомы
Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):
- Выраженный кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
- Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
- Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.
Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.
Какое обследование необходимо?
Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:
Когда начинать лечение?
И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.
Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.
На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:
- – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
- (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
- Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.
Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.
Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.
В чем опасность патологии?
Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.
Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), фатальные нарушения ритма () и др.
Прогноз
При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.
